Diagnosis banding ikterus: penyebab

Ahli hepatologi

Spesialisasi terkait: ahli gastroenterologi, terapis.

Alamat: St. Petersburg, Akademisi Lebedev St., 4/2.

Manifestasi utama penyakit kuning adalah semburat kuning pada selaput lendir dan kulit, oleh karena itu, untuk mengidentifikasi kondisi seperti itu tidaklah sulit. Jauh lebih sulit untuk menentukan penyebab pelanggaran semacam itu, karena penyakit kuning dikaitkan dengan banyak proses patologis..

Ada beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis banding penyakit kuning (tabel akan diberikan di bawah) memungkinkan Anda untuk menentukan jenis dan penyebab kondisi ini.

Dengan semua jenis penyakit kuning, kulit menjadi warna kekuningan, ini disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Setelah diagnosis "penyakit kuning" dikonfirmasi, penyakit kuning didiagnosis.

Proses ini cukup rumit, karena faktor-faktor yang memprovokasi pelanggaran semacam itu beragam. Penyakit kuning dapat menjadi hasil dari penghancuran intens sel darah merah, kerusakan pada parenkim hati, kolestasis, dll..

Dif diagnosis penyakit kuning (tabel di bawah ini berisi indikator utama untuk menegakkan diagnosis yang akurat) harus dilakukan dengan mempertimbangkan kekhasan pelanggaran setiap hubungan metabolisme bilirubin.

Menurut mekanisme terjadinya penyakit kuning, ada suprahepatik, hati dan hati. Dalam implementasi diferensial. Diagnosis penyakit kuning diperlukan, pertama-tama, untuk mengidentifikasi dengan benar penyakit kuning sebagai salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis yang sudah ada dalam kelompok.

Penyebab penyakit kuning

Di bawah ini kami mempertimbangkan tabel untuk diagnosis diferensial penyakit kuning, dan sekarang kami akan membiasakan diri dengan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya satu bentuk atau lain dari kondisi ini:

  • penyakit kuning suprahepatik adalah konsekuensi dari kehancuran yang intens dari sel-sel darah merah, akibatnya bilirubin terbentuk secara berlebihan, dimana hati tidak punya waktu untuk menetralkan dan mengeluarkan dari tubuh. Paling sering, penyebab kondisi ini tidak menular. Bentuk ikterus suprahepatik menyertai patologi autoimun, hematoma intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia pernisiosa.
  • ikterus hati muncul ketika hepatosit rusak. Fenomena ini diamati dengan hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononukleosis infeksiosa, kerusakan hati dengan alkohol atau zat beracun, kanker hepatoseluler, bentuk agresif hepatitis kronis.
  • ikterus subhepatik diamati dengan obstruksi (penuh atau sebagian) dari saluran empedu, akibatnya proses ekskresi pigmen kuning terkonjugasi (terikat) terganggu. Penyebab kondisi ini adalah: kolesistitis kronis, batu atau neoplasma di saluran empedu, invasi cacing, atresia saluran empedu.

Diagnosis banding ikterus (tabel)

Kontak dengan pestisida; minum berlebihan kontak dekat dengan pasien dengan penyakit kuning; penyakit etiologi infeksi

Ukurannya meningkat

Naungan gelap (bilirubin terkonjugasi hadir)

Naungan gelap (bilirubin terkonjugasi hadir)

Naungan pucat (tidak ada sterkobilin, kadar lemak tinggi)

Studi biokimia hati

Melebihi konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam darah;

alkaline phosphatase aktivitas tinggi; kolesterol darah melebihi; reaksi sedimen negatif

Deteksi partikel darah dalam tinja;

biopsi hati, kolangiografi intrahepatik perkutan, laparoskopi, pemeriksaan rontgen saluran pencernaan dan saluran empedu, pemindaian hati

Ikterus suprahepatikIkterus hatiIkterus subhepatik
AnamnesisAdanya pelanggaran dalam keluarga; penyakit kuning pertama kali muncul di masa kecil; timbulnya gejala intens setelah berada di ruangan dingin atau di luar rumah di musim dinginSensasi menyakitkan di perut yang bersifat paroksismal (dalam kombinasi dengan kekuningan kulit atau tanpa); prosedur bedah pada saluran empedu; penurunan berat badan yang signifikan; urtikaria berulang
Integumen kulitWarna lemon kuning pucatWarna oranye kekuninganKuning keabu-abuan, dalam beberapa kasus kehijauan
Sifat gejalaLemah untuk intens
Kulit yang gatalTidakSelalu hadir
Perasaan berat dari hypochondrium kananTidakSebagian besar pada tahap awal proses patologisJarang
Nyeri di hipokondrium kananTidakTerkadangHadir dengan kalkulus atau neoplasma yang ada
Kondisi hatiTerkadang diperbesarDalam kondisi normal, ukurannya bertambah atau berkurangPeningkatan ukuran (dengan tumor yang ada, Anda dapat meraba menentukan kantong empedu yang membesar)
Kondisi limpaUkurannya meningkatLebih dari ukuran normal
Air seniWarna alami, jika ada urobilin, menjadi teduh gelapNaungan gelap (bilirubin terkonjugasi hadir)Melampaui secara signifikanTidak ada untuk beberapa waktu, maka kontennya cukup atau sangat terlampauiTidak tersedia dalam kasus obstruksi lengkap saluran empedu
KotoranWarna alami atau gelap (stercobilin tingkat tinggi)Warna pucat (tingkat sterkobilin menurun, konsentrasi lemak terlampaui)Melebihi konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah; indikator negatif dari reaksi sedimen; alkaline phosphatase; aktivitas normalPigmen kuning terkonjugasi dan tak terkonjugasi terlampaui; alkaline phosphatase dan transaminase aktivitas tinggi; indikator positif dari reaksi sedimen;
Jenis pemeriksaan yang digunakan untuk menentukan jenis penyakit kuningMelakukan reaksi Coombs, mengidentifikasi tingkat resistensi sel darah merahBiopsi hati, uji bromosulfalein, pemeriksaan radioisotop dengan larutan emas koloid, laparoskopi

Apa yang bisa memengaruhi terjadinya patologi semacam itu.

Bagaimana jenis penyakit ini mempengaruhi anak-anak.

Fitur dari jenis penyakit ini.

Bagaimana jenis penyakit ini dimanifestasikan dan metode untuk menghadapinya.

Mereka juga membacanya.

kami berada di jejaring sosial

© 2015—2020, LLC "Denyut"

Pusat Kesehatan Multidisiplin “Pulse”, lisensi No. 78-01-003227 tanggal 12.24.12 (tidak terbatas)

Informasi ini hanya untuk referensi, pengobatan penyakit harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter!

Seluruh hak cipta. Menyalin materi dan teks situs hanya diperbolehkan dengan izin dari penerbit dan dengan tautan aktif ke sumber.

Diagnosis banding ikterus

Penyakit kuning (icterus) - suatu sindrom yang berkembang karena akumulasi bilirubin berlebih dalam darah, ditandai oleh warna ikterik kulit, selaput lendir dan sklera.

Penyakit kuning terdeteksi selama pemeriksaan, yang harus dilakukan pada siang hari atau ketika diterangi oleh lampu fluorescent. Pewarnaan icteric terbaik ditemukan pada konjungtiva, selaput lendir langit-langit lunak atau bibir.

Alasan untuk J. apa pun adalah ketidakseimbangan antara pendidikan dan ekskresi bilirubin. Secara tradisional, itu adalah kebiasaan untuk membedakan antara penyakit kuning hemolitik, parenkim dan obstruktif. Menurut klasifikasi modern, penyakit kuning suprahepatik, hati dan subhepatik terisolasi.

Ikterus suprahepatik disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, melebihi kemampuan hati untuk memastikan ekskresinya, dan hampir selalu dikaitkan dengan peningkatan pembusukan (intravaskular atau intraseluler) sel darah merah atau prekursornya. Paling sering suprahepatik J. diamati pada anemia hemolitik herediter dan didapat. Selain itu, dapat berkembang pada penyakit yang berhubungan dengan erythrocytopoiesis yang tidak efektif - yang disebut shunt hyperbilirubinemia (B12-anemia defisiensi, urophorphyria erythropoietic, hiperbilirubinemia pintasan primer, dll.). Jarang, penyebab peningkatan pembentukan bilirubin dan penyakit kuning dapat serangan jantung dari berbagai organ (biasanya paru-paru), hematoma luas (misalnya, dengan stratified aortic aneurysm), trauma pada sel darah merah di rongga jantung dengan katup jantung prostetik. Pada suprahepatik Zh. Dalam darah, kandungan terutama bilirubin tidak langsung (tidak berhubungan dengan asam glukuronat) meningkat (pada masa krisis hemolitik, kandungan bilirubin serum total meningkat tajam). Bilirubin tidak terdeteksi dalam urin. Urobilinogen tidak ada dalam urin atau jumlahnya tidak signifikan. Kandungan tubuh urobilin dalam urin dan feses meningkat tajam karena stercobilinogen.

Pada hemolitik Zh. Dari berbagai genesis, sejumlah gejala khas diamati, membuatnya mudah untuk membedakannya dari jenis Zh lainnya. Ini termasuk warna kuning moderat pada sklera dan kulit dengan latar belakang pucat yang kurang lebih menonjol, peningkatan limpa, pewarnaan tinja normal atau peningkatan, dan peningkatan jumlah retikulosit dalam darah. sebagai akibat dari peningkatan erythrocytopoiesis sumsum tulang. Tanda hemolisis yang paling dapat diandalkan adalah pemendekan rentang hidup sel darah merah, ditentukan dengan menggunakan 51 Cr; dengan hemolisis intravaskular, keunggulannya adalah peningkatan hemoglobin plasma gratis, hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

Ikterus hati dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, dimanifestasikan oleh pelanggaran penangkapan, pengikatan atau sekresi bilirubin, serta regurgitasi dari sel hati menjadi sinusoid. Tergantung pada mekanisme proses patologis dalam sel hati, tiga jenis penyakit kuning hati dibedakan: hepatoseluler, kolestatik dan enzimatik.

Ikterus sel hati adalah salah satu tanda paling umum penyakit hati akut dan kronis. Dapat diamati dengan hepatitis virus, mononukleosis infeksiosa, leptospirosis, toksik, termasuk kerusakan obat dan hati alkoholik, hepatitis aktif kronis, sirosis, kanker hepatoseluler. Peran utama dalam patogenesis adalah pelanggaran permeabilitas dan integritas membran hepatosit dengan pelepasan bilirubin langsung ke dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Peningkatan bilirubin serum total yang sedang atau tajam dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah tubuh urobilin dalam urin dengan ekskresi sterkobilin normal atau sedikit meningkat dengan feses adalah karakteristik.

Gambaran klinis ditandai oleh warna kulit yang cerah. Bersamaan dengan G., apa yang disebut tanda-tanda hati (tanda bintang vaskular, telapak tangan "hati", ginekomastia), pembesaran hati yang seragam, kepadatannya tergantung pada lamanya penyakit, tanda-tanda kegagalan sel hati (perdarahan, ensefalopati transien, dll.) Sering terdeteksi pada pasien, seringkali limpa yang membesar. Pada penyakit hati kronis, gejala hipertensi portal dicatat (varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, diucapkan jaringan vena di dinding perut anterior, asites). Sebuah tes darah biokimiawi menunjukkan tanda-tanda sitolisis hepatosit (peningkatan aktivitas enzim intraseluler - alanin dan asparaginamino transferase, dehidrogenase glutamat, laktat dehidrogenase), peningkatan kadar zat besi, hipergamaglobulinemia, peningkatan dalam fungsi timik serta penurunan fungsi, serta fungsi, serta fungsi dan fungsi yang menurun, baik dalam hal enzim hipokolesterolemia, penurunan kandungan protrombin dan enzim lain dari sistem pembekuan darah, aktivitas serum cholinesterase.

Ikterus kolestatik (kolestasis intrahepatik) paling sering diamati dengan hepatitis obat akut, terutama dengan penggunaan klorpromazin, steroid anabolik, androgen, bentuk kolestatik dari virus hepatitis, lesi toksik dan sirosis bilier primer. Jarang, penyebabnya adalah kolangitis sklerosis primer, kolestasis berulang jinak idiopatik, ekspansi kongenital saluran empedu intrahepatik (penyakit Caroli), dan kolestasis hamil. Selain itu, kolestatik J. dapat timbul pada infeksi bakteri akut yang parah dan sepsis, alveococcosis dan amiloidosis hati, sarkoidosis, fibrosis kistik. Ini didasarkan pada gangguan pembentukan misel empedu dan ekskresi empedu langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik J. disertai dengan peningkatan serum darah bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada. Kompleks gejala klinis dan biokimia yang khas terungkap: gatal pada kulit, peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkali fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leusin aminopeptidase dan 5'-nukleotidase), asam empedu, kolesterol.

Penyakit kuning enzimatik disebabkan oleh kurangnya enzim yang bertanggung jawab untuk penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin. Hiperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran dominan terhadap salah satu fase pertukaran bilirubin intrahepatik. Paling sering, itu diamati dalam sindrom Gilbert, Krigler - Nayyar (tipe II), Dubin - Johnson, Rotor. Ini termasuk beberapa jenis penyakit kuning obat, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Ikterus subhepatik dikaitkan dengan penurunan atau penghentian ekskresi bilirubin melalui saluran empedu ekstrahepatik. Ini berkembang ketika ada halangan pada aliran empedu dari saluran empedu ke dalam duodenum. Penyebabnya adalah obstruksi saluran empedu hati atau umum, ampul papilla duodenum (puting Vater) besar dengan batu, tumor, parasit; kompresi saluran empedu di luar dengan kanker pankreas, hati, kandung empedu, duodenum, kista pankreas dan hati, pankreatitis akut atau kronis, limfogranulomatosis, dll; penyempitan cicatricial pada saluran empedu setelah operasi; proses perekat; atresia (hipoplasia) saluran empedu. Subhepatik J. ditandai oleh peningkatan serum bilirubin tidak langsung yang dominan dan pada tingkat yang lebih rendah. Ekskresi tubuh urobilin dengan feses dan urin berkurang atau tidak ada, bilirubinuria terdeteksi.

Diagnosis banding dari berbagai jenis zat besi dan identifikasi penyebabnya didasarkan pada pemeriksaan menyeluruh pasien, termasuk metode laboratorium dan instrumen. Pertama-tama, data anamnestik sangat penting (transfusi darah, kontak dengan pasien dengan virus hepatitis, zat beracun, minum obat, sebelum G., gatal pada kulit yang berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, operasi pada organ perut, serangan sakit perut, dll). Tidak pucat pada kulit dan selaput lendir, kehadiran xanthelasma dan xanthomas, jejak menggaruk, hiperpigmentasi kulit, tanda-tanda ekstrahepatik (bintang "vaskular", telapak tangan "hati", lidah raspberry), pembesaran hati dan nyeri pada palpasi, merupakan ciri khas perubahan inflamasi akut, patut diperhatikan. eksaserbasi, komplikasi purulen, serta peningkatan limpa. Pada penyakit hati kronis, konsistensi hati dan limpa biasanya padat. Peningkatan limpa tanpa adanya hepatomegali hampir selalu memberi kesaksian kepada Zh. Terhubung dengan hemolisis. Pada asal J. mekanik panjang, pembesaran limpa mungkin sebagai manifestasi dari sirosis bilier sekunder. Pada kanker pankreas tubuh dan ekor, limpa yang membesar dapat disebabkan oleh kompresi vena lien oleh tumor..

Palpasi, halus, padat, kandung empedu membesar pada pasien dengan penyakit kuning paling sering menunjukkan obstruksi saluran empedu dengan tumor (gejala Courvoisier), lebih jarang - batu dari saluran empedu yang umum.

Warna urin dan feses sangat penting untuk mengidentifikasi J. (dengan warna kulit dan selaput lendir yang lemah), serta untuk diagnosis banding. Informasi warna yang benar untuk urin dan feses membantu mendiagnosis virus hepatitis, di mana urin gelap dan feses yang berubah warna mungkin muncul sehari atau beberapa hari lebih awal daripada penyakit kuning.

Karakteristik diagnostik diferensial dari beberapa jenis ikterus

IndikatorSuprahepatikHatiSubhepatik
hemolitikshunt hiperbilirubinemiasel hatikolestatikbatu saluran empedu dan hati yang umumkanker saluran empedu yang umumkanker pankreas, papilla besar duodenum
UsiaSiapa pun, sering kali mudaApa sajaApa sajaApa sajaKebanyakan sudah matangSebagian besar sudah dewasa dan lanjut usiaSebagian besar sudah dewasa dan lanjut usia
Nyeri di hatiBiasanya tidak adaTidak adaKecil, kadang-kadang (dalam periode akut) intensSedikit terkadang (pada periode akut) intensKolik yang intensDinyatakan, tidak pastiDinyatakan, tidak pasti
DemamMuncul dengan krisis hemolitik.Tidak adaKemungkinan pada tahap akut virus, alkohol, hepatitis obatKemungkinan pada tahap akut virus, alkohol, hepatitis obatSeringkali, jangka pendek (1-2 hari)BerulangBerulang
Masa prodromalBiasanya tidak adaBiasanya tidak adaDalam bentuk akut penyakit ini, mungkin ada rasa sakit, kelemahanDalam bentuk akut penyakit ini, mungkin ada rasa sakit, kelemahanTidak adaPenyakit kuning sering didahului dengan rasa sakitPenyakit kuning sering didahului dengan rasa sakit
Kulit yang gatalBiasanya tidak adaBiasanya tidak adaTidak adaMenyatakanSeringkali intensSeringkali, terjadi secara berkalaSeringkali, terjadi secara berkala
HatiTidak bertambah atau sedikit meningkatTidak bertambah atau sedikit meningkatSelalu diperbesar, berbagai kepadatanSelalu diperbesar, berbagai kepadatanLebih sering tidak bertambah; terkadang membesar dan terasa sangat sakitPaling sering tidak bertambahPaling sering tidak bertambah
LimpaLebih diperbesarBiasanya tidak bertambahLebih diperbesarTerkadang diperbesarTidak bertambahTidak bertambahBiasanya tidak bertambah
BilirubinuriaTidak adaTidak adaTersedia, terkadang tidak adaTersediaTersediaTerjadi secara berkalaTerjadi secara berkala
UrobilinogenuriaHilang atau KecilTidak adaTersediaMungkin tidak adaSering absenTidak adaTerjadi secara berkala
Konten pigmen dalam tinjaMeningkat tajamMeningkat tajamNormalTurun atau tidak adaNormal atau tidak adaTidak adaNormal, terkadang tidak ada
Bilirubin darahSedikit (3-5 kali) meningkat, reaksi tidak langsungSedikit meningkat, reaksi tidak langsungMeningkat, sebagian besar reaksi langsungReaksi meningkat, langsung dan tidak langsungSecara signifikan (10 kali) meningkat, sebagian besar reaksi langsungSeringkali meningkat secara signifikan (lebih dari 20 kali), sebagian besar reaksi langsungSecara berkala timbul hiperbilirubinemia berat (bilirubin meningkat lebih dari 20 kali); sebagian besar reaksi langsung
Kolesterol darahNormalNormalNormal atau rendahNormal atau meningkatNormal atau meningkatNormal atau meningkatLebih sering normal
Aktivitas alkali fosfataseNormalNormalNormal atau sedikit lebih tinggiMeningkat tajamDipromosikanMengangkat dengan tajamMengangkat dengan tajam
Aktivitas AminotransferaseNormalNormalDipromosikanLebih sering meningkat, kadang normalLebih sering meningkatLebih sering normal, bisa meningkatLebih sering normal, bisa meningkat
Tes timolNormalNormalDipromosikanLebih sering normalPada tahap awal penyakit (hingga 1-1,5 bulan) normal, kemudian meningkatPada tahap awal penyakit, normal, kemudian meningkatPada tahap awal penyakit, normal, kemudian meningkat

Dengan batu saluran empedu, tumor tinja dapat ternoda atau tidak dicat tergantung pada tingkat obstruksi. Kotoran berwarna coklat dengan J. yang diucapkan menunjukkan asal usul sel hati nya. Tinja yang kering pada pasien dengan penyakit kuning tanpa adanya penurunan tajam protrombin menunjukkan kanker ampul papilla besar duodenum atau pankreas, meluas ke duodenum.

Pengujian laboratorium mencakup penentuan pigmen empedu dan turunannya dalam darah, urin dan feses, serta tes darah biokimia untuk mendeteksi penyakit pada hati dan organ lainnya. Tanda-tanda diagnostik diferensial klinis dan laboratorium yang paling penting dari berbagai jenis J. diberikan dalam tabel.

Peran penting termasuk dalam metode instrumental. Pemeriksaan ultrasonografi digunakan sebagai tes skrining dalam diagnosis diferensial hati dan subhepatik J. dan dilakukan oleh metode instrumental pertama (lihat. Diagnostik ultrasonografi, dalam gastroenterologi). Dalam kebanyakan kasus, hal ini memungkinkan adanya batu di kandung empedu, untuk mendeteksi perubahan hepatomegali, difus atau fokal pada hati, patologi pankreas. Yang sangat penting untuk membangun genesis mekanik J. adalah identifikasi saluran empedu yang melebar. Saluran intrahepatik yang diperluas memiliki penampilan struktur berbentuk bintang, seolah menyatu di area gerbang hati; pada pinggiran organ, jumlah mereka secara signifikan melebihi jumlah formasi vaskular. Tanda awal ekspansi saluran empedu adalah peningkatan dua kali lipat dalam lumennya, sedangkan diameter saluran empedu umum mungkin sesuai dengan diameter vena portal..

Pemeriksaan saluran empedu umum memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat obstruksi - tinggi (di daerah gerbang hati) atau rendah (di tempat saluran empedu umum memasuki duodenum). Dalam kebanyakan kasus, dengan tingkat penyumbatan saluran empedu yang rendah, adalah mungkin untuk menentukan sifat dari dugaan patologi - choledocholithiasis, tumor kepala pankreas, tumor atau penyempitan saluran itu sendiri. Pada tingkat obstruksi yang tinggi, perluasan saluran empedu intrahepatik tidak disertai dengan perluasan saluran empedu umum. Dalam kasus ini, pemindaian ultrasound membantu mengidentifikasi penyebab paling mungkin dari obstruksi saluran empedu - tumor kandung empedu atau abses peri-gelembung.Dengan saluran empedu yang tidak berubah dan tanda-tanda kerusakan hati difus, kemungkinan besar J. hati, yang dapat dikonfirmasi, serta menentukan penyebabnya, dengan biopsi tusuk hati.

Kemampuan diagnostik yang besar dalam membedakan subhepatik dan hati tomografi. Dalam pelanggaran aliran empedu, dengan bantuannya, perluasan saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik terdeteksi; ini memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat obstruksi, dan pada beberapa pasien untuk mengidentifikasi penyebabnya (choledocholithiasis, tumor di kepala pankreas, peningkatan kelenjar getah bening hati, dll.). Dalam kasus-kasus yang sulit didiagnosis, di bawah kendali computed tomography, biopsi tusukan presisi yang ditargetkan pada organ perut digunakan, yang penting dalam menjelaskan penyebab penyakit kuning hati.

Peran penting dalam diagnosis banding J. hati dan subhepatik adalah milik laparoskopi, yang dalam beberapa kasus merupakan satu-satunya metode untuk menentukan tingkat dan sifat obstruksi saluran empedu. Efektivitas laparoskopi ditingkatkan dengan menggunakan metode radiopak, seperti kolesistocholangiografi laparoskopi.

Dalam diagnosis banding J. hati dan subhepatik, salah satu tempat utamanya adalah pankreatocholangiografi retrograde endoskopik (lihat. Kolangiografi retrograde), yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tingkat dan penyebab obstruksi, tingkat perluasan saluran empedu umum, untuk menetapkan sifat lesi papilla besar duodenum atau pankreas.

Pada intensif dan panjang J., kecurigaan sifat mekaniknya melakukan hepatocholangiografi perkutan. Studi ini memungkinkan untuk mendapatkan gambar x-ray dari saluran empedu, menetapkan level, kadang-kadang penyebab pelanggaran aliran empedu, tetapi dapat disertai dengan komplikasi berbahaya (aliran empedu ke rongga perut, pendarahan).

Kompleks metode diagnostik juga mencakup pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan, yang memungkinkan menentukan penyebab subhepatik J. (tumor lambung, papilla duodenum besar, deformasi lambung dan duodenum akibat kompresi dari luar, dll.).

Pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya. Terapi simtomatik juga dilakukan, yang membantu mengurangi gatal, dll. Lihat juga Hiperbilirubinemia.

Diagnosis banding ikterus obstruktif

Mekanisme utama gangguan metabolisme pigmen dalam berbagai jenis penyakit kuning ditunjukkan pada Gambar. 45-6. Untuk alasan peningkatan kadar bilirubin, varietas berikut dari sindrom ini dibedakan.

Ara. 45-6. Gangguan pertukaran pigmen

Jenis penyakit kuning:

  • hemolitik,
  • parenkim,
  • mekanis.
Penyakit kuning hemolitik terjadi karena percepatan kerusakan sel darah merah dengan pembentukan dan akumulasi sejumlah besar bilirubin tidak langsung dalam serum darah dengan ketidakmampuan sistem enzim hati untuk menyediakan konversi lebih lanjut dari kelebihan pigmen. Penyebab kondisi seperti itu bisa keracunan, keracunan, aktivitas fisik, hematoma besar, dll..

Ikterus parenkim. Kerusakan primer pada sel-sel hati terjadi, yang mengarah pada pelanggaran transformasi biokimia bilirubin di hati (ditangkap oleh sel-sel hati dan konjugasi) dan penetrasi dari darah ke dalam pembuluh empedu empedu. Ikterus parenkim juga terdeteksi pada hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Krigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson-Rotor, dll.), Yang disebabkan oleh fermentopati. Gangguan metabolisme pigmen (konjugasi bilirubin) pada pasien ini berhubungan dengan defisiensi enzim herediter (glukuronil transferase). Alasan beberapa bentuk fermentopati yang didapat adalah penggunaan obat-obatan hepatotoksik (parasetamol, ekstrak pakis jantan, dll.). Varian serupa dari penyakit kuning lebih sering terdeteksi pada orang muda. Mereka memerlukan pemantauan rawat jalan tanpa perawatan rawat inap, namun, mereka dapat menjadi penyebab kesalahan diagnostik yang mengarah pada taktik pengobatan yang salah, termasuk laparotomi yang tidak masuk akal..

Ikterus obstruktif. Aliran empedu ke saluran pencernaan terganggu. Di meja. 45-1 menunjukkan riwayat klinis dan medis serta data laboratorium yang paling informatif yang memungkinkan membedakan berbagai jenis penyakit kuning.

Tabel 45-1. Kriteria diagnostik diferensial untuk ikterus

IndikatorJenis penyakit kuning
mekanisparenkimhemolitik
AnamnesisSejarah kolelitiasis,
operasi saluran empedu,
penurunan berat badan
Kontak dengan pasien
penyakit kuning, menular
penyakit beracun
dampak
Munculnya penyakit kuning di
masa kecil yang serupa
penyakit dalam
keluarga
WarnaKuning dengan kehijauan
naungan (verdinicterus)
Kuning dengan oranye-
warna merah
(rubinicterus)
Lemon kuning
(flavinicterus)
Intensitas penyakit kuningSedang ke tajam
diucapkan, intermitti-
karakter
Diekspresikan secara moderatDiekspresikan secara moderat
Kulit yang gatalMenyatakanTidak adaTidak ada
Nyeri di sebelah kanan
hipokondrium
Sering dipakai
sifat intens
Jarang, diekspresikan dengan lemahTidak ada
Keparahan di hatiBukan karakteristikSeringkali di awal
periode sakit
Tidak ada
Ukuran hatiTidak berubahDiperbesarTidak berubah
Dimensi LimpaTidak berubahDiperbesarTidak berubah
Warna urinGelapGelapTidak berubah
Warna tinjaBerubah warnaBerubah warnaTidak berubah atau gelap
Urobilin dalam urinTidak ada (sepenuhnya
pemeropan)
Hilang di awal
periode sakit, lalu
dapat ditingkatkan
Dipromosikan dengan tajam
Serum Bilirubin
darah
Meningkat karena langsung
pecahan
Meningkat oleh keduanya
pecahan
Dipromosikan oleh
fraksi tidak langsung
Alkaline phosphatase
serum darah
Tingkat yang lebih tinggiLevel tidak berubahLevel tidak berubah
ALT, serum ACTSedikit meningkat
untuk waktu yang lama
penyakit kuning
Tingkat yang lebih tinggiLevel tidak berubah

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Contoh Diagnosis

Penyakit batu empedu, kolesistitis katarak akut, choledocholithiasis, penyakit kuning obstruktif.

Material tambahan. Diagnosis banding ikterus

Klasifikasi penyakit kuning mengedit edit teks wiki

Tergantung pada jenis gangguan metabolisme bilirubin dan penyebab hiperbilirubinemia, tiga jenis penyakit kuning dapat dibedakan: penyakit kuning hemolitik (suprahepatik, penyakit kuning parenkim (hati) dan ikterus mekanik (subhepatik).

  • Penyakit kuning hemolitik - timbul sehubungan dengan intensifikasi proses pembentukan bilirubin. Pada saat yang sama, fraksi tidak langsungnya (tidak terkonjugasi) meningkat.
  • Ikterus parenkim. Hati menangkap bilirubin tidak langsung, mengubah (konjugat dengan asam glukuronat) menjadi yang langsung, dan tidak dapat mengeluarkannya menjadi empedu. Dan dia kembali ke darah. Oleh karena itu, dengan jenis penyakit kuning dalam darah, bilirubin total meningkat (langsung dan tidak langsung)
  • Ikterus mekanik - terjadi ketika ada pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu ekstrahepatik (ikterus obstruktif).

Diagnosis banding ikterus parenkim

Untuk ikterus parenkim, manifestasi khas di antaranya adalah virus hepatitis (penyakit Botkin), di samping tanda-tanda awal (demam, demam), pewarnaan kunyit cerah pada kulit dengan warna kemerahan, warna selaput lendir, pembesaran hati yang menyebar, kadang-kadang pembesaran limpa, perdarahan merupakan ciri khas..

Jejak stercobilin paling sering ditemukan dalam tinja, di dalam urin - bilirubin dan asam empedu; jika sedikit empedu masuk ke usus, maka urobilin ditemukan dalam urin. Dalam kasus yang parah, pembekuan darah berkurang. Dalam darah - peningkatan bilirubin menjadi 5-10 mg% (menurut van den Berg). Jumlah asam empedu dalam urin dan darah berkurang.

Tes fungsional merupakan karakteristik untuk ikterus parenkim; mengurangi ekskresi asam hippuric sebagai hasil pemuatan dengan natrium benzoat, penurunan protrombin dalam darah, reaksi sedimen positif (menyublim, thymol, formol), penurunan kolesterol darah.

6 Tindakan diagnostik

Pada tahap awal, patologi bisa tanpa gejala. Dalam kebanyakan kasus, pasien beralih ke spesialis yang sudah pada tahap dominan warna kulit kuning.

Diagnosis dimulai dengan pengumpulan data umum: studi tentang riwayat medis, pengumpulan anamnesis. Tahap ini memungkinkan Anda untuk menentukan berapa lama perubahan dalam tubuh mulai terjadi, adanya gatal dan karakteristiknya, berapa lama berlangsung, apakah ada penurunan berat badan pasien, apa interaksi dengan faktor-faktor pemicu (konsumsi alkohol, kerja dengan zat beracun) dapat.

Setelah itu, dokter melakukan pemeriksaan fisik:

  • hati yang keras menunjukkan kemungkinan tumor;
  • deposito kolesterol subkutan terlihat;
  • kehadiran spider veins menunjukkan bentuk penyakit kronis.

Hanya dengan mempelajari manifestasi eksternal, dimungkinkan untuk menentukan studi patologi lebih lanjut dengan benar:

  • Tes darah umum dan biokimia.
  • Deteksi antibodi terhadap virus.
  • Periksa hepatitis tipe A dan B.
  • Deteksi hepatitis C.

Metode utama pemeriksaan diagnostik meliputi:

  • X-ray dan endoskopi
  • Ultrasonografi
  • biopsi hati;
  • CT scan.

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning (parenkim) adalah sebagai berikut. Dengan fungsi hati yang tepat, bilirubin sepenuhnya dikeluarkan dari tubuh manusia. Dengan beberapa pelanggaran, bilirubin mandek, konsentrasinya dalam darah secara bertahap meningkat, yang mengarah ke ikterus parenkim.

  • Kolestatik. Etiologinya disebabkan oleh jenis hepatitis kronis, sirosis dan lesi jinak. Penyebabnya bisa berupa obat-obatan tertentu yang mempersempit kapiler..
  • Enzimatik. Pengembangan memicu aktivitas enzim tertentu yang tidak mencukupi, di mana ekskresi pigmen empedu tergantung. Seringkali memiliki karakter turun temurun. Ini dibedakan oleh kompleksitas diagnosis, karena tidak memiliki gejala yang jelas, kecuali untuk kekuningan kulit dan selaput lendir tertentu..

Pengobatan

Dalam pengobatan ikterus obstruktif, hal yang paling penting adalah mengembalikan paten saluran empedu. Karena fakta bahwa kurangnya paten disebabkan oleh penyebab mekanis, eliminasi mereka tidak dapat dicapai dengan menggunakan obat-obatan. Ini dilakukan dengan intervensi bedah: operasi untuk mengangkat tumor, adhesi, bekas luka atau ekstraksi batu.

Namun, pengobatan penyakit kuning jenis ini secara keseluruhan terdiri dari beberapa tahapan, yang meliputi pencegahan:

Diet

Beralih ke diet adalah suatu keharusan. Diet melibatkan pengucilan lengkap makanan kaya lemak dan karbohidrat dari diet. Pasien mematuhi diet makanan sepanjang hidup mereka. Ini menghilangkan kekambuhan penyakit;

Perawatan obat-obatan

Pilihan arah tergantung pada penyakit utama. Sebelum memulai terapi, dokter membuat tes INR, yang akan menunjukkan rasio waktu prothrombotik pasien tertentu dengan indikator yang sama dari orang sehat. Kemudian tes semacam itu dilakukan setiap bulan atau lebih sering. Menurut hasil, obat disesuaikan.

Obat-obatan dan cara penggunaannya ditentukan oleh dokter, tergantung pada penyebab penyakit kuning. Obat kompleks yang diresepkan: antiinflamasi, antispasmodik, hepatoprotektor, koleretik, antibiotik (dalam kasus infeksi). Resepkan vitamin dan agen detoksifikasi;

Perawatan bedah

Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang jinak, teknik invasif minimal digunakan. Dalam kasus lain, intervensi bedah diperlukan. Sebelum operasi, pasien perlu persiapan, termasuk detoksifikasi tubuh;

Obat tradisional

Pasien menggunakan persiapan herbal yang memiliki efek positif. Herbal dijual bebas di apotek dalam rantai farmasi, tetapi penggunaannya yang tidak terkontrol tidak diizinkan. Diperlukan konsultasi dengan dokter. Untuk obat tradisional yang digunakan untuk meningkatkan aliran empedu, termasuk infus dari berbagai herbal: sage, wormwood, jelatang, knotweed, mawar liar, hazel, lobak dan lain-lain. Herbal dapat digunakan secara individual atau sebagai koleksi..

Penyakit kuning pada anak-anak

Pada anak-anak, warna es pada kulit bersifat fisiologis atau patologis. Ikterus fisiologis terjadi pada hampir setiap anak yang baru lahir pada hari-hari pertama kehidupannya. Kejadiannya disebabkan oleh kerusakan masif dari apa yang disebut hemoglobin janin dan kurangnya fungsi sistem hati enzimatik pada anak. Kondisi ini biasanya sembuh sendiri tanpa perawatan apa pun..

Ikterus patologis disebabkan oleh:

  • Inkonsistensi faktor Rh (lebih jarang - golongan darah) pada ibu dan janin (kode P55-P59 menurut ICD-10). Sebagai akibat dari konflik intrauterin, ikterus hemolitik sering ditemukan pada bayi baru lahir, gejala yang muncul segera setelah lahir.
  • Kerusakan hati bayi dengan virus, bakteri, parasit dari ibu yang terinfeksi. Terwujud sebagai ikterus hati pada orang dewasa.
  • Beberapa penyakit bawaan.
  • Perjalanan diabetes yang rumit pada wanita hamil. Ini dimanifestasikan oleh pelanggaran pematangan sistem enzim hati pada anak.
  • Gangguan fungsi tiroid pada anak.
  • Pada bayi prematur karena imaturitas hepatosit.

Metode pengobatan

Jika gejala penyakit muncul, konsultasikan dengan dokter anak atau terapis. Spesialis ini akan melakukan pemeriksaan dan merujuk pasien ke dokter dengan profil yang lebih sempit (spesialis penyakit menular, hepatologis, ahli onkologi, ahli bedah, narcologist, dokter kandungan-kandungan). Terkadang Anda tidak dapat melakukannya tanpa berkonsultasi dengan genetika. Jika tanda-tanda ensefalopati hati muncul, konsultasikan dengan ahli saraf..


Terapi kombinasi untuk penyakit kuning termasuk pengobatan dan diet

Pengobatan penyakit kuning parenkim tergantung pada stadium patologi dan penyebabnya. Sebagian besar dokter meresepkan obat yang menghancurkan dan mempercepat penarikan alami bilirubin berlebih dari tubuh..

Dengan tidak adanya efek, dokter meresepkan terapi cahaya. Di bawah pengaruh radiasi ultraviolet, molekul bilirubin dihancurkan, dan kemudian ditampilkan.

Penting untuk menghilangkan penyebab penyakit kuning. Untuk tujuan ini, dalam kasus hepatitis virus, obat berdasarkan interferon (Viferon, Alfaferon) diresepkan, dengan kerusakan autoimun, obat imunosupresif yang menekan kekebalan (Azathioprine, Prednisolone)

Antidot digunakan untuk menetralisir racun tertentu. Jadi, dengan peningkatan dosis Paracetamol, N-asetilsistein yang diresepkan, dan dengan keracunan dengan metanol atau etilen glikol, etanol diresepkan..

Vitamin B, C, asam amino, asam lipoat digunakan untuk menormalkan metabolisme. Untuk mengimbangi kekurangan kalsium dan vitamin D, bentuk obat tablet digunakan (misalnya, kalsium glukonat), serta pengobatan ultraviolet. Untuk memulihkan struktur hati, diresepkan hepatoprotektor: Silymarin, Heptral, Methionine, asam Ursodeoxycholic, vitamin B.

Penting bagi pasien untuk mengetahui bahwa dengan ikterus parenkim dilarang dirawat di sanatorium. Dalam pengobatan kompleks sindrom ikterik, diet digunakan

Dianjurkan untuk menolak makanan berlemak dan digoreng. Alkohol yang sangat kontraindikasi. Informasi lebih lanjut tentang aturan gizi akan disarankan oleh dokter yang hadir

Dalam pengobatan kompleks sindrom ikterik, diet digunakan. Dianjurkan untuk menolak makanan berlemak dan digoreng. Alkohol yang sangat kontraindikasi. Informasi lebih lanjut tentang aturan gizi akan disarankan oleh dokter yang hadir.

Dengan kursus terapi yang panjang, kemungkinan urin menjadi gelap, pewarnaan kulit dalam warna kehijauan, kelemahan umum, dll. Meningkat.

Jika pasien sebelumnya menderita penyakit hati dengan perjalanan kronis, maka penyakit kuning hanya akan memperburuk kondisinya. Dalam hal ini, ada ancaman konsekuensi serius, termasuk kematian

Oleh karena itu, penting untuk mengidentifikasi gejala penyakit pada waktunya dan berkonsultasi dengan dokter yang akan mengidentifikasi penyebab, jenis patologi, stadiumnya, dan juga menentukan rejimen pengobatan. Pasien harus mengikuti rekomendasi dokter untuk mempercepat pemulihan

Edit parenkim ikterus edit edit teks wiki

Ikterus parenkim (hati) adalah ikterus sejati yang terjadi dengan berbagai lesi parenkim hati. Hal ini diamati dalam bentuk hepatitis virus yang parah, leptospirosis ikterohemorrhagic, keracunan dengan racun hepatotoksik, sepsis, hepatitis agresif kronis dan sebagainya. Karena kekalahan hepatosit, fungsinya menangkap bilirubin bebas (tidak langsung) dari darah, mengikatnya dengan asam glukuronat dengan pembentukan bilirubin-glukuronida (langsung) yang larut dalam air yang tidak beracun, langsung, dan ekskresinya ke dalam kapiler empedu berkurang. Akibatnya, kadar bilirubin dalam serum darah meningkat (hingga 50-200 μmol / L, lebih jarang). Namun, dalam darah, tidak hanya kandungan bebas, tetapi juga terikat bilirubin (bilirubin-glukuronide) naik karena difusi punggungnya dari kapiler empedu ke kapiler darah selama degenerasi dan nekrobiosis sel-sel hati. Ada noda icteric pada kulit, selaput lendir. Ikterus parenkim ditandai oleh warna kulit - kuning kunyit, kemerahan ("ikterus merah"). Awalnya, warna ikterik muncul di sklera dan langit-langit lunak, kemudian kulitnya berwarna. Penyakit kuning parenkim disertai dengan rasa gatal pada kulit, namun kurang jelas dibandingkan dengan mekanis, karena hati yang terkena menghasilkan lebih sedikit asam empedu (akumulasi yang ada dalam darah dan jaringan menyebabkan gejala ini). Dengan jaundice parenchymal yang berkepanjangan, kulit dapat memperoleh, seperti warna mekanik, kehijauan (karena konversi bilirubin yang disimpan dalam kulit menjadi biliverdin, yang memiliki warna hijau). Biasanya, kandungan aldolase, aminotransferases, terutama alanine aminotransferases, meningkat, tes hati lainnya diubah. Urin memperoleh warna gelap (warna bir) karena penampilan bilirubin terikat dan urobilin di dalamnya. Kotoran berubah warna dengan mengurangi kandungan stercobilin di dalamnya. Rasio jumlah sterkobilin yang disekresikan dengan tinja dan tubuh urobilin dengan urin (yang merupakan tanda laboratorium penting untuk membedakan penyakit kuning), yang normal 10: 1-20: 1, secara signifikan berkurang dengan penyakit kuning hepatoseluler, mencapai 1: 1 dengan lesi parah.

Perjalanannya tergantung pada sifat lesi hati dan lamanya onset yang merusak; pada kasus yang parah, gagal hati dapat terjadi. Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit kuning hemolitik, mekanis, dan palsu; didasarkan pada anamnesis, gambaran klinis ikterus parenkim dan data laboratorium.

Diagnosis banding ikterus obstruktif

Dengan ikterus obstruktif, sejarah berbeda tergantung pada etiologinya. Obstruksi batu ditandai oleh adanya serangan kolik hati atau serangan kolesistitis akut pada anamnesis dan munculnya ikterus di latar belakang atau setelah salah satu serangan. Dengan tumor saluran empedu, tidak ada riwayat rasa sakit dan penyakit kuning muncul dalam kesehatan penuh. Penyakit kuning diucapkan tergantung pada kelengkapan obstruksi, seringkali dengan warna keabu-abuan (dengan tumor); gatal kulit yang parah biasanya dicatat.

Hati yang membesar berkembang hanya dengan adanya ikterus yang berkepanjangan, kandung empedu secara signifikan membesar dengan tumor (gejala Courvoisier) dan menyakitkan dengan batu. Peningkatan bilirubin ditentukan dalam darah, reaksi langsung.

Untuk penyakit kuning obstruktif ketika saluran empedu ditutup oleh tumor, tidak adanya stercobilin dalam tinja adalah karakteristik. Ketika choledoch ditutup dengan batu, stercobilin dapat ditentukan, karena penyumbatan jarang lengkap.

Jika akses empedu ke usus benar-benar dihentikan, urobilin dan urobilinogen menghilang dalam urin, dan hanya bilirubin yang diekskresikan.

Hanya periode awal gangguan mekanis dari aliran empedu yang tidak disertai dengan pelanggaran fungsi intrasekretorinya, sedangkan keberadaan jangka panjangnya, stasis empedu menyebabkan pelanggaran jaringan hati dan fungsi hati lainnya. Maka studi fungsional tidak dapat membantu dalam diagnosis banding penyakit kuning.

Penyebab penyakit kuning parenkim

Ikterus parenkim adalah akibat kerusakan sel hepatosit akibat efek toksik atau infeksi pada tubuh (jika tidak ada hemolisis). Hal ini menyebabkan disfungsi parsial atau lengkap mereka, yang, pada gilirannya, mengarah pada pelanggaran penangkapan bilirubin bebas mereka dalam aliran darah. Selain itu, koneksi komponen ini dengan asam glukuronat terganggu, yang menyebabkan munculnya bilirubin langsung yang aman dan larut dalam air, yang kemudian harus menembus ke dalam saluran empedu. Tes darah menunjukkan peningkatan kandungan tidak hanya bebas, tetapi juga bilirubin langsung karena fakta bahwa saluran empedu terakhir kembali ke kapiler darah (dengan degenerasi dan nekrosis sel-sel hati). Seluruh kompleks dari penyebab ini menyebabkan perubahan warna parenkim pada kulit dan selaput lendir.

Diagnosis banding dapat membantu menentukan penyebab pasti ikterus hepatik, meskipun dalam kebanyakan kasus, diagnosis akhir hanya dapat dilakukan setelah serangkaian tes dan tes. Namun demikian, daftar kemungkinan penyakit yang memicu perkembangan penyakit kuning hepatoseluler adalah sebagai berikut:

  • biliary dan sirosis hati lainnya;
  • keracunan dengan obat-obatan (psikotropika, antibakteri, antidepresan, hipoglikemik, antiaritmia, antelmintik);
  • virus hepatitis A, B dan lainnya;
  • sitomegalovirus;
  • Virus Epstein - Barr;
  • hepatitis autoimun;
  • leptospirosis;
  • sepsis;
  • keracunan hepatotoksik.

Beberapa penyakit yang dijelaskan dapat menyebabkan komplikasi seperti kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit pencernaan, mual dan muntah. Selain itu, kemungkinan peradangan mesenchymal mengarah ke hyperarrhythmia, splenomegali, polyarthralgia, dan limfadenopati..

Klasifikasi tabel perbandingan penyakit kuning dari semua jenis

Dalam banyak hal, penyakit kuning dikaitkan dengan penyakit Botkin, hepatitis B, C. Menguningnya kulit tidak selalu dikaitkan dengan penyakit hati. Ada berbagai jenis penyakit kuning. Mereka diklasifikasikan oleh patogenesis (mekanisme pengembangan).

Setiap jenis menyiratkan pendekatan khusus untuk diagnosis dan perawatan. Topik ikterus sangat banyak, termasuk sejumlah istilah medis. Tetapi memahaminya, pasien akan mengerti apa yang terjadi dengan tubuh.

Pengetahuan akan membantu mengendalikan tindakan dokter, untuk menghindari kasus kelalaian, kesalahan medis.

Apa itu penyakit kuning??

Kompleks gejala, termasuk kulit menguning, sklera mata. Gejala muncul sebagai akibat dari proses patologis dalam tubuh. Penyakit kuning bukanlah penyakit yang terpisah dan terpisah, tetapi merupakan manifestasi dari penyakit lain.

Perubahan warna kulit disebabkan oleh konsentrasi tinggi dari bilirubin enzim alami dalam tubuh. Selama sakit kuning, tubuh memproduksi lebih banyak daripada yang bisa dikeluarkannya. Untuk memahami penyebab dan jenis penyakit, perlu dilacak jalur bilirubin, dari saat pembentukan, hingga eliminasi.

Bilirubin (dengan bahasa Latin merah, empedu) adalah komponen empedu. Terbentuk dari sel darah merah yang hancur. Sel darah merah berfungsi selama 3 bulan, setelah itu, dengan aliran darah, mereka dikirim ke limpa, di mana mereka dihancurkan. Elemen sel darah merah memasuki sumsum tulang, membentuk hemoglobin. Proses yang disederhanakan dari transformasi lebih lanjut disajikan dalam tabel.

Bilirubin yang dihasilkan tidak larut dalam air, disebut tidak larut, tidak terkonjugasi atau tidak pedas. Pigmen ini tidak diekskresikan dalam urin, beracun. Dan di sini hati berperan.

Sel-selnya (hepatosit), tidak menangkap bilirubin langsung, melewati kelenjar pencernaan, mengikat asam glukuronat. Sekarang pigmen dapat larut dalam air, terkonjugasi, langsung.

Dalam bentuk ini, ia memasuki empedu, bersamaan dengan itu melalui saluran empedu dikirim ke usus dan diubah menjadi 2 komponen:

  • Sterkobelin. Ini diekskresikan dalam tinja, memberinya warna cokelat..
  • Urobilin. Masukkan urin, beri pewarna.

Jenis penyakit ditentukan oleh tahap kegagalan bilirubin.

Diagnosis penyakit kuning

Munculnya ikterus parenkim menunjukkan perkembangan penyakit serius. Dan ini adalah alasan yang bagus untuk berkonsultasi dengan dokter dan melakukan pemeriksaan komprehensif.


Untuk menentukan penyebab sindrom, tes laboratorium dilakukan

Jika dicurigai penyakit kuning, penelitian berikut ini diresepkan untuk pasien:

  • Tes darah klinis.
  • Biokimia darah.
  • Analisis urin umum.
  • Pemeriksaan fisik, kimia, mikroskopis tinja.
  • Ultrasonografi hati, organ perut.

Jika metode di atas tidak membantu untuk menegakkan diagnosis yang akurat, maka dokter meresepkan biopsi (pengambilan sampel fragmen jaringan hati). Metode diagnostik ini digunakan jika patologi memiliki jalur tersembunyi..

Ikterus hati adalah sindrom penting pada penyakit hati, oleh karena itu perlu untuk menentukan jenis patologi untuk menyusun rejimen pengobatan.

Diagnosis banding penyakit kuning, dengan mempertimbangkan mekanisme nukleasi, perkembangan penyakit dan gejala individualnya:

Gejala dan indikatorPenyakit kuning hemolitikIkterus hatiIkterus obstruktif
Faktor perkembanganPenghancuran sel darah merah di dalam sel atau pembuluh darah, serangan jantung dari berbagai organ (biasanya paru-paru), hematoma besarHepatitis, sirosis, penyakit kuning non-hemolitik keluarga, dll..ZhKB (batu di kandung empedu), tumor atau penyempitan area di area gerbang hati, neoplasma pada pankreas atau papilla duodenum besar, dll..
Warna kulitKuning pucatKuning OranyeKehijauan
Gatal pada kulitTidakGatal ringan pada beberapa pasienGatal parah
Dimensi hatiNormalHepatomegaliHepatomegali
Tingkat bilirubinPeningkatan konsentrasi bilirubin yang tidak terikatPeningkatan jumlah bilirubin yang terikat dan tidak terikatKonsentrasi tinggi bilirubin terikat
Level ALT, ASTNormalDipromosikanNormal atau sedikit lebih tinggi
Konsentrasi kolesterolNormalRendahMeningkat
Aktivitas alkali fosfataseNormalNormal atau sedikit lebih tinggiPeningkatan yang signifikan
Level Gamma GlutamitranspeptidaseNormalSedikit meningkatDiperbesar
Warna urinGelapGelapGelap
Adanya urobilin dalam urinDipromosikanDipromosikanTidak
Bilirubin dalam urinTidakDipromosikanDiperbesar
Kotoran HueGelapPenerangan ringanBerubah warna
Kehadiran sterkobilin dalam tinjaDipromosikanLevel rendahTidak ada

Diagnosis banding penting, karena membantu menentukan rejimen pengobatan, serta menghindari komplikasi berbahaya

SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE ° RISIKO TERKAIT RISIKO RISIKO RISIKO RISIKO RISIKO »¾» ’ PENGETAHUAN. RISIKO RISIKO TERKAIT RISIKO RISIKO RISIKO TERKAIT RISIKO. RISIKO.

PERMUKAAN SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE Sisa-sisa Sisa:

1. · · · · · ·. SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE PASTI RISIKO RISIKO RISIKO, RISIKO RISIKO RISIKO ), REMARK (RISIKO RISIKO RISIKO) RISIKO RISIKO. INGATLAH EXTRA (REM. REM. 9.1).

2. SANTAI, TERKAIT, SANTAI (SANTAI) TERKAIT ).

SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE ¿° C. ÐÐμконÑÑгиÑовР° ннР° Ñ Ð¶ÐμÐ »ÑÑÑÐ ° пÑи нÐμм ÑÐ ° Ð · вивР° ÐμиРвÑл ÐμÐ'ÑÑвиÐμ гÐμнÐμÑиÑÐμÑки оРРРРРРн RISIKO TERKAIT RISIKO. RISIKO RISIKO. RISIKO CATATAN. SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE Tangan-tangan. ÐÑновной ÑимпÑом - икÑÐμÑиÑноÑÑÑ ÑкР»ÐμÑ Ð¸ виÐ'имÑÑ Ñл иР· иÑÑÑÑ Ð¾Ð ± оР»Ð¾ÑÐμк, ÑÐμжÐμ вÑÑÑÐμÑÐ ° ÐμÑÑÑ Ð¶Ðμл ÑÑÑноÐμ » PENYELESAIAN MASALAH. OPERASI EKSEKUTIF UNTUK TANGGAPAN PENTING. SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE, R, R, R, R, R, R, R, R). SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE ° C, F, F, F, F, F, F, F, F, F RISIKO RISIKO. RISIKO. RISIKO. RISIKO.

TERKAIT DENGAN TETAP TETAP TETAP TETAP TETAP TETAP · R, R, R, R, R 0,3 0,3 R 2-3 R, R, R 1-2 R, R, R 1-2 REM »¸¸. PERMUKAAN SURFACE SURFACE 2-4-SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE ° RISIKO TERKAIT RISIKO RISIKO RISIKO RISIKO KETERANGAN REMARK TERKAIT DENGAN KETERANGAN. PERMUKAAN SURFACE SURFACE SURFACE SURFACE INFORMASI TERKAIT, RISING, RISING, RISING, RISING, DAN RELATING.

Virus hepatitis A dan B akut

Ikterus parenkim adalah penyakit yang sering diderita seperti virus hepatitis tipe A dan B.

Hepatitis A paling rentan terhadap anak-anak dan orang muda, dan penyakit itu sendiri ditandai dengan adanya periode pasca inkubasi. Periode prodromal ini bisa merupakan gejala dari flu dan gangguan pencernaan. Dalam kasus pertama, pasien mengeluh demam, nyeri di kepala dan di seluruh tubuh, dan radang ringan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas. Dalam kasus kedua, mual dan muntah, kurang nafsu makan, sakit perut dan diare lebih khas. Untuk kedua opsi perkembangan, disfungsi sistem otonom adalah karakteristik.

Setelah periode prodromal, urin tampak lebih gelap, dan tinja kehilangan warnanya, dan setelah beberapa hari terjadi kekuningan. Pertama, sklera mata berubah menjadi kuning, kemudian langit-langit mulut dan akar lidah, setelah itu kulit dan selaput lendir lainnya berubah warna. Meskipun kadang-kadang gatal terjadi, pasien merasa lebih baik ketika gejala periode prodromal hilang. Sedangkan untuk hati itu sendiri, volumenya meningkat dan sedikit padat, halus dan tidak terlalu menyakitkan.

Pada gilirannya, hepatitis B awalnya memanifestasikan dirinya secara moderat, tanpa menyebabkan tanda-tanda demam, meskipun kehilangan nafsu makan, muntah dan mual kadang-kadang ditemukan. Selain itu, pasien jelas melemah, menjadi lesu dan lesu, tetapi mengeluh insomnia. Ikterus hepatik segera bermanifestasi sendiri setelah satu atau beberapa minggu, perlahan-lahan meningkat dan disertai dengan rasa gatal pada kulit. Biasanya penyakit berlangsung sebulan atau lebih, tergantung pada perawatan dan status kesehatan pasien. Kriteria berikut akan membantu mengidentifikasi hepatitis B dengan penyakit kuning parenkim:

  • hati membesar pada tahap awal penyakit;
  • onset lambat dengan periode prodromal yang panjang;
  • peningkatan aktivitas aldolase dan aminotransferases;
  • kemungkinan diutamakannya penyakit transfusi darah, intervensi bedah, injeksi;
  • kehadiran penanda hepatitis B.

Untuk menentukan jenis hepatitis yang menyebabkan penyakit kuning, diagnosis banding sangat penting, tetapi kata terakhir tetap dengan penemuan penanda serologis yang sesuai. Harus ditambahkan bahwa hepatitis kronis jarang menyebabkan ikterus parenkim - lebih khas pada periode eksaserbasinya..

Biasanya, untuk sebagian besar gejala, penyakit kuning hepatitis menggambarkan mononukleosis menular, di mana pasien menderita, antara lain, dari demam, sakit tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening. Tanda-tanda inilah yang memungkinkan untuk membedakan satu jenis penyakit kuning dari yang lain.

Klinik Jaundice sunting edit teks wiki

Penyakit kuning adalah kompleks gejala, yang merupakan pewarnaan kuning pada kulit, sklera, selaput lendir. Intensitas pewarnaan bisa sangat berbeda - dari kuning pucat ke oranye-oranye. Ikterus yang diucapkan dengan cukup tanpa mengubah warna urin adalah karakteristik dari hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi (dengan hemolisis atau sindrom Gilbert). Ikterus atau ikterus yang lebih jelas dengan perubahan warna urin menunjukkan patologi hepatobilier. Urin pada pasien dengan penyakit kuning menjadi gelap karena hiperbilirubinemia. Terkadang perubahan warna urin mendahului terjadinya ikterus. Semua manifestasi klinis lain dari penyakit kuning tergantung pada penyebab perkembangannya. Dalam beberapa kasus, perubahan warna kulit dan sklera adalah satu-satunya keluhan pasien (misalnya, dengan sindrom Gilbert), dan dalam kasus lain, penyakit kuning hanyalah salah satu dari banyak manifestasi klinis penyakit ini. Oleh karena itu, perlu untuk menentukan penyebab penyakit kuning. Ikterus sejati harus dibedakan dari hiperkarotinemia pada pasien yang mengonsumsi wortel dalam jumlah besar. Ketika penyakit kuning terjadi, pertama-tama Anda harus memikirkan kehadiran pasien dari patologi hepatobiliari, yang terjadi sebagai akibat dari kolestasis atau disfungsi hepatoseluler. Kolestasis dapat bersifat intra dan ekstrahepatik. Hemolisis, sindrom Gilbert, virus, lesi hati toksik, patologi hati pada penyakit sistemik adalah penyebab kolestasis intrahepatik. Batu empedu adalah penyebab ekstrahepatik kolestasis. Beberapa manifestasi klinis yang terkait dengan ikterus (untuk detail lebih lanjut tentang gejala klinis, lihat bagian tentang berbagai penyakit):

  • Dengan kolestasis, penyakit kuning terdeteksi, urin gelap muncul, gatal-gatal kulit umum terjadi.
  • Pada kolestasis kronis, perdarahan mungkin terjadi (karena malabsorpsi vitamin K) atau nyeri tulang (osteoporosis karena gangguan penyerapan vitamin D dan kalsium).
  • Menggigil, kolik hati, atau nyeri pankreas adalah patognomonik untuk kolestasis ekstrahepatik.
  • Pada pasien dengan kolestasis, xanthomas (endapan kolesterol subkutan) dan xanthelasma (formasi kecil berwarna kuning pucat di kelopak mata atas karena pengendapan lipid di dalamnya) dapat dideteksi.
  • Gejala kerusakan hati kronis (spider veins, splenomegali, asites) menunjukkan kolestasis intrahepatik.
  • Gejala hipertensi portal atau ensefalopati portosystemic bersifat patognomonik untuk kerusakan hati kronis.
  • Pada pasien dengan hepatomegali atau asites, pembengkakan vena serviks mengindikasikan gagal jantung atau perikarditis konstriktif.
  • Dengan metastasis hati, pasien dengan penyakit kuning mungkin memiliki cachexia..
  • Peningkatan progresif dalam anoreksia dan peningkatan suhu tubuh adalah karakteristik kerusakan hati alkoholik, hepatitis kronis dan neoplasma ganas.
  • Mual dan muntah sebelum perkembangan penyakit kuning menunjukkan hepatitis akut atau obstruksi saluran empedu dengan batu.
  • Manifestasi klinis dari sindrom herediter disertai dengan munculnya ikterus.

Tahapan penyakit kuning

Sifat dan keparahan patologi tergantung pada tingkat kerusakan hati dan jumlah sel yang rusak.


Tergantung pada sifat dan keparahan dari proses patologis, 3 tahap penyakit kuning dibedakan

Dokter membedakan tahap-tahap sindrom ikterik berikut:

  1. Preicteric. Selaput hepatosit rusak, permeabilitasnya meningkat, dan komponen sitoplasma mereka memasuki aliran darah. Pada saat yang sama, jumlah enzim hati meningkat, dan produksi bilirubin yang terikat berkurang. Di bawah pengaruh proses-proses ini, tingkat stercobilinogen (fobal urobilinogen) dalam tinja berkurang..
  2. Ikterus hati pada tahap kedua berlangsung. Kerusakan sel-sel parenkim hati meningkat, konsentrasi bilirubin terikat, serta komponen empedu dalam darah, meningkat. Akibatnya, pasien didiagnosis menderita bilirubinemia dan kolemia (akumulasi bilirubin, asam empedu).
  3. Pada tahap terakhir, konsentrasi bilirubin tidak terikat meningkat karena fakta bahwa aktivitas enzim hati menurun dan transpornya ke sel-sel hati terganggu. Dalam hal ini, tingkat bilirubin terikat menurun. Selain itu, jumlah sterkobilinogen tinja dalam tinja dan urobilinogen dalam urin berkurang. Akibatnya, kolemia meningkat, dan hati berhenti menjalankan fungsinya secara normal, yang mengarah pada berbagai patologi serius, hingga kematian..

Penting untuk mengidentifikasi tanda-tanda patologi dalam waktu dan memulai perawatan. Sindrom Jaundice dapat diobati pada hampir semua tahap

Paling sering, komplikasi terjadi pada pasien kecil, terutama jika pasokan darah ke jaringan telah menurun karena penyakit tersebut. Pelanggaran seperti itu mengancam perlambatan perkembangan mental pada anak.

Sindrom penyakit kuning dapat diobati pada hampir semua tahap. Paling sering, komplikasi terjadi pada pasien kecil, terutama jika pasokan darah ke jaringan telah menurun karena penyakit tersebut. Pelanggaran seperti itu mengancam perlambatan perkembangan mental pada anak.

Tahap ketiga dari ikterus adalah yang paling berbahaya, karena kemungkinan peningkatan disfungsi hati dan kantung empedu. Dan ini mengancam keracunan dan kerusakan pada sistem saraf.