Ahli kami

Majalah ini dibuat untuk membantu Anda di masa-masa sulit ketika Anda atau orang yang Anda cintai dihadapkan pada beberapa jenis masalah kesehatan!
Allegolodzhi.ru dapat menjadi asisten utama Anda dalam perjalanan menuju kesehatan dan suasana hati yang baik! Artikel yang bermanfaat akan membantu Anda mengatasi masalah kulit, kelebihan berat badan, pilek, memberi tahu Anda apa yang harus dilakukan dengan masalah pada persendian, pembuluh darah dan penglihatan. Dalam artikel Anda akan menemukan rahasia bagaimana menjaga kecantikan dan awet muda di usia berapa pun! Tetapi laki-laki tidak dibiarkan tanpa perhatian! Bagi mereka ada seluruh bagian di mana mereka dapat menemukan banyak rekomendasi dan saran yang berguna pada bagian pria dan tidak hanya!
Semua informasi di situs ini terkini dan tersedia 24/7. Artikel terus diperbarui dan diperiksa oleh para ahli di bidang medis. Tetapi bagaimanapun juga, selalu ingat, Anda tidak boleh mengobati sendiri, lebih baik untuk menghubungi dokter Anda!

Sitolisis (sindrom sitolitik)

- kerusakan sel-sel hati. Reaksi spesifik sel-sel hati terhadap aksi faktor-faktor yang merusak. Dasar dari sindrom sitolitik adalah perubahan permeabilitas membran sel dan organelnya, yang mengarah pada pelepasan konstituen sel ke dalam ruang antar sel dan ke dalam darah. Gangguan-gangguan ini dapat bersifat reversibel dan tidak dapat dipulihkan..

1. Dalam darah: hiperfermentemia - AlAT, AsAT, GlDG, LDH, aldolase, hiperbilirubinemia (terutama karena bilirubin langsung), peningkatan kadar zat besi serum dan vitamin B12, hipoalbuminemia, penurunan kadar faktor pembekuan darah: fibrinogen, protrombin, akselerin, prokonversi, globulin antihemofilik.

2. Mengurangi toleransi alkohol.

3. Sindrom asen.

4. Sindrom dispepsia.

5. Gangguan Neuropsikiatri.

6. Diatesis hemoragik.

7. Gangguan endokrin.

8. Gangguan kulit.

9. Sindrom asites edematous.

10. Bau hati.

Gejala klinis subyektif dan obyektif yang diamati pada sindrom sitolitik, pada kenyataannya, berkurang menjadi tanda-tanda klinis dari kegagalan sel hati.

Bedakan dari sindrom nekrotik resorptif.

Nosologi. Menetapkan penyebab sitolisis, sebagai suatu peraturan, memainkan peran penting dalam memahami esensi dari proses patologis di hati. 1. Sitolisis yang bersifat toksik (sitotoksik) adalah efek merusak langsung dari agen etiologi: a) obat virus, b) alkoholik, c). 2. Immunocytolysis (aksi faktor etiologis dimediasi oleh reaksi imunopatologis): a) virus, alkohol, obat-obatan, b) autoimun (herediter). 3. Sitolisis hidrostatik: a) dengan perkembangan hipertensi empedu, b) dengan perkembangan hipertensi dalam sistem vena hepatik. 4. Sitolisis hipoksia (sindrom "syok hati", dll.). 5. Sitolisis tumor. 6. Sitolisis nutrisi: a) dengan kekurangan dalam nilai energi makanan (kelaparan); b) dengan defisiensi komponen makanan yang jelas (misalnya, kurangnya sistein, tokoferol - kelaparan sebagian).

Kolestasis (sindrom kolestatik)

- penurunan aliran empedu ke duodenum karena pelanggaran pembentukan, ekskresi dan / atau ekskresi. Dengan kolestasis, ada penurunan arus tubulus empedu, ekskresi air dan / atau anion organik hati (bilirubin, asam empedu), akumulasi empedu dalam hepatosit dan saluran empedu, dan retensi komponen empedu (asam empedu, lipid, bilirubin) dalam darah.

Bentuk kolestasis

Sebagian - penurunan sekresi empedu.

Terpisah - terkait dengan keterlambatan dalam pelepasan hanya komponen empedu tertentu (sindrom Dabin-Johnson - keterlambatan bilirubin terkonjugasi; pada tahap awal kolangitis - keterlambatan asam empedu dan alkali fosfatase, dll.).

Total - terkait dengan pelanggaran aliran empedu ke dalam duodenum.

Kolestasis dibagi menjadi ekstra dan intrahepatik, akut dan kronis, ikterik dan anikterik.

Berdasarkan tingkat lesi

1. Kolestasis intahepatik - berkembang tanpa adanya sumbatan saluran empedu utama dan dapat terjadi baik pada tingkat hepatosit (pelanggaran pembentukan misel empedu dan fungsi sekresi sel hati), dan pada tingkat saluran empedu intrahepatik (obstruksi mekanik):

a) intralobular - untuk penyakit yang berhubungan dengan kerusakan hepatosit (organel sel dan sistem enzim yang memastikan pembentukan dan ekskresi komponen empedu),

b) extralobular - diamati dalam proses inflamasi obstruktif di bidang portal (saluran empedu antar sel), saluran empedu perilobular, saluran empedu interlobular,

c) gabungan (intra dan ekstralobular).

2. Kolestasis ekstrahepatik terjadi karena obstruksi mekanis pada daerah saluran empedu intra dan / atau ekstrahepatik yang besar: a) parsial, b) lengkap

1. Gatal pada kulit, ikterus, garukan kulit.

2. Penurunan tajam atau hilangnya urobilin dalam urin, reaksi urin terhadap bilirubin positif; penurunan stercobilin dalam feses (feses berubah warna).

3. Gejala gangguan penyerapan lemak: steatorrhea, penurunan berat badan, hipovitaminosis: A - "kebutaan malam", D-osteoporosis, osteomalacia, kyphosis, patah tulang, kelemahan otot-E, kerusakan sistem saraf pada anak-anak (ataksia serebelum, polineuropati perifer, degenerasi retina, degenerasi retina ), Sindrom K - hemoragik.

4. Pembesaran hati.

5. Xanthomas, xanthelasms.

6. Peningkatan serum darah: aktivitas alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, leucine aminopeptidase, gamma-glutamine transferase, tingkat asam empedu, kolesterol, tembaga, bilirubin (terutama KB)

7. Dengan kolestasis ekstrahepatik, obstruksi aliran keluar dapat ditegakkan menggunakan ultrasonografi, pemeriksaan komputer atau x-ray.

Berbeda dari: sindrom sitolisis, inflamasi mesenkim, penyakit kuning hemolitik.

Nosologi. Kolestasis intahepatik: a) hepatitis akut dan kronis (virus, alkohol, toksik), b) sirosis hati, kolestasis hamil, granulomatosis, dan proses neoplastik (hepatoma, sarkoidosis, tuberkulosis, limfogranulomatosis, dll.), kolangitis. Kolestasis ekstrahepatik: a) penyakit batu empedu, pankreatitis, b) tumor di kepala pankreas, c) peradangan dan penyempitan saluran empedu ekstrahepatik, d) stenosis dan tumor pada puting duodenum besar, e) tumor dan divertikulum duodenum.

Penyebab utama dan pengobatan sindrom sitolisis

Sindrom sitolisis - seperangkat tanda yang menunjukkan pelanggaran hati karena kerusakan integritas membran hepatosit dengan kematian selanjutnya. Sebagai akibat dari kekalahan oleh faktor-faktor endogen dan eksogen, sel-sel kelenjar kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi secara normal, yang mengarah pada gangguan organ secara keseluruhan..

Proses destruktif pada hepatosit disertai dengan pelepasan enzim aktif ke dalam darah, yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi parenkim hati. Jika akar masalah tidak terdeteksi dalam waktu dan pengobatan tidak dimulai, patologi berkembang, menjadi ireversibel, menjadi dasar untuk pengembangan komplikasi parah: sirosis, perdarahan, koma, dan kematian seseorang.

Penyebab

Kerusakan membran sel hepatosit berkembang di bawah pengaruh faktor pemicu. Paling sering, permeabilitas membran sel-sel hati menderita karena:

  • minum berlebihan;
  • obat yang tidak terkontrol;
  • kerusakan virus;
  • kekurangan gizi;
  • resistensi insulin;
  • infestasi parasit;
  • gangguan imunitas;
  • pembentukan tumor.

Pada tahap awal, penyakit ini dapat diobati, proses destruktif dapat dihentikan, dan sel-sel yang rusak dipulihkan. Pada kasus lanjut, dengan perkembangan nekrosis jaringan, penyakit ini tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

Kecanduan alkohol

Etanol adalah dasar dari semua minuman beralkohol. Untuk hati, itu adalah zat beracun, karena alkohol terbagi menjadi air dan karbon di kelenjar. Tetapi dengan konsumsi alkohol yang berlebihan, organ tidak mengatasi tugas yang ditugaskan, proses metabolisme terganggu, elemen struktural sel berubah bentuk dan runtuh seiring waktu, yang mengarah pada lisis parenkim..

Tingkat kerusakan hati adalah karena dosis reguler dan jenis alkohol, serta karakteristik individu dari aktivitas enzim yang memproses alkohol. Kualitas produk juga memainkan peran penting, pengganti memiliki efek toksik, selain meracuni tubuh dengan produk peluruhan.

Pada orang dengan ketergantungan alkohol, virus tidak terdeteksi dalam diagnosis penyakit, tetapi gejala keracunan alkohol terdeteksi. Peningkatan total bilirubin ditentukan dalam darah, tubuh Mallory, protein fibrilar disintesis di bawah pengaruh etanol hadir dalam studi biopsi.

Hepatosit memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi, sehingga perubahan patologis terjadi ketika Anda menolak alkohol dan pengobatan secara bersamaan. Hasil yang sangat berhasil dan cepat diamati pada tahap awal perubahan sel hati..

Pengobatan

Bahaya mengembangkan sitolisis adalah obat yang tidak terkontrol dengan pelanggaran dosis dan tanpa memperhitungkan kontraindikasi yang ditunjukkan dalam instruksi. Satu-satunya cara untuk menghindari efek samping obat adalah menolak untuk meminumnya, tetapi ini tidak selalu memungkinkan, jadi Anda harus tahu obat apa yang dapat menyebabkan kerusakan hati dan dengan hati-hati mengikuti petunjuk penggunaan:

  • obat antiinflamasi nonsteroid;
  • antimikotik;
  • antibiotik
  • antimetabolit - agen kemoterapi antitumor;
  • antidepresan;
  • antikonvulsan;
  • hormon steroid glukosa.

Penggunaan kontrasepsi hormonal dalam jangka panjang meningkatkan risiko trombosis, membuat darah kental, mengganggu aliran darah di kelenjar dan memperlambat penghapusan racun.

Efek hepatotoksik obat meningkatkan faktor risiko. Ini termasuk penggunaan simultan lebih dari tiga obat, kelainan hati saat ini dengan gangguan aliran darah dan insufisiensi hepatosit, nutrisi tidak seimbang, kehamilan, usia tua. Ekologi yang tidak menguntungkan, penggunaan berlebihan bahan kimia rumah tangga memperburuk kondisi tubuh.

Penting bagi wanita hamil untuk mengingat bahwa banyak obat menembus plasenta dan memasuki hati janin, merusak organ, memicu malformasi bawaan..

Oleh karena itu, ketika membawa anak, obat tidak dianjurkan, hanya dalam kasus luar biasa dokter meresepkannya, dengan mempertimbangkan kontraindikasi dan risiko yang mungkin terjadi pada organisme yang sedang berkembang..

Virus hepatitis

Agen penyebab hepatitis adalah virus menular yang berasal dari taksa A dan E, B, C, infeksi delta D, yang ditandai oleh peradangan jaringan hati, kematian hepatosit dan gangguan detoksifikasi..

Metode penetrasi ke dalam tubuh manusia tergantung pada jenis infeksi. Hepatitis yang disebabkan oleh patogen A dan E adalah akut, ditularkan melalui jalur pencernaan atau kontak jika aturan kebersihan tidak diikuti (sesekali mencuci tangan atau makan buah dan sayuran yang terkontaminasi).

Infeksi virus B, C dan D terjadi melalui darah dan cairan tubuh pasien. Ada kasus yang diketahui dari jalur vertikal ketika bayi terinfeksi dari ibu yang sakit pada saat melahirkan jika anak tersebut mengalami cedera pada kulit. Seringkali, patologi berlanjut secara kronis, tanpa gejala yang parah, oleh karena itu, tidak mungkin untuk mendiagnosis penyakit dengan segera, dan paparan virus yang berkepanjangan ke hati menyebabkan kehancurannya..

Sindrom hati diamati pada hepatitis akut berat dan perjalanan kronisnya. Kematian sel dapat dihentikan dengan obat antivirus dan terapi restoratif..

Agen penyebab hepatitis termasuk cytomegalovirus, virus herpes, virus rubella, TTV, SEN, AIDS.

Gangguan Autoimun

Dalam beberapa kasus, di bawah pengaruh kelainan bawaan, penghancuran hepatosit terjadi dalam fungsi sistem kekebalan tubuh. Situasi ini biasanya diamati pada bayi, sindrom sitolisis pada anak berkembang dengan perkembangan penyakit autoimun, atau karena alasan yang tidak dapat dijelaskan, antibodinya sendiri menginfeksi sel-sel organ. Dalam hal ini, kandung empedu tanpa patologi tidak membesar, perubahan dalam saluran empedu tidak terdeteksi.

Anomali berkembang dengan cepat, hanya transplantasi hati yang dapat menyelamatkan hidup pasien, untuk meningkatkan kondisinya, terapi imunosupresif digunakan untuk menghambat aktivitas imunitas.

Gangguan autoimun pada orang dewasa dapat dicurigai jika pasien tidak minum alkohol ketika didiagnosis dengan sitolisis, sebelumnya tidak pernah memiliki transfusi darah, tidak ada tanda-tanda kerusakan virus, tetapi perubahan biokimia dalam komposisi darah dan biopsi terdeteksi.

Parasit

Hati kaya akan darah, zat besi mengandung kadar glukosa dan glikogen yang tinggi, dan nutrisi yang berlimpah membuat tubuh menarik bagi parasit. Cacing dan protozoa tidak hanya merusak jaringan, menyumbat saluran empedu, dan produk dari aktivitas vital mereka juga memiliki efek toksik pada kelenjar. Jenis-jenis parasit berikut dapat memicu pelanggaran di hati:

  1. Echinococcus. Cacing pita parasit di jaringan kelenjar, membentuk kista.
  2. Giardia. Organisme paling sederhana, yang berada di kelenjar, secara mekanis bekerja pada jaringan, mengeluarkan racun dan merusak hepatosit, menyebabkan peradangan.
  3. Amuba. Parasit menyebabkan trombosis, nekrosis jaringan, dan abses.
  4. Cacing gelang. Cacing bergerak dari usus, menyumbat saluran empedu, mencegah keluarnya empedu, menghasilkan kolestasis, dan menyebabkan kematian sel dan kematian jaringan..

Parasit hepatik mengurangi pertahanan kekebalan organ, oleh karena itu, invasi cacing sering disertai dengan lesi virus atau bakteri pada kelenjar, proses inflamasi.

Lemak

Sitolisis kadang berkembang karena gangguan metabolisme lipid. Pelanggaran biasanya dicatat setelah 50 tahun. Perubahan berkembang karena kelebihan berat badan, pembentukan diabetes tipe 2, obesitas.

Sebagai akibat dari hilangnya sensitivitas sel terhadap insulin, trigliserida menumpuk di jaringan kelenjar. Tetapi karena masalah dalam proses oksidasi dan penurunan eliminasi molekul lemak, struktur sel hancur, hepatosit digantikan oleh lipid dan perkembangan hepatosis lemak.

Gejala utama penyakit ini

Pada tahap awal pembentukan sindrom sitolitik, manifestasi klinis tidak ada. Kadang-kadang patologi terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan biokimia darah, menghasilkan sedikit peningkatan pada indikator enzim.

Dengan kerusakan organ parsial dan total, muncul gejala klinis sitolisis, yang ditandai dengan gejala berikut:

  • penurunan berat badan;
  • gejala dispepsia dan peningkatan keasaman: berat di perut, mual, sendawa, kepahitan di mulut;
  • pigmentasi pada kulit;
  • diatesis hemoragik;
  • "Telapak hati";
  • kekuningan kulit dan sklera mata, yang mengindikasikan gangguan metabolisme dan pelepasan bilirubin ke dalam darah;
  • munculnya rasa sakit di hipokondrium, peningkatan hati.

Karena kerusakan kelenjar disebabkan oleh mekanisme multifaktorial, sindrom pada penyakit hati bertindak secara agregat, tergantung pada tahap kerusakan dan patologi yang menyebabkan sitolisis.

SindromaPenyebabTanda-tanda
Kekurangan (sel) hepatoselulerGangguan Fungsi dan Kematian SelSpider vena, kelainan hormon, kemerahan pada telapak tangan dan lidah
KolestasisKetika saluran empedu tersumbatKulit menguning, pigmentasi, plak pada kelopak mata, gatal, urin menjadi gelap dan kotoran berwarna terang
Hipertensi portalKonsekuensi dari gangguan aliran darah melalui portal vena terjadi karena efek toksik dari alkohol, obat-obatan, lesi virus dan parasitKembung, pembesaran limpa, hematoma, edema, asites. Dalam bentuk yang rumit, perdarahan internal pada saluran pencernaan diamati
Sindrom inflamasi mesenkimMerupakan respons kekebalan kelenjar terhadap peradanganDengan sindrom hati inflamasi mesenkim, suhu naik, nyeri sendi dan otot muncul, pembuluh darah di paru-paru dan kulit terpengaruh, kelenjar getah bening meningkat

Diperlukan tes laboratorium

Pemeriksaan komprehensif pasien dilakukan untuk mengidentifikasi sitolisis dan menentukan penyebab perkembangannya. Penelitian laboratorium adalah metode informatif untuk mengidentifikasi penyakit dan tingkat aktivitas patologi. Untuk mendeteksi tanda-tanda proses sitolitik, tes darah biokimia dilakukan..

Sindrom biokimia kerusakan hati adalah bilirubin dan enzim indikator:

  • serum transaminase: ALT dan AST - sinyal pertama tentang timbulnya kerusakan hepatosit;
  • laktat dehidrogenase (LDH-5);
  • fruktosa monophosphataldolase;
  • glutamat dehidrogenase;
  • ornithine carbamyl transferase (OCT);
  • gamma glutamyl transpeptidases.

Bilirubin langsung dan total terdeteksi, dengan sindrom sitolisis, terdeteksi adanya peningkatan pigmen, yang menunjukkan perkembangan ikterus parenkim.

Juga dalam analisis, penurunan indikator berikut ditentukan:

  • albumin, karena zat besi mensintesis lebih sedikit fraksi protein;
  • norma-norma enzim cholinesterase, yang menunjukkan perjalanan penyakit yang parah;
  • koagulabilitas darah (hasil menunjukkan pelanggaran produksi protein yang bertanggung jawab atas fungsi normal trombosit, pengujian dilakukan dengan menggunakan koagulogram).

Pemeriksaan histologis hati dianggap sebagai cara paling produktif untuk mendiagnosis perubahan pada kelenjar. Biopsi tusukan diresepkan dalam kasus-kasus kompleks dengan konsultasi dokter. Prosedur ini dilakukan untuk mengklarifikasi penyebab proses patologis, tahap perkembangan dan tingkat kerusakan organ..

Pengobatan

Rejimen pengobatan untuk sitolisis sel hati ditentukan oleh tahap patologi, adanya faktor pemicu dan patologi terkait. Tujuan dari langkah-langkah ini adalah, pertama dan terutama, penghapusan faktor penyakit, pengurangan keracunan, pemulihan struktur hepatosit dan fungsi hati.

Eliminasi penyebabnya

Efektivitas tindakan terapeutik tergantung pada lamanya proses patologis. Langkah-langkah berikut diindikasikan untuk jenis efek hepatotoksik:

  • Dalam kasus infeksi virus, diresepkan terapi etiotropik, jenis obat dipilih dengan mempertimbangkan jenis patogen (obat umum termasuk Ribavirin, Viferon, Interferon).
  • Jika kerusakan hati yang disebabkan oleh minum obat diperlukan, hentikan penggunaan obat. Jika ini tidak memungkinkan, Anda perlu menyesuaikan dosis atau menerapkan metode alternatif untuk menghilangkan penyakit yang direkomendasikan oleh dokter Anda.
  • Dalam kasus infeksi protozoa dan cacing, obat antiparasit digunakan (Metronidazole, Furazolidone, Albendazole, Mebendazole, dll.). Intervensi bedah diindikasikan untuk lesi kelenjar dengan echinococcosis.
  • Dengan sitolisis alkohol, penggunaan minuman yang mengandung alkohol dilarang. Jika Anda sendiri tidak bisa mengatasi masalahnya, Anda harus menghubungi psikiater atau narcologist.
  • Untuk mengurangi aktivitas imunitas dan efek antibodi pada organ, diresepkan terapi imunosupresif.

Memulihkan fungsi organ

Untuk menghentikan perkembangan sindrom sitolisis hati dan mengembalikan fungsi normal kelenjar, obat berikut ini diresepkan:

  • Pelindung hepatoprotektor. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan atau sintetis, fosfolipid, turunan dari lemak hewani dan asam amino (Karsil, Sirepar, Phosphogliv, Hepa-Merz) direkomendasikan. Penggunaan obat yang lama memungkinkan Anda untuk mengeluarkan racun, memperkuat selaput hepatosit, merangsang regenerasi mereka dan memfasilitasi kerja kelenjar.
  • Sorben. Resep obat adalah karena endotoksemia, sorben menyerap zat berbahaya dalam saluran pencernaan dan mengeluarkan dari tubuh ("Polyphepan", "Enterosgel").
  • Cholagogue. Digunakan tanpa adanya formasi batu ("Allohol", "Hofitol").

Vitamin kelompok B dan asam askorbat digunakan untuk mengatur sintesis protein, mengaktifkan aliran empedu, meningkatkan energi dan metabolisme karbohidrat dan sintesis transaminase, menormalkan fungsi hematopoietik, dan mengembalikan kekebalan..

Terapi diet

Diet dengan sitolisis hati merupakan bagian integral dari pengobatan patologi. Nutrisi yang terorganisir dengan baik membantu mengurangi beban pada struktur seluler organ dan memfasilitasi kinerja fungsi oleh hepatosit. Aturan yang harus diperhatikan:

  • tidak termasuk lemak, gorengan, makanan pedas dan pedas dari diet;
  • batasi penggunaan garam, permen, cokelat;
  • menolak dari makanan yang meningkatkan keasaman - kopi, buah jeruk, alkohol dan teh, kue-kue segar.

Makanan harus diambil dalam porsi kecil dengan interval tidak lebih dari tiga jam, minum air putih (minimal 2 l). Teh herbal, kolak, dan minuman buah diperbolehkan. Air mineral dipilih tanpa gas, "Essentuki" atau "Borjomi" cocok.

Tindakan pencegahan

Banyak faktor yang memiliki efek merusak pada hati. Langkah-langkah pencegahan berikut akan membantu menjaga kesehatan tubuh dan mencegah perkembangan sitolisis:

  • Diet yang tepat. Kelebihan lemak, makanan yang terlalu tajam dan goreng merusak sel-sel hati. Jika seseorang terus mengkonsumsi junk food, risiko mengembangkan cytolysis meningkat pada waktu-waktu tertentu. Untuk mempertahankan struktur sel dan kualitas hati untuk menjalankan fungsinya, penting untuk menyesuaikan nutrisi.
  • Detoksifikasi tubuh. Setelah minum obat antibakteri, NSAID, perlu untuk mendetoksifikasi hati menggunakan sorben.
  • Penolakan atau pembatasan alkohol. Etil alkohol adalah racun bagi sel-sel hati, jadi lebih baik untuk melepaskan alkohol, dalam kasus-kasus ekstrem, menggunakan produk berkualitas dalam dosis aman..
  • Kebersihan. Cuci tangan dan buah secara teratur, kontrol kualitas sterilitas alat medis dan kosmetik akan mencegah infeksi virus hepatitis.
  • Profilaksis helminthiasis. Kepatuhan terhadap standar kebersihan, perlakuan panas yang cukup terhadap daging dan ikan akan membantu menghindari infeksi parasit. Pemeriksaan rutin untuk keberadaan cacing akan memungkinkan deteksi invasi yang tepat waktu dan memulai perawatan.

Sitolisis hepatosit adalah gejala pertama dari perubahan fungsi hati. Penting untuk mendiagnosis patologi pada tahap awal, menghilangkan penyebab dan memulai pengobatan, sementara prosesnya masih reversibel dan tidak mengarah pada komplikasi serius..

Sitolisis (sindrom sitolisis)

Hati adalah organ besar tanpa ujung saraf, jadi kita akan menjadi yang terakhir yang tahu tentang penyakitnya. Penyakit pada organ ini termasuk sitolisis hati..

Apa itu

Ciri utama dari sitolisis adalah bahwa dengan sindrom ini, permeabilitas membran sel hepatosit meningkat. Ini bisa merupakan pelanggaran kecil pada integritas membran sel hati, dan kerusakan seriusnya.

Menurut revisi ICD 10, sindrom sitolisis hati dikaitkan dengan hepatitis kronis yang tidak spesifik (K 73,9) atau penyakit radang hati yang tidak spesifik, yaitu, K 75,9. Penyakit ini juga disebut hepatitis non-spesifik..

Dengan sindrom sitolisis, aktivitas dalam darah dari enzim hati seperti aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase dan lain-lain meningkat. Juga, selama sitolisis, kandungan vitamin B12 dan zat besi dalam darah meningkat. Dalam hal ini, tidak hanya kulit hepatosit, tetapi juga organelnya berubah. Hepatosit majemuk memasuki tubuh, dan air dan natrium masuk ke dalam sel itu sendiri..

Penyebab

Suatu proses seperti sitolisis dapat dipicu karena berbagai faktor patologis. Inilah yang paling umum.

Semua orang tahu bahwa etanol adalah racun hepatropik yang paling kuat. Penghancuran membran sel dapat dimulai dengan dosis 40 hingga 80 ml. etanol murni. Itu juga semua tergantung pada dosis per hari dan frekuensi konsumsi minuman yang mengandung etanol, jenis kelamin dan jumlah enzim dalam tubuh yang memproses alkohol..

Penting untuk diketahui: kerusakan hati akibat penyalahgunaan etanol dapat dibalik jika Anda berhenti minum alkohol dan menjalani rehabilitasi organ.

  • Parasitosis

Di hati, seperti di usus, parasit juga bisa hidup. Mereka tidak hanya merusak struktur jaringan, tetapi juga melepaskan racun selama hidup mereka dan setelah kematian. Ini adalah parasit yang dapat menyebabkan sitolisis pada anak-anak. Paling sering, parasit hati berikut ini menyebabkan sitolisis:

Sayangnya, beberapa dari mereka hepatoxic. Untuk menghentikan penghancuran sel-sel tubuh dalam hal mengambil dana tersebut, Anda hanya dapat menolak obat-obatan. Secara total, lebih dari seribu obat diketahui merusak salah satu organ terbesar tubuh kita..

  1. obat untuk jamur;
  2. beberapa jenis antibiotik tertentu (mis. tetrasiklin);
  3. obat antiinflamasi nonsteroid;
  4. beberapa obat pencahar;
  5. obat-obatan psikotropika dan antipsikotik;
  6. antimetabolit;
  7. antidepresan;
  8. antikonvulsan;
  9. tamoxifen;
  10. obat untuk TBC;
  11. glukokortikoid;
  12. ceftriaxone;
  13. hormon seks (steroid).

Risiko kerusakan sel meningkat bersamaan dengan penyakit hati, penggunaan tiga obat dan lebih banyak pada saat bersamaan, selama kehamilan dan di usia tua..

  • Metabolisme lipid

Faktor risiko di sini mungkin kelebihan berat badan, sindrom metabolik, diabetes, dislipidemia, dan hipertensi..

  • Kerusakan hati autoimun

Seringkali menjadi penyebab sitolisis pada anak kecil..

Juga bersalah karena sitolisis dapat berupa virus hepatitis, sirosis, malnutrisi, kelaparan, tumor organ, dan metastasis, syok, dll..

Gejala

Seperti kebanyakan penyakit hati, sitolisis membuat dirinya terasa terlambat. Biasanya gejalanya tidak terlalu terasa. Pertama-tama, Anda perlu memperhatikan putih mata dan kulit yang menguning (emisi bilirubin, penyakit kuning bersalah di sini).

Gangguan pencernaan juga sering terjadi, termasuk dispepsia, peningkatan keasaman dan berat di perut, kepahitan setelah makan di mulut atau saat perut kosong.

Asthenia, gangguan endokrin (terutama yang berhubungan dengan area genital), diatesis hemoragik, masalah kulit dan gangguan pertumbuhan rambut, edema juga dapat diamati..

Pada tahap selanjutnya dari sitolisis, hati meningkat (hepatomegali). Ini disertai dengan rasa sakit di organ. Kegagalan sel hati juga diamati..

Penting untuk diketahui: selama tes darah, tidak hanya bilirubin ditemukan di dalamnya, tetapi juga zat besi, aldolase, peningkatan jumlah albumin. Juga, dengan sitolisis, koagulasi menurun.

Video ini akan memberi tahu Anda tentang gejala kerusakan hati..

Diagnostik

Sebuah studi untuk gejala-gejala sitolisis harus komprehensif. Ini adalah tes darah umum, di mana penanda kerusakan hepatosit (LDH, AlAt, AsAt) diperhatikan. Norma LDH tidak lebih dari 260 unit per liter, serta 41 g / l pada pria dan 31 pada wanita. Jumlah zat besi dan bilirubin dalam darah juga sedang dipelajari..

Untuk pemeriksaan histologis, partikel organ diambil. Menggunakan biopsi, ditentukan apakah ada parasit di hati, apakah ada kerusakan pada sel-sel hati dan nekrotisasi.

Untuk diagnosis, USG dan MRI dilakukan. Penting untuk mempertimbangkan kandung empedu dan hati dalam proyeksi yang berbeda, serta detail gambar. Metode-metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan seberapa banyak struktur organ dan ukurannya telah berubah, apakah ada parasit dan neoplasma di dalamnya.

Perawatan tradisional

Ahli gastroenterologi dan terapis terlibat dalam pengobatan sindrom sitolitik. Penting untuk dipahami di sini bahwa sitolisis bukan merupakan penyakit seperti proses yang disebabkan oleh penyakit hati lain atau faktor destruktif. Hal pertama yang harus dilakukan adalah menghilangkan penyakit atau faktor yang memicu sitolisis. Jadi, pengobatan dapat dimulai dengan pengecualian alkohol, obat-obatan, atau dengan diet.

  • Di antara obat-obatan untuk sitolisis, yang paling populer adalah hepatoprotektor atau sitoprotektor. Ini termasuk fosfolipid esensial, asam ursodeoxycholic, silymarin, admethionine.
  • Mungkin juga penunjukan obat L-ornithine-L-aspartate, pentoxysyphylline, dll..

Selain itu, persiapan untuk detoksifikasi dapat digunakan. Tetapi standar dalam perawatan tersebut diakui secara tepat sebagai fosfolipid esensial, misalnya esensial. Yang paling penting, seperti dalam pengobatan penyakit lain, adalah tidak meresepkan obat untuk diri sendiri.

Pencegahan

  • Nutrisi yang tepat

Hepatosit dihancurkan tidak hanya oleh alkohol, tetapi juga makanan berlemak, makanan pedas, permen, goreng dan berminyak. Biarkan diet selalu memiliki makanan dan hidangan nabati dengan perlakuan panas minimal. Lemak juga diperlukan untuk membran sel, tetapi biarlah ikan laut berminyak, susu, dan produk susu. Buah-buahan dan karbohidrat lambat juga diperlukan..

  • Pembersihan hati

Setelah antibiotik dan NSAID, perlu dilakukan program untuk membersihkan hati dengan bantuan penyerap dan makanan nabati. Juga, menjalani tes wajib untuk keberadaan parasit (dan tidak hanya di hati), serta pencegahan parasitosis, dan lebih baik menggunakan obat tradisional. Makan bawang putih, kacang pinus (di sini, juga, ada lemak yang dibutuhkan untuk membran hepatosit) dan biji labu.

  • Pembatasan alkohol

Tentu saja, berhati-hatilah dengan alkohol, terutama yang berkualitas rendah. Jika sedikit anggur atau bahkan bir baik untuk saraf, darah, dan perut, maka dosis besar mereka melemahkan organ terbesar tubuh, dan selaput selnya. Yang sama pentingnya adalah memantau kemandulan semua prosedur medis dan kosmetik yang Anda lakukan, serta memantau kebersihan pribadi.

Hati diberikan sendiri seumur hidup, sehingga setiap proses patologis di dalamnya segera mempengaruhi seluruh kualitas hidup dan tubuh. Lindungi dari zat berbahaya, lindungi dan bersihkan, dan sitolisis tidak akan terlalu menakutkan bagi Anda, dan penyakit hati lainnya juga.

Sindrom Sitolisis dan Kolestasis

Dengan berbagai penyakit hati, satu atau beberapa jenis metabolisme atau satu atau fungsi organ lainnya dilanggar. Beberapa penyakit disertai dengan kerusakan utama pada sel-sel hati. lain-lain - pelanggaran utama aliran empedu, dll., oleh karena itu, diagnosis penyakit hati sering dilakukan secara sindrom. Sindrom utama dijelaskan di bawah ini (Tabel 7).

1. Sindrom sitolitik (sitolisis) terjadi karena pelanggaran struktur sel hati, peningkatan permeabilitas membran, sebagai aturan, karena intensifikasi peroksidasi lipid (LP) dan pelepasan enzim ke dalam darah. Pada sindrom sitolitik, baik komponen enzim sitoplasma dan mitokondria memasuki aliran darah, namun, tingkat aktivitas utama ditentukan oleh isoenzim sitoplasma. Sitolisis terutama menyertai penyakit hati akut dan meningkat dengan eksaserbasi penyakit kronis. Mekanisme utama sitolisis berikut dibedakan:

1) sitolisis toksik (virus, alkohol, obat-obatan);

2) sitolisis imun, termasuk autoimun;

4) hipoksia ("syok hati", dll.);

5) sitolisis tumor;

6) sitolisis yang berhubungan dengan malnutrisi dan malnutrisi.

Sitolisis tidak identik dengan nekrosis sel: selama sitolisis, sel tetap hidup dan mampu berbagai jenis metabolisme, termasuk sintesis enzim, oleh karena itu, selama sitolisis, aktivitas enzim dapat meningkat puluhan atau ratusan kali dan tetap meningkat untuk waktu yang lama. Nekrosis menyiratkan kematian sel, sehingga peningkatan aktivitas enzim bisa signifikan, tetapi jangka pendek.

Tanda sitolisis utama yang tersedia pada hepatitis akut adalah alanin (ALT) dan aspartik (AST) transaminase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), lactate dehydrogenase (LDH).

Peningkatan aktivitas ALT dan AST diamati pada 88-97% pasien, tergantung pada jenis hepatitis, lebih dari setengahnya, ada peningkatan (10-100 kali) yang signifikan. Aktivitas maksimum adalah karakteristik untuk minggu ke-2-3 penyakit, dan kembali normal pada 5-6 minggu. Melebihi normalisasi aktivitas adalah faktor yang tidak menguntungkan. ALT> Aktivitas AST, yang berhubungan dengan distribusi AST antara sitoplasma dan mitokondria. Peningkatan AST yang dominan terkait dengan kerusakan mitokondria dan diamati dengan kerusakan hati yang lebih parah, terutama alkohol. Aktivitas transaminase meningkat secara moderat (2-5 kali) pada penyakit hati kronis, seringkali pada fase akut, dan tumor hati. Untuk sirosis hati, peningkatan aktivitas tranaminase, biasanya, bukanlah karakteristik.

Gamma glutamyl transpeptidase (GGT, GGTP, g-GT) terkandung dalam sitoplasma (isoform berat molekul rendah) dan dikaitkan dengan membran kutub bilier (isoform berat molekul tinggi). Peningkatan aktivitasnya dapat dikaitkan dengan sitolisis, kolestasis, keracunan dengan alkohol atau obat-obatan, pertumbuhan tumor, oleh karena itu, peningkatan aktivitas GGT tidak spesifik untuk penyakit tertentu, tetapi sampai batas tertentu universal atau skrining untuk penyakit hati, meskipun itu menunjukkan pencarian tambahan untuk penyebab penyakit..

Dehidrogenase laktat (LDH) meningkat pada banyak penyakit. Nilai diagnostik dari aktivitas total kecil dan dibatasi oleh definisi untuk mengecualikan tumor dan proses hemolitik, serta untuk diagnosis diferensial sindrom Gilbert (normal) dan hemolisis kronis (meningkat). Untuk diagnosis penyakit hati, evaluasi isoenzim LDH - LDH hati lebih signifikan5.

Peningkatan aktivitas satu atau semua enzim menunjukkan penyakit hati akut, eksaserbasi penyakit kronis, atau proses tumor, tetapi tidak menunjukkan sifat penyakit dan tidak memungkinkan diagnosis..

2. Sindrom kolestasis (kolestasis) ditandai dengan gangguan sekresi empedu. Beberapa penulis mengidentifikasi bentuk kolestasis anicterik yang jarang terjadi yang terkait dengan perubahan rasio normal komponen empedu (perubahan hormon, gangguan sirkulasi kolesterol usus-hati). Ada kolestasis intrahepatik yang berhubungan dengan gangguan sekresi empedu oleh hepatosit atau gangguan pembentukan empedu di saluran empedu, dan kolestasis ekstrahepatik akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu, tumor, atau pemberian obat yang menyebabkan kolestasis. Dengan kolestasis, zat memasuki plasma darah dan menumpuk, yang pada orang sehat diekskresikan dengan empedu, dan aktivitas yang disebut enzim indikator kolestasis juga meningkat. Kolestasis ikterik khas ditandai oleh pruritus dan ikterus.

Dengan kolestasis, kandungan asam empedu meningkat; bilirubin dengan peningkatan yang dominan pada empedu terkonjugasi (cholebilirubin); kolesterol dan b-lipoprotein; aktivitas enzim alkaline phosphatase, GGT, 5-nucleotidase.

Alkaline phosphatase (alkaline phosphatase) Ini memanifestasikan aktivitasnya pada pH 9-10, ditemukan di hati, usus, jaringan tulang, tetapi hati adalah organ ekskretoris utama. Dalam hepatosit, alkali fosfatase dikaitkan dengan membran kutub bilier dan mikrovili epitel saluran empedu. Penyebab hiperenzimemia adalah keterlambatan ekskresi enzim ke dalam empedu dan induksi sintesis enzim, tergantung pada blok sirkulasi usus-hati. Peningkatan aktivitas pada penyakit hati paling sering menunjukkan kolestasis, di mana aktivitas enzim meningkat 4-10 hari hingga 3 kali atau lebih, serta tumor hati. Dengan peningkatan aktivitas alkali fosfatase, diagnosis banding dengan penyakit tulang harus dilakukan..

5-nukleotidase termasuk dalam kelompok alkali fosfatase, perubahan sejajar dengan mereka, tetapi peningkatan aktivitasnya dikaitkan secara eksklusif dengan kolestasis. Namun, kurangnya kit komersial yang tersedia tidak memungkinkan penggunaan penuh indikator ini.

GGT Ini juga merupakan enzim yang terikat membran dan meningkat dengan kolestasis karena aktivasi sintesis. Tes GGT untuk kolestasis dianggap wajib.

Pelanggaran ekskresi empedu menyebabkan gangguan emulsifikasi lemak dan mengurangi penyerapan zat yang larut dalam lemak di usus, termasuk vitamin K. Penurunan kandungan vitamin K dalam tubuh menyebabkan penurunan sintesis faktor koagulasi darah yang tergantung vitamin K dan penurunan indeks prothrombin (PTI). Dengan pemberian vitamin K intramuskular jika kolestasis, PTI naik 30% setelah 24 jam.

3. Sindrom hepatosupresif mencakup gangguan fungsi hati yang tidak disertai ensefalopati. Sindrom ini diamati pada banyak penyakit hati, tetapi paling jelas pada proses kronis. Untuk menunjukkan sindrom, tes stres dan penentuan konsentrasi atau aktivitas berbagai komponen serum atau plasma digunakan..

Tes stres sensitif tetapi jarang digunakan. Ini termasuk:

a) tes untuk fungsi ekskresi hati - bromosulfalein, indocyanic, dll;

b) tes untuk detoksifikasi fungsi hati - antipyrine, kafein, tes cepat.

Penelitian telah menunjukkan bahwa fungsi sintetis adalah yang paling tidak stabil pada penyakit hati, dan, pertama-tama, sintesis zat-zat yang terbentuk terutama di hati berkurang. Indikator hepatodepresi yang tersedia dan informatif dapat meliputi:

1. Albumin hampir sepenuhnya disintesis oleh hati. Penurunan konsentrasinya diamati pada separuh pasien dengan akut dan 80-90% pasien dengan CAH dan sirosis. Hipoalbuminemia berkembang secara bertahap, hasilnya mungkin berupa penurunan tekanan dan edema onkotik darah, serta penurunan pengikatan senyawa hidrofobik dan amfifilik yang bersifat endogen dan eksogen (bilirubin, asam lemak bebas, obat-obatan, dll.), Yang dapat menyebabkan fenomena keracunan. Penentuan albumin dan total protein secara paralel paralel. Sebagai aturan, kandungan protein total tetap normal atau meningkat karena imunoglobulin (Ig) dengan latar belakang penurunan konsentrasi albumin. Penurunan albumin menjadi 30 g / l atau kurang mengindikasikan proses kronis.

2. a-1-antitrypsin - glikoprotein yang terdiri dari 80-90% fraksi a1-globulin, protein fase akut yang disintesis di hati, merupakan indikator sensitif peradangan sel parenkim. Nilai diagnostik yang luar biasa dikaitkan dengan defisiensi protein bawaan, yang menyebabkan kerusakan parah pada hati dan organ lain pada anak-anak.

3. Cholinesterase (pseudocholinesterase, butyrylcholinesterase - CE, BChE) serum, disintesis oleh hati, mengacu pada2-globulin. Salah satu fungsinya adalah pemecahan relaksan otot, turunan dari succinyldicholine (listenone, dithilin). Kurangnya enzim atau penampilan bentuk atipikal mempersulit pemecahan obat, yang mempersulit proses mengatasi anestesi. Untuk mencegah komplikasi pasca operasi, dianjurkan untuk menentukan aktivitas enzim dan jumlah dibucaine, yaitu tingkat penghambatan enzim oleh dibucaine. Dalam proses kronis, terutama sirosis hati, aktivitas enzim menurun, dan tingkat penurunan memiliki nilai prognostik. Alasan lain untuk penurunan aktivitas adalah keracunan dengan senyawa organofosfor..

4. Fibrinogen, Faktor koagulasi I, protein fase akut, mengacu pada b2-globulin. Tingkat fibrinogen menurun secara alami pada penyakit hati kronis dan akut.

5. PTI berkurang karena gangguan sintesis faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X). Tidak seperti kolestasis, kadar PTI tidak menormalkan dengan pemberian vitamin K. intramuskuler PTI adalah penanda keparahan disfungsi hati akut..

6. Kolesterol dalam darah berkurang pada pasien dengan hepatitis kronis dan sirosis, lebih sering dengan versi subakut saja. Dengan hati berlemak, kadar kolesterol bisa meningkat.

Untuk penyakit hati kronis pada tahap kompensasi, peningkatan aktivitas enzim tidak seperti biasanya. Namun, peningkatan moderat (1,5-3 kali) dalam aktivitas transaminase dengan tingkat AST yang lebih tinggi menunjukkan kerusakan pada struktur subseluler, khususnya, MX.

4. Mesenchymal-inflammatory syndrome disebabkan oleh kerusakan mesenkim dan stroma hati, pada dasarnya merupakan respons imun terhadap stimulasi antigenik yang berasal dari usus. Sindrom ini menyertai penyakit hati akut dan kronis. Penanda sindrom ini adalah g-globulin, imunoglobulin, tes timol, antibodi terhadap elemen seluler, dll..

Definisi g-globulin mengacu pada tes wajib untuk hati. Munculnya g-globulin, yang pada dasarnya adalah imunoglobulin, adalah karakteristik dari sebagian besar penyakit hati, tetapi paling jelas dengan CAH dan sirosis. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa g-globulin dapat diproduksi oleh sel Kupffer dan sel plasma infiltrat hati inflamasi. Dengan sirosis hati dengan latar belakang konsentrasi albumin rendah karena pelanggaran fungsi sintetis hati, peningkatan signifikan g-globulin diamati, sementara konsentrasi total protein dapat tetap normal atau meningkat..

Immunoglobulin (Ig) adalah protein yang merupakan bagian dari fraksi g-globulin dan memiliki sifat antibodi. Ada 5 kelas utama Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, tetapi tiga kelas pertama digunakan untuk diagnosis. Pada penyakit hati kronis, kandungan semua kelas Ig meningkat, tetapi pertumbuhan IgM paling jelas. Dengan kerusakan hati alkoholik, peningkatan IgA diamati.

Tes timol - metode penelitian non-spesifik, tetapi terjangkau, yang hasilnya tergantung pada konten IgM, IgG dan lipoprotein dalam serum darah. Tes ini positif pada 70-80% pasien dengan hepatitis virus akut dalam 5 hari pertama periode icteric, pada 70-80% pasien dengan CAH, pada 60% pasien dengan sirosis. Tes ini normal untuk penyakit kuning obstruktif pada 95% pasien.

Antibodi terhadap Antigen Jaringan dan Seluler (nuklir, otot polos, mitokondria) dapat mengidentifikasi komponen autoimun pada penyakit hati.

Metode penelitian tambahan termasuk penentuan haptoglobin, orosomucoid, a2-makroglobulin b2-microglobulin, oxyproline, asam uronat.

Sindrom sitolisis dan kolestasis. Sindrom laboratorium untuk kerusakan hati difus

Baca juga

Sindrom sitolisis - seperangkat tanda yang menunjukkan pelanggaran hati karena kerusakan integritas membran hepatosit dengan kematian selanjutnya. Sebagai akibat dari kekalahan oleh faktor-faktor endogen dan eksogen, sel-sel kelenjar kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi secara normal, yang mengarah pada gangguan organ secara keseluruhan..

Proses destruktif pada hepatosit disertai dengan pelepasan enzim aktif ke dalam darah, yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi parenkim hati. Jika akar masalah tidak terdeteksi dalam waktu dan pengobatan tidak dimulai, patologi berkembang, menjadi ireversibel, menjadi dasar untuk pengembangan komplikasi parah: sirosis, perdarahan, koma, dan kematian seseorang.

Penyebab

Kerusakan membran sel hepatosit berkembang di bawah pengaruh faktor pemicu. Paling sering, permeabilitas membran sel-sel hati menderita karena:

Pada tahap awal, penyakit ini dapat diobati, proses destruktif dapat dihentikan, dan sel-sel yang rusak dipulihkan. Pada kasus lanjut, dengan perkembangan nekrosis jaringan, penyakit ini tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

Kecanduan alkohol

Etanol adalah dasar dari semua minuman beralkohol. Untuk hati, itu adalah zat beracun, karena alkohol terbagi menjadi air dan karbon di kelenjar. Tetapi dengan konsumsi alkohol yang berlebihan, organ tidak mengatasi tugas yang ditugaskan, proses metabolisme terganggu, elemen struktural sel berubah bentuk dan runtuh seiring waktu, yang mengarah pada lisis parenkim..

Tingkat kerusakan hati adalah karena dosis reguler dan jenis alkohol, serta karakteristik individu dari aktivitas enzim yang memproses alkohol. Kualitas produk juga memainkan peran penting, pengganti memiliki efek toksik, selain meracuni tubuh dengan produk peluruhan.

Pada orang dengan ketergantungan alkohol, virus tidak terdeteksi dalam diagnosis penyakit, tetapi gejala keracunan alkohol terdeteksi. Peningkatan total bilirubin ditentukan dalam darah, tubuh Mallory, protein fibrilar disintesis di bawah pengaruh etanol hadir dalam studi biopsi.

Hepatosit memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi, sehingga perubahan patologis terjadi ketika Anda menolak alkohol dan pengobatan secara bersamaan. Hasil yang sangat berhasil dan cepat diamati pada tahap awal perubahan sel hati..

Pengobatan

Bahaya mengembangkan sitolisis adalah obat yang tidak terkontrol dengan pelanggaran dosis dan tanpa memperhitungkan kontraindikasi yang ditunjukkan dalam instruksi. Satu-satunya cara untuk menghindari efek samping obat adalah menolak untuk meminumnya, tetapi ini tidak selalu memungkinkan, jadi Anda harus tahu obat apa yang dapat menyebabkan kerusakan hati dan dengan hati-hati mengikuti petunjuk penggunaan:

  • obat antiinflamasi nonsteroid;
  • antimikotik;
  • antibiotik
  • antimetabolit - agen kemoterapi antitumor;
  • antidepresan;
  • antikonvulsan;
  • hormon steroid glukosa.

Penggunaan kontrasepsi hormonal dalam jangka panjang meningkatkan risiko trombosis, membuat darah kental, mengganggu aliran darah di kelenjar dan memperlambat penghapusan racun.

Efek hepatotoksik obat meningkatkan faktor risiko. Ini termasuk penggunaan simultan lebih dari tiga obat, kelainan hati saat ini dengan gangguan aliran darah dan insufisiensi hepatosit, nutrisi tidak seimbang, kehamilan, usia tua. Ekologi yang tidak menguntungkan, penggunaan berlebihan bahan kimia rumah tangga memperburuk kondisi tubuh.

Penting bagi wanita hamil untuk mengingat bahwa banyak obat menembus plasenta dan memasuki hati janin, merusak organ, memicu malformasi bawaan..

Virus hepatitis

Agen penyebab hepatitis adalah virus menular yang berasal dari taksa A dan E, B, C, infeksi delta D, yang ditandai oleh peradangan jaringan hati, kematian hepatosit dan gangguan detoksifikasi..

Metode penetrasi ke dalam tubuh manusia tergantung pada jenis infeksi. Hepatitis yang disebabkan oleh patogen A dan E adalah akut, ditularkan melalui jalur pencernaan atau kontak jika aturan kebersihan tidak diikuti (sesekali mencuci tangan atau makan buah dan sayuran yang terkontaminasi).

Infeksi virus B, C dan D terjadi melalui darah dan cairan tubuh pasien. Ada kasus yang diketahui dari jalur vertikal ketika bayi terinfeksi dari ibu yang sakit pada saat melahirkan jika anak tersebut mengalami cedera pada kulit. Seringkali, patologi berlanjut secara kronis, tanpa gejala yang parah, oleh karena itu, tidak mungkin untuk mendiagnosis penyakit dengan segera, dan paparan virus yang berkepanjangan ke hati menyebabkan kehancurannya..

Sindrom hati diamati pada hepatitis akut berat dan perjalanan kronisnya. Kematian sel dapat dihentikan dengan obat antivirus dan terapi restoratif..

Agen penyebab hepatitis termasuk cytomegalovirus, virus herpes, virus rubella, TTV, SEN, AIDS.

Gangguan Autoimun

Dalam beberapa kasus, di bawah pengaruh kelainan bawaan, penghancuran hepatosit terjadi dalam fungsi sistem kekebalan tubuh. Situasi ini biasanya diamati pada bayi, sindrom sitolisis pada anak berkembang dengan perkembangan penyakit autoimun, atau karena alasan yang tidak dapat dijelaskan, antibodinya sendiri menginfeksi sel-sel organ. Dalam hal ini, kandung empedu tanpa patologi tidak membesar, perubahan dalam saluran empedu tidak terdeteksi.

Anomali berkembang dengan cepat, hanya transplantasi hati yang dapat menyelamatkan hidup pasien, untuk meningkatkan kondisinya, terapi imunosupresif digunakan untuk menghambat aktivitas imunitas.

Gangguan autoimun pada orang dewasa dapat dicurigai jika pasien tidak minum alkohol ketika didiagnosis dengan sitolisis, sebelumnya tidak pernah memiliki transfusi darah, tidak ada tanda-tanda kerusakan virus, tetapi perubahan biokimia dalam komposisi darah dan biopsi terdeteksi.

Lemak

Sitolisis kadang berkembang karena gangguan metabolisme lipid. Pelanggaran biasanya dicatat setelah 50 tahun. Perubahan berkembang karena kelebihan berat badan, pembentukan diabetes tipe 2, obesitas.

Sebagai akibat dari hilangnya sensitivitas sel terhadap insulin, trigliserida menumpuk di jaringan kelenjar. Tetapi karena masalah dalam proses oksidasi dan penurunan eliminasi molekul lemak, struktur sel hancur, hepatosit digantikan oleh lipid dan perkembangan hepatosis lemak.

Gejala utama penyakit ini

Pada tahap awal pembentukan sindrom sitolitik, manifestasi klinis tidak ada. Kadang-kadang patologi terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan biokimia darah, menghasilkan sedikit peningkatan pada indikator enzim.

Dengan kerusakan organ parsial dan total, muncul gejala klinis sitolisis, yang ditandai dengan gejala berikut:

  • penurunan berat badan;
  • gejala dispepsia dan peningkatan keasaman: berat di perut, mual, sendawa, kepahitan di mulut;
  • pigmentasi pada kulit;
  • diatesis hemoragik;
  • "Telapak hati";
  • kekuningan kulit dan sklera mata, yang mengindikasikan gangguan metabolisme dan pelepasan bilirubin ke dalam darah;
  • munculnya rasa sakit di hipokondrium, peningkatan hati.

Karena kerusakan kelenjar disebabkan oleh mekanisme multifaktorial, sindrom pada penyakit hati bertindak secara agregat, tergantung pada tahap kerusakan dan patologi yang menyebabkan sitolisis.

Pemeriksaan komprehensif pasien dilakukan untuk mengidentifikasi sitolisis dan menentukan penyebab perkembangannya. Penelitian laboratorium adalah metode informatif untuk mengidentifikasi penyakit dan tingkat aktivitas patologi. Untuk mendeteksi tanda-tanda proses sitolitik, tes darah biokimia dilakukan..

Sindrom biokimia kerusakan hati adalah bilirubin dan enzim indikator:

  • serum transaminase: ALT dan AST - sinyal pertama tentang timbulnya kerusakan hepatosit;
  • laktat dehidrogenase (LDH-5);
  • fruktosa monophosphataldolase;
  • glutamat dehidrogenase;
  • ornithine carbamyl transferase (OCT);
  • gamma glutamyl transpeptidases.

Bilirubin langsung dan total terdeteksi, dengan sindrom sitolisis, terdeteksi adanya peningkatan pigmen, yang menunjukkan perkembangan ikterus parenkim.

Juga dalam analisis, penurunan indikator berikut ditentukan:

  • albumin, karena zat besi mensintesis lebih sedikit fraksi protein;
  • norma-norma enzim cholinesterase, yang menunjukkan perjalanan penyakit yang parah;
  • koagulabilitas darah (hasil menunjukkan pelanggaran produksi protein yang bertanggung jawab atas fungsi normal trombosit, pengujian dilakukan dengan menggunakan koagulogram).

Pemeriksaan histologis hati dianggap sebagai cara paling produktif untuk mendiagnosis perubahan pada kelenjar. Biopsi tusukan diresepkan dalam kasus-kasus kompleks dengan konsultasi dokter. Prosedur ini dilakukan untuk mengklarifikasi penyebab proses patologis, tahap perkembangan dan tingkat kerusakan organ..

Pengobatan

Rejimen pengobatan untuk sitolisis sel hati ditentukan oleh tahap patologi, adanya faktor pemicu dan patologi terkait. Tujuan dari langkah-langkah ini adalah, pertama dan terutama, penghapusan faktor penyakit, pengurangan keracunan, pemulihan struktur hepatosit dan fungsi hati.

Eliminasi penyebabnya

Efektivitas tindakan terapeutik tergantung pada lamanya proses patologis. Langkah-langkah berikut diindikasikan untuk jenis efek hepatotoksik:

Memulihkan fungsi organ

Untuk menghentikan perkembangan sindrom sitolisis hati dan mengembalikan fungsi normal kelenjar, obat berikut ini diresepkan:

  • Pelindung hepatoprotektor. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan atau sintetis, fosfolipid, turunan dari lemak hewani dan asam amino (Karsil, Sirepar, Phosphogliv, Hepa-Merz) direkomendasikan. Penggunaan obat yang lama memungkinkan Anda untuk mengeluarkan racun, memperkuat selaput hepatosit, merangsang regenerasi mereka dan memfasilitasi kerja kelenjar.
  • Sorben. Resep obat adalah karena endotoksemia, sorben menyerap zat berbahaya dalam saluran pencernaan dan mengeluarkan dari tubuh ("Polyphepan", "Enterosgel").
  • Cholagogue. Digunakan tanpa adanya formasi batu ("Allohol", "Hofitol").

Vitamin kelompok B dan asam askorbat digunakan untuk mengatur sintesis protein, mengaktifkan aliran empedu, meningkatkan energi dan metabolisme karbohidrat dan sintesis transaminase, menormalkan fungsi hematopoietik, dan mengembalikan kekebalan..

Terapi diet

Diet dengan sitolisis hati merupakan bagian integral dari pengobatan patologi. Nutrisi yang terorganisir dengan baik membantu mengurangi beban pada struktur seluler organ dan memfasilitasi kinerja fungsi oleh hepatosit. Aturan yang harus diperhatikan:

  • tidak termasuk lemak, gorengan, makanan pedas dan pedas dari diet;
  • batasi penggunaan garam, permen, cokelat;
  • menolak dari makanan yang meningkatkan keasaman - kopi, buah jeruk, alkohol dan teh, kue-kue segar.

Makanan harus diambil dalam porsi kecil dengan interval tidak lebih dari tiga jam, minum air putih (minimal 2 l). Teh herbal, kolak, dan minuman buah diperbolehkan. Air mineral dipilih tanpa gas, "Essentuki" atau "Borjomi" cocok.

Tindakan pencegahan

Banyak faktor yang memiliki efek merusak pada hati. Langkah-langkah pencegahan berikut akan membantu menjaga kesehatan tubuh dan mencegah perkembangan sitolisis:

  • Diet yang tepat. Kelebihan lemak, makanan yang terlalu tajam dan goreng merusak sel-sel hati. Jika seseorang terus mengkonsumsi junk food, risiko mengembangkan cytolysis meningkat pada waktu-waktu tertentu. Untuk mempertahankan struktur sel dan kualitas hati untuk menjalankan fungsinya, penting untuk menyesuaikan nutrisi.
  • Detoksifikasi tubuh. Setelah minum obat antibakteri, NSAID, perlu untuk mendetoksifikasi hati menggunakan sorben.
  • Penolakan atau pembatasan alkohol. Etil alkohol adalah racun bagi sel-sel hati, jadi lebih baik untuk melepaskan alkohol, dalam kasus-kasus ekstrem, menggunakan produk berkualitas dalam dosis aman..
  • Kebersihan. Cuci tangan dan buah secara teratur, kontrol kualitas sterilitas alat medis dan kosmetik akan mencegah infeksi virus hepatitis.

Tergantung pada bentuk penyakit di masa depan, penyakit ini mungkin berkembang atau jaringan akan mulai beregenerasi. Dalam kasus pertama, hanya terapi obat yang dipilih dengan benar dapat menghentikan proses patologis perusakan hati.

Informasi Umum

Sindrom sitolitik adalah fenomena di mana sel-sel hati dipengaruhi oleh kondisi yang merusak membran pelindungnya. Kemudian, enzim aktif menembus ke luar dan mengganggu struktur seluruh organ, sehingga memicu perubahan degeneratif dan nekrotisasi..

Karena berbagai kondisi, penyakit ini muncul setiap saat dalam kehidupan. Misalnya, spesies autoimun dapat terjadi bahkan pada masa bayi, dan degenerasi lemak pada orang yang lebih tua dari 50 tahun. Sindrom sitolitik adalah indikator utama struktur dan fungsinya..

Tanda-tanda patologi

Tergantung pada tingkat kerusakan jaringan, stadium penyakit, sindrom sitolitik hati mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun dan tidak memberikan gejala apa pun untuk waktu yang lama. Perubahan destruktif total atau sebagian, biasanya bermanifestasi sebagai penguningan kulit dan protein mata. Fenomena ini dijelaskan oleh pelepasan bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik. Itulah sebabnya ikterus dianggap sebagai gejala informatif gangguan metabolisme..

Gangguan pencernaan juga merupakan karakteristik dari sindrom hati sitolitik: peningkatan keasaman lingkungan lambung, sering bersendawa, rasa tidak nyaman setelah makan, rasa pahit di mulut setelah makan atau di pagi hari dengan perut kosong. Pada tahap akhir patologi, ada tanda-tanda sindrom sitolitik dalam bentuk organ yang membesar, sindrom nyeri pada hipokondrium kanan. Untuk mendapatkan gambaran klinis yang lengkap, diagnosis diperlukan untuk membantu menentukan tingkat kerusakan hati..

Pemeriksaan organ

Dalam hal gambaran klinis karakteristik sitolisis, spesialis melakukan pemeriksaan biokimia yang komprehensif.

  • Kriteria laboratorium utama untuk sindrom sitolitik adalah penanda khusus hepatosit asta, alt dan LDH. Juga, dengan teknik pemeriksaan ini, pasien memeriksa kadar zat besi dan bilirubin dalam darah. Penanda normal untuk wanita - 31 g / l, untuk pria - 41 g / l, LDH - hingga 260 unit / l. Tingkat yang meningkat menunjukkan kerusakan metabolisme protein, serta peluncuran nekrotisasi hati. Tes darah umum dilakukan untuk menentukan data ini..
  • Pemeriksaan histologis. Selama biopsi, sebuah partikel hati diambil dari pasien. Selama diagnosis, bahan seluler dipilih dan isi cacing, tingkat trauma pada sel dan adanya nekrotisasi ditentukan.
  • Ultrasonografi dan MRI. Dengan teknik ini, seorang spesialis dapat memeriksa organ yang rusak di berbagai proyeksi. Detail gambar juga bisa diterima. Teknik-teknik ini dapat mendeteksi perubahan dalam parameter dan struktur organ, serta keberadaan cacing dan tumor.

Penyebab

Berbagai kondisi menyebabkan cedera pada hati dan timbulnya sindrom sitolitik. Sebagai aturan, fungsi dan struktur organ menderita melawan:

  • penyalahgunaan alkohol dan melebihi dosis yang diizinkan dari etil alkohol - normanya adalah 40-80 ml, tergantung pada karakteristik orang tersebut dan kecepatan metabolismenya;
  • terapi obat yang dipilih secara tidak tepat, kombinasi beberapa obat dengan kemampuan hepatotoksik;
  • penetrasi virus hepatitis;
  • kontak dengan cacing di hati;
  • gangguan pada imunitas humoral dan seluler.

Penyebab sebenarnya dari sindrom sitolitik dapat ditentukan hanya dengan menentukan jumlah enzim, virus dalam aliran darah, pemeriksaan histologis jaringan dan pemeriksaan etiologi pasien..

Bentuk akut dan kronis dari penyakit ini memiliki gejala tertentu: penyakit kuning, pembesaran hati, nyeri di daerah yang rusak, pembesaran limpa, gangguan saluran pencernaan.

Patologi alkohol

Seringkali agen penyebab sindrom sitolitik adalah alkohol. Dengan penggunaan minuman beralkohol setiap hari, produk berkualitas rendah atau pengganti, muncul reaksi patologis: aktivitas enzim organ meningkat, kepadatan hepatosit menurun. Sudah pada tahap ini, mekanisme lisis dimulai. Efek toksik pada struktur hati hanya 40-80 ml etil alkohol murni.

Sindrom sitolitik dengan penyalahgunaan alkohol untuk waktu yang lama mungkin tidak terwujud. Namun, secara bertahap kepahitan di rongga mulut dan gangguan pencernaan lainnya akan memberi tahu pasien tentang proses patologis yang berkembang di tubuhnya. Sitolisis jenis ini mudah diperbaiki dengan bantuan obat-obatan tertentu. Hepatosit memiliki elastisitas tinggi dan kemampuan untuk pulih. Karena hal ini, dengan penolakan alkohol dan kepatuhan terhadap rejimen pengobatan, pasien dapat segera melihat efek positif dari terapi, pada setiap tahap penyakit..

Penyakit autoimun

Anomali kongenital imunitas dalam beberapa kasus menyebabkan munculnya sindrom sitolitik. Dengan hepatitis tipe autoimun, membran hati rusak oleh pertahanan humoral atau seluler tubuh karena alasan yang tidak diketahui. Jenis penyakit ini paling sering menyerang anak kecil. Tanda-tanda disfungsi organ yang diucapkan dapat terjadi bahkan pada hari-hari pertama setelah kelahiran bayi.

Sindrom sitolitik pada tipe hepatitis autoimun berkembang sangat cepat. Hanya transplantasi hati donor yang dapat menyelamatkan kesehatan dan kehidupan pasien kecil.

Patologi ini ditandai dengan tidak adanya cedera pada saluran empedu. Dalam hal ini, gelembung tidak berubah bentuk dan tidak mengalami perubahan abnormal..

Paparan obat

Penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol dan berkepanjangan paling sering menyebabkan sitolisis. Yang sangat berbahaya adalah obat antiinflamasi non-steroid yang digunakan oleh pasien tanpa melalui tes terlebih dahulu dan berkonsultasi dengan spesialis.

Antibiotik yang kuat dan obat antijamur juga menimbulkan ancaman. Jika terjadi pelanggaran terhadap rejimen pengobatan atau pemberian sendiri, obat dapat menyebabkan tidak untuk pemulihan, tetapi untuk pengembangan gagal hati. Dosis obat juga memainkan peran penting. Dalam insersi untuk obat apa pun, jumlah harian maksimum yang diijinkan dari obat diindikasikan, kelebihannya meliputi penghancuran sel-sel organ.

Perwakilan dari jenis kelamin yang lebih lemah berisiko mengalami sindrom sitolitik ketika mengambil kontrasepsi hormonal dalam bentuk apa pun. Obat-obatan tersebut menyebabkan gangguan aliran darah di kantong empedu dan hati. Darah itu sendiri menjadi lebih kental, racun semakin sulit dihilangkan dari itu, ukuran organ meningkat. Semua jenis obat hormonal berefek toksik pada hati. Dan pada saat yang sama, tidak masalah untuk tujuan apa obat itu digunakan: terapi atau kontrasepsi.

Selama kehamilan, sindrom sitolitik secara signifikan dapat membahayakan tidak hanya ibu hamil, tetapi juga janin. Itu sebabnya wanita dalam posisi harus sangat berhati-hati tentang terapi obat. Plasenta mengumpulkan zat obat yang masuk dan meneruskannya ke janin. Akibatnya, seorang anak mungkin memiliki kelainan bawaan di hati. Untuk mencegah fenomena seperti itu pada trimester pertama kehamilan, seorang wanita harus meninggalkan sediaan farmasi. Jika ini tidak memungkinkan, dokter harus memilih obat yang paling hemat untuk pasien.

Sindrom sitolitik pada hepatitis kronis

Patologi ditularkan oleh virus dari tipe D, E, A, B, C. Beberapa dari mereka menembus tubuh jika terjadi pelanggaran aturan kebersihan pribadi, yang lain dengan tidak adanya kontrasepsi selama hubungan seksual atau ketika menggunakan kosmetik dan peralatan medis yang tidak steril. Jika ada gejala sitolisis, maka biopsi akan secara akurat menentukan jenis virus.

Perawatan antivirus dengan bantuan obat-obatan modern dapat menghentikan perkembangan penyakit, mengaktifkan pemulihan struktur organ yang terluka. Sitolisis virus pada tahap awal jauh lebih cepat diobati.

Lemak

Tubuh mampu memprovokasi perkembangan penyakit secara independen dengan gangguan metabolisme lemak. Ini bisa terjadi karena beberapa alasan. Misalnya, dengan diabetes dan obesitas, gangguan metabolisme terjadi. Alih-alih hepatosit, timbunan lemak terbentuk di hati. Seiring waktu, asam dan gliserin, yang merupakan bagian dari lipid, mengganggu kerja enzim, menghancurkan membran pelindung hati.

  • Amuba. Mampu membentuk abses dan cluster. Proses patologis dengan partisipasi cacing melukai struktur hati dan menyebabkan perkembangan kolostasis pada orang dewasa dan anak-anak.
  • Echinococcus. Mereka dapat memblokir saluran empedu, yang menyebabkan sitolisis. Proses patologis tidak hanya membutuhkan terapi medis, tetapi juga intervensi bedah.
  • Giardia. Produk beracun dalam hidupnya memprovokasi patogenesis sitolisis. Penurunan imunitas lokal memberikan flora yang menguntungkan bagi virus dan mikroba untuk memasuki hati.
  • Ascaridosis. Ini menyebabkan kerusakan sel dan nekrotisasi organ. Fenomena ini hampir selalu disertai dengan sindrom choleostatic. Perawatan dalam hal ini melibatkan komponen obat dan penggunaan resep alternatif.

Pencegahan sitolisis

Untuk mencegah perkembangan proses yang tidak menyenangkan seperti sindrom sitolitik, aturan sederhana harus diikuti.

  • Pertahankan diet seimbang. Makanan pedas, berlemak, dan digoreng memancing kehancuran cangkang organ. Dan agar struktur hati tetap tidak berubah, Anda harus mengambil makanan dengan perlakuan panas yang lembut, dan juga memasukkan banyak sayuran, buah-buahan dan herbal ke dalam makanan.
  • Perawatan detoksifikasi setelah mengonsumsi obat-obatan agresif adalah prasyarat untuk pemulihan tubuh yang sukses. Ini diperlukan setelah minum antibiotik dan obat antiinflamasi nonsteroid..
  • Penolakan alkohol. Etil alkohol dan turunannya mempengaruhi hati. Tentu saja, tidak ada yang terluka dari segelas anggur yang baik, tetapi Anda pasti harus menolak untuk minum setiap hari, misalnya, bir.
  • Amati kebersihan yang baik. Sangat penting untuk mengontrol sterilitas semua perangkat yang digunakan..
  • Secara berkala melakukan pencegahan cacing. Resep tradisional menawarkan ini untuk mengambil biji labu, bawang putih dan kacang pinus.

Serangkaian gejala laboratorium menunjukkan aktivitas proses patologis di hati yang terkait dengan penghancuran hepatosit.

Penyebab terjadinya: penghancuran hepatosit dan pelanggaran permeabilitas membran selnya; sedangkan membran hepatosit menjadi permeabel terhadap enzim intraseluler.

Peningkatan kadar alanine aminotransferase (ALAT) lebih dari 0,68 μmol / L, aspartate aminotransferase (ASAT) lebih dari 0,45 μmol / L, aktivitas gamma glutamyl transferase (GGTF) lebih dari 106 μmol / ch untuk pria dan 66 μmol / ch untuk pria dan 66 μmol / L wanita, glutamat dehidrogenase (GLDG) aktivitas lebih dari 15 μmol / jam - untuk pria dan 10 μmol / chl - untuk wanita.

Peningkatan aktivitas sorbitol dehydrogenase (LDH) lebih dari 0,02 μmol / hl) dan lactate dehydrogenase (LDH 5) lebih dari 1100 nmol / sl., 4,0 μmol / hl).

Sindrom inflamasi mesenkim.

Kompleks gejala klinis dan laboratorium yang disebabkan oleh aktivasi sistem hati reticulohistiocytic (mesenchymal).

Penyebab terjadinya: antigen yang memasuki hati berinteraksi dengan sistem mesenchymal; ada berbagai pelanggaran kekebalan humoral dan seluler, yang pada gilirannya mendukung peradangan.

Tanda-tanda klinis: demam, hepatomegali, splenomegali dapat terjadi.

Leukositosis lebih dari 9-10 / l

ESR meningkat lebih dari 5 mm per jam.

Tes sedimentasi protein positif: timol lebih dari 4 unit, sublimasi kurang dari 1,9 unit.

Peningkatan  2- dan -globulin lebih dari 8% -  2 - dan 19,0% -.

Peningkatan imunoglobulin - indikator gangguan proses imun, yang merupakan antibodi. Dalam hepatologi digunakan:

IgG - (norma 5.65-17.65 g / l) - serum, memiliki fungsi protektif terhadap mikroorganisme patogen dan racun di lapisan pembuluh darah, serta di ruang ekstravaskular.

IgM - (norma 0,6-2,5 g / l) - vaskular, memiliki peran protektif pada bakteremia pada tahap awal infeksi.

IgA (norma 0,9 - 4,5 g / l). Serum membentuk kurang dari setengah dari imunoglobulin yang ditemukan dalam tubuh manusia. Bagian utama itu terkandung dalam rahasia (dalam susu, rahasia usus dan saluran pernapasan, empedu, air liur, cairan lakrimal). Ini melindungi selaput lakrimal dari mikroorganisme patogen - autoallergens. Rasio imunoglobulin dalam serum manusia biasanya IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - kurang dari 1%.

4. Deteksi globulin embriospesifik (fetoprotein) dalam serum darah (normal pada serum dewasa).

5. Deteksi antibodi nonspesifik (biasanya tidak ada) untuk antigen jaringan dan seluler (antibodi terhadap DNA asli dan terdenaturasi, RNA sintetik, dan antibodi otot polos).

Tes timol telah meningkat dalam 5 hari pertama periode ikterik dengan hepatitis virus akut, dengan hepatitis aktif kronis, dengan sirosis hati aktif. Tetap normal dengan penyakit kuning subhepatik (mekanis).

Tes sublimasi positif pada hepatitis aktif kronis, dengan sirosis aktif.

Peningkatan gamma globulin lebih dari 1,5 kali mencerminkan aktivasi imunitas humoral.

Imunoglobulin dianggap sebagai tes yang berdekatan dengan tes hati fungsional. Peningkatan reliabilitas hasil dicapai dengan studi dinamis konsentrasi imunoglobulin. Secara alami, peningkatan mereka dalam penyakit hati aktif kronis. Hepatitis kronis sebagian besar ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgG dan lebih sedikit IgM. Pada sirosis bilier primer, IgA dan kurang IgG mencapai tingkat tertinggi..

5. Munculnya 1-fetoprotein menunjukkan proliferasi hepatosit yang tajam. Ini diamati dengan hepatoma (lihat sindrom tanda-tanda kecil); pada hepatitis akut dan kronis, sirosis, penampilan  1-fetoprotein dalam titer kecil adalah mungkin.

6. Munculnya antibodi terhadap DNA asli dan terdenaturasi dan RNA sintetis diamati pada hepatitis aktif kronis, sirosis bilier primer, penyakit hati alkoholik kronis..

Sindrom sitolisis (kode ICD K71) adalah kondisi berbahaya yang memicu perkembangan berbagai proses patologis dalam tubuh, yang menyebabkan koma dan kematian. Ini dapat didiagnosis pada anak segera setelah lahir dan pada orang dewasa. Alasannya banyak. Dan penting untuk menetapkannya secara tepat waktu dan menghilangkannya untuk mencegah perkembangan patologi lebih lanjut dan munculnya konsekuensi yang tidak dapat diubah terhadap latar belakangnya..

Sel-sel hati (hepatosit) mensintesis zat-zat khusus yang memiliki efek antitoksik dan memberikan sejumlah reaksi vital dalam tubuh. Pengaruh faktor negatif pada mereka mengarah pada pelanggaran integritas cangkang dan kematian mereka selanjutnya. Sebagai akibatnya, enzim-enzim aktif mulai dilemparkan ke dalam darah, memprovokasi perkembangan nekrosis dan distrofi parenkim organ..

Kondisi ini menonaktifkan kerja kelenjar (diamati disfungsi endokrin dan eksokrin) dan seluruh organisme. Karena hilangnya kemampuan untuk mengatasi racun, zat berbahaya mulai menumpuk di dalamnya, memicu berbagai gangguan pada organ lain. Semua ini mengarah pada patologi serius (misalnya, sirosis) atau kondisi yang mengancam kehidupan seseorang (perdarahan, keracunan, dll.).

Ada beberapa jenis sindrom - bawaan dan didapat. Dalam kasus pertama, paling sering peran utama dimainkan oleh faktor genetik dan herediter, yang kedua - efek alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu dalam waktu yang lama, pengobatan sebelum waktunya terhadap penyakit lain, dll..

Penyebab utama sitolisis

Kerusakan membran hepatosit terjadi dengan latar belakang:

  • Kecenderungan genetik dan turun-temurun.
  • Kecanduan alkohol.
  • Penggunaan obat yang tidak tepat atau berkepanjangan.
  • Konsumsi berlebihan makanan yang digoreng, berminyak dan pedas.
  • Helminthiasis.
  • Penyakit onkologis.
  • Defisiensi imun.

Faktor-faktor ini adalah pemicu sindrom yang paling umum. Dan seringkali penghilangan pengaruhnya yang terlalu cepat mengarah pada proses yang tidak dapat dibalik di hati, akibatnya tidak mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit dan risiko komplikasi selalu ada. Meskipun sitolisis mudah diobati pada tahap awal, sayangnya tidak selalu memungkinkan untuk mendiagnosisnya.

Alkoholisme adalah penyebab utama sindrom ini

Benar-benar semua minuman beralkohol mengandung etanol, yang memiliki efek toksik pada sel-sel hati. Jika alkohol dikonsumsi dalam jumlah sedang, kelenjar mengatasi tugas tersebut, meskipun selama ini sejumlah kecil hepatosit juga rusak, karena ia memiliki kemampuan untuk memperbaiki sendiri.

Ketika ada efek konstan etanol pada organ, dan bahkan dalam jumlah besar, hati kelebihan beban dan berhenti berfungsi secara penuh. Karena hal ini, ada kelainan metabolisme, perubahan elemen strukturalnya (mereka berubah bentuk), kehancurannya dan munculnya gejala-gejala sitolisis..

Kecepatan proses ini juga dipengaruhi oleh pengganti yang ada dalam minuman beralkohol (mereka juga memiliki efek toksik yang kuat), dan kualitas alkohol yang dikonsumsi oleh seseorang. Ketika ada tanda-tanda sitolisis dengan latar belakang ketergantungan, selama pemeriksaan, ia tidak mendeteksi virus, tetapi peningkatan signifikan dalam tingkat bilirubin dalam darah dan adanya protein fibrilar dan tubuh Mallory selama biopsi terdeteksi.

Sel-sel hati memiliki tingkat penyembuhan diri yang tinggi. Oleh karena itu, jika terjadinya sindrom ini berhubungan langsung dengan penyalahgunaan alkohol, maka meninggalkannya pada tahap awal perkembangan penyakit dapat menyebabkan pemulihan lengkap dan pemulihan fungsi organ..

Obat-obatan menghancurkan hepatosit

Ada kelompok obat tertentu yang memiliki efek toksik pada jaringan kelenjar. Oleh karena itu, pemberiannya yang tidak tepat dengan pelanggaran dosis dan lamanya pengobatan dapat dengan mudah menyebabkan terjadinya sitolisis. Jika ini terjadi, maka satu-satunya solusi untuk masalah ini adalah menolak narkoba. Dan karena ini tidak selalu memungkinkan, Anda perlu tahu persis obat mana yang dapat memicu munculnya sindrom ini, sehingga ketika digunakan, tindakan pencegahan diambil. Dan ini termasuk:

  • NSAID (obat antiinflamasi nonsteroid).
  • Antimetabolit.
  • Steroid glukosa.
  • Antikonvulsan.
  • Antibiotik.
  • Obat penenang.

Perlu dicatat bahwa penggunaan kontrasepsi oral juga dapat menyebabkan munculnya sitolisis, karena mereka berkontribusi pada penebalan darah dan gangguan sirkulasi di hati, sehingga memperlambat proses eliminasi zat beracun dari tubuh dan meningkatkan risiko trombosis..

Selain itu, obat-obatan ini memiliki efek hepatotoksik, yang, dalam kombinasi dengan faktor-faktor lain yang mempengaruhi tubuh, secara signifikan meningkatkan kemungkinan sindrom ini. Ini termasuk:

  • Kehamilan.
  • Pemberian 3 obat secara simultan atau lebih.
  • Penyakit hati yang ada.
  • Malnutrisi.
  • Perubahan terkait usia dalam tubuh.
  • Ekologi yang buruk.
  • Sering menggunakan bahan kimia rumah tangga.

Pada anak-anak, paling sering, cytolysis dicatat segera setelah lahir dalam kasus ketika seorang wanita mengambil berbagai obat selama kehamilan. Komponen aktif mereka tidak hanya memengaruhi tubuh calon ibu, tetapi juga anak. Mereka dengan cepat menembus plasenta melalui darah, mempengaruhi sel-sel hati janin, merusaknya dan memicu terjadinya berbagai anomali.

Karena alasan ini, kehamilan sering merupakan kontraindikasi obat. Oleh karena itu, asupan obat apa pun dalam periode kehidupan wanita ini harus terjadi di bawah pengawasan ketat dokter, tidak melebihi dosis yang ditentukan dan lamanya pengobatan. Ini mengurangi risiko mengembangkan sindrom pada anak..

Hepatitis - penyakit yang mempengaruhi hepatosit

Ada kategori virus tertentu yang, menembus tubuh, menyebabkan respons yang tidak memadai dalam sel-sel hati dalam bentuk peradangan dengan kematian berikutnya, keracunan dan terjadinya sitolisis. Ini termasuk patogen hepatitis yang termasuk taksa A, B, C dan E.

Cara yang paling umum untuk menularkan virus adalah metode infeksi yang bersifat pencernaan dan vertikal. Pada saat yang sama, patologi mungkin tidak memanifestasikan dirinya sama sekali untuk waktu yang lama, secara perlahan menghancurkan sel-sel hati dan melumpuhkan fungsi organ. Dan di sini ada pukulan ganda pada tubuh. Tidak hanya kematian hepatosit yang disertai kejenuhan darah dengan zat-zat beracun, aktivitas vital agen-agen berbahaya menyebabkan keracunan parah, yang mengarah pada pengembangan sitolisis, untuk perawatan yang digunakan agen antivirus khusus..

Gangguan Autoimun - Bahaya Lain

Penghancuran sel-sel hati dan pengembangan lebih lanjut dari sitolisis dapat terjadi dengan latar belakang kelainan bawaan dari sistem kekebalan tubuh. Sebagai aturan, fenomena ini diamati pada bayi baru lahir. Bahaya sitolisis dalam kasus ini terletak pada perkembangan yang cepat. Transplantasi organ dan penggunaan imunosupresan secara terus-menerus dapat menyelamatkan nyawa pasien kecil.

Namun, tidak hanya anak-anak yang memiliki gangguan autoimun. Mereka juga dapat didiagnosis pada orang dewasa sebagai akibat dari paparan berbagai faktor tubuh (radiasi, minum obat-obatan tertentu, dll). Mereka diidentifikasi oleh hasil biokimia dan biopsi.

Helminthiasis - penyebab umum sindrom ini pada anak-anak dan orang dewasa

Ada beberapa jenis cacing yang mempengaruhi hati dan memicu perkembangan lebih lanjut dari sindrom ini:

Manifestasi klinis dari sindrom tersebut

Pada fase awal perkembangannya, sitolisis tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Sebagai aturan, mereka menemukannya secara tidak sengaja ketika melewati tes darah biokimia, yang menunjukkan peningkatan enzim indikator yang terkandung dalam bahan uji.

Tanda-tanda pertama sindrom terjadi hanya ketika kerusakan besar pada hepatosit telah terjadi. Mereka diungkapkan sebagai berikut:

  • Penurunan berat badan.
  • Perasaan berat di perut.
  • Kepahitan di mulut.
  • Serangan mual berulang.
  • Bersendawa.
  • Kuningnya sklera mata dan kulit.
  • Munculnya bintik-bintik usia.
  • Peningkatan volume hati (diamati saat palpasi).
  • Nyeri di hipokondrium kanan.

Ini adalah tanda-tanda utama sitolisis. Tetapi karena berbagai faktor bertindak sebagai provokatornya, gambaran klinis dapat dilengkapi dengan gejala lain, misalnya:

  • Perubahan warna urin dan feses.
  • Kemerahan telapak tangan.
  • Peningkatan suhu (diamati dengan perjalanan penyakit akut atau dengan perkembangan komplikasi).
  • Munculnya spider veins pada tubuh.
  • Pembengkakan kelenjar getah bening, dll..

Untuk membuat diagnosis yang akurat dan mengidentifikasi penyebab yang memicu perkembangan sindrom, pemeriksaan komprehensif dilakukan. Ini mencakup berbagai metode diagnostik, tetapi yang paling informatif di antaranya adalah biokimia darah. Dengan perkembangan sindrom, analisis ini menunjukkan peningkatan serum:

  • Bilirubin.
  • LDG-5.
  • ALT DAN AST.
  • OKT.
  • Glutamat dehydrogenase.
  • Fruktosa monophosphataldolase.

Perlu dicatat bahwa ciri khas sitolisis adalah peningkatan simultan dalam bilirubin langsung dan total, yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati dan perkembangan ikterus parenkim. Sejalan dengan ini, ada penurunan tingkat:

  • Albuminov.
  • Cholinesterase.
  • Protein yang mendukung fungsi trombosit, yang mengindikasikan pelanggaran pembekuan darah.

Tidak ada metode yang kurang informatif untuk diagnosis sitolisis adalah pemeriksaan histologis, yang mengungkapkan perubahan yang ada di hati dan tingkat perkembangannya.

Semua tindakan terapi untuk sitolisis diresepkan secara ketat berdasarkan individu, tergantung pada tingkat kerusakan hepatosit dan komplikasi yang berkembang dengan latar belakang penyakit. Pertama-tama, tujuan dokter adalah untuk menghilangkan faktor yang menyebabkan sindrom dan mengurangi tingkat keracunan.

Dalam kasus-kasus di mana perkembangan sindrom dikaitkan dengan ketergantungan alkohol, pasien perlu menjalani perawatan lengkap di klinik narcological. Jika kerusakan hati diprovokasi oleh obat-obatan, disarankan untuk membatalkannya dan meminum lebih banyak obat.

Untuk mengembalikan fungsi hepatosit, terapkan:

  1. Hepatoprotektor - “Sirepar”, “Carsil”, “Hepa-Merz”.
  2. Sorbents - Polyphepan, Enterosgel.
  3. Persiapan aksi koleretik - "Allohol", "Hofitol".

Juga wajib untuk mengambil asam askorbat dan vitamin B, karena mereka:

  • Kembalikan Produktivitas Protein.
  • Hapus empedu.
  • Menormalkan metabolisme karbohidrat.
  • Mensintesis Transaminase.
  • Memperbaiki sirkulasi darah.
  • Tingkatkan pertahanan tubuh.

Yang tak kalah penting dalam pengobatan sitolisis adalah pemeliharaan diet khusus, yang mengurangi beban pada hati, sehingga meningkatkan proses regenerasi sel-sel yang rusak. Pasien harus dikeluarkan dari diet:

  1. Hidangan berlemak, pedas, digoreng, dan diasap.
  2. Teh kopi.
  3. Buah jeruk.
  4. Makanan panggang segar.
  5. Alkohol.

Anda juga perlu membatasi penggunaan garam, cokelat, dan gula-gula dan dengan jelas mengikuti rutinitas harian. Makanan harus diambil dengan interval 3 jam dan dalam porsi kecil. Siang hari harus minum setidaknya 2 liter air. Anda dapat menggantinya dengan air mineral tanpa gas, misalnya, Borjomi atau Essentuki.

Harus dipahami bahwa sitolisis adalah kondisi berbahaya yang dapat menyebabkan kematian. Namun, jika Anda mengambil langkah-langkah yang diperlukan, maka orang tersebut memiliki setiap kesempatan untuk menghentikan perkembangan penyakit lebih lanjut dan menghindari terjadinya konsekuensi negatif..

Beli obat hepatitis C murah

Ratusan pemasok mengangkut Sofosbuvir, Daclatasvir dan Velpatasvir dari India ke Rusia. Namun hanya sedikit yang bisa dipercaya. Di antara mereka adalah apotek daring dengan reputasi sempurna IMMCO.ru. Singkirkan virus hepatitis C selamanya hanya dalam 12 minggu. Obat-obatan berkualitas, pengiriman cepat, harga termurah..

Leukemia limfositik kronis adalah tumor jinak yang substratnya sebagian besar adalah limfosit matang secara morfologis. Diagnosis leukemia limfositik kronis didasarkan pada deteksi leukositosis limfatik dalam darah dan penyebaran proliferasi limfositik di sumsum tulang. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, dan hati bukan kriteria diagnostik untuk leukemia limfositik kronis.

Karena berbagai klon limfosit tampaknya terlibat dalam berbagai kasus leukemia limfositik kronis dalam proses tumor, bentuk nosologis leukemia limfositik kronis harus mencakup banyak penyakit yang memiliki sejumlah fitur umum. Sudah analisis morfologis leukemia limfositik kronis mengungkapkan berbagai varian seluler: dominasi plasma sempit atau, sebaliknya, bentuk plasma lebar sel dengan nukleus pycnotic yang lebih muda atau kasar dan secara intensif mengurangi sitoplasma basofilik atau hampir tidak berwarna.

Sampai saat ini, dengan bantuan karyologi, dimungkinkan untuk mengkonfirmasi klonalitas dari T-dan B-bentuk leukemia limfositik kronis..

Klon limfosit dengan set kromosom menyimpang diperoleh dalam bentuk-T menggunakan aksi PHA pada limfosit sebagai mitogen. Pada leukemia B-limfositik, pembelahan limfosit disebabkan oleh aksi mitogen polivalen: Virus Epstein-Barr, lipopolysaccharides dari E. coli dan lain-lain. Data karyologis membuktikan tidak hanya klonalitas, tetapi juga sifat mutasional leukemia limfositik kronik dan kemunculan subklon saat proses berkembang, yang dapat dinilai oleh evolusi perubahan kromosom diamati dalam kasus-kasus individual.

Telah ditetapkan bahwa sebagian besar leukemia B-limfosit dalam leukemia limfositik kronis mengandung imunoglobulin sitoplasma monoklonal, atau lebih tepatnya, rantai berat μ- atau δ- atau kedua rantai berat imunoglobulin. Monoklonalitas imunoglobulin sitoplasma lebih jelas dibuktikan daripada monoklonal superfisial, leukemia limfositik B-sel kronis diwakili oleh limfosit imatur, limfosit yang tidak matang secara imunologis, yang kira-kira pada tingkat limfosit pra-B, meskipun secara morfologis mereka merupakan elemen yang cukup matang..

Manifestasi leukemia limfositik kronis

Selama bertahun-tahun, hanya limfositosis yang dapat diamati pada pasien - 40-50%, meskipun jumlah total leukosit berfluktuasi di sekitar batas atas normal. Kelenjar getah bening ukurannya hampir normal, tetapi dapat meningkat dengan berbagai infeksi. Jadi, dengan angina, kelenjar getah bening serviks kadang-kadang membesar dengan tajam, padat, sedikit nyeri, dan ketika proses inflamasi dihilangkan, mereka dikurangi menjadi ukuran aslinya..

Pertama-tama, kelenjar getah bening di leher, di daerah aksila biasanya meningkat secara bertahap, kemudian proses meluas ke mediastinum, rongga perut, daerah inguinal. Fenomena nonspesifik yang umum terjadi pada semua leukemia:

  • Kelelahan;
  • Kelemahan;
  • Berkeringat.

Dalam kebanyakan kasus, anemia dan trombositopenia tidak berkembang pada tahap awal penyakit..

Limfositosis secara bertahap meningkat, dengan penggantian sumsum tulang oleh limfosit yang hampir total, jumlah mereka dalam darah dapat mencapai 80-90%. Penyebaran jaringan limfatik di sumsum tulang mungkin tidak menyebabkan penghambatan produksi sel normal selama bertahun-tahun. Bahkan dengan jumlah sel darah putih tinggi -100 G per 1 liter, saya lebih - anemia sering tidak ada, jumlah trombosit normal atau sedikit berkurang.

Pada tusukan sumsum tulang, peningkatan kandungan limfosit terdeteksi - biasanya lebih dari 30%. Pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, gejala ini merupakan ciri dari kambing l dan moluska kronis dengan syarat bahwa punctate tidak secara signifikan diencerkan dengan darah perifer. Trepanate memiliki proliferasi sel limfoid yang khas.

Gambaran sitologis leukemia limfositik kronis

Morfologi limfosit pada leukemia limfositik kronis tidak memiliki tanda-tanda yang stabil dan khas. Itu dapat berubah selama perjalanan penyakit di bawah pengaruh infeksi virus. Tidak seperti leukemia lain, dominasi sel dengan nama yang sama dalam darah, dalam hal ini - limfosit, tidak berarti dominasi sel leukemia, karena kedua limfosit B dari klon leukemia dan peningkatan jumlah limfosit T poliklonal sering beredar pada saat yang bersamaan. Dalam darah, sebagian besar sel adalah limfosit matang, yang tidak berbeda dari normal.

Bersamaan dengan sel-sel seperti itu, unsur-unsur limfosit dengan nukleus yang lebih homogen dapat ditemukan yang belum memiliki gumpalan kromatin kasar dari limfosit dewasa, tetapi dengan tepi lebar sitoplasma, yang kadang-kadang, seperti dengan mononukleosis infeksius, memiliki pencerahan perinuklear..

Nuklei sel dapat dibulatkan dengan benar atau berbeda dalam lilitan loop kromatin yang khas, terkadang berbentuk kacang; sitoplasma dengan kontur terputus-putus atau dengan unsur-unsur "berbulu", tetapi tanpa fitur histokimia leukemia sel berbulu.

Gejala khas leukemia limfositik kronis adalah adanya nukleus limfosit yang bobrok, blok kromatin dengan sisa-sisa nukleol, yang disebut tubuh Botkin-Gumprecht (bayangan Gumprecht). Jumlah mereka bukan merupakan indikator tingkat keparahan proses. Sel-sel leukolisis ini adalah artefak: mereka tidak dalam darah cair, mereka terbentuk selama persiapan apusan. Munculnya jumlah tubuh Botkin-Gumprecht yang tidak signifikan pada infeksi berat, leukemia akut bukanlah hal yang jarang, tetapi karakteristik yang menggumpal, hanya sedikit menghancurkan inti limfosit dengan residu asam nukleat yang ditemukan hampir secara eksklusif pada leukemia limfositik kronis (kadang-kadang dengan limfositosis menular). Deteksi sel Botkin-Gumprecht pada tahap awal penyakit memiliki nilai diagnostik.

Pada tahap awal leukemia limfositik kronis, prolymphocytes dan limfoblas biasanya tidak ada dalam leukogram. Namun, ada kasus penyakit yang sejak awal berlanjut dengan dominasi prolymphocytes yang tajam dalam sel darah dengan kromatin nuklir homogen, tetapi dengan nukleol yang berbeda. Atas dasar ini, bentuk prolymphocytic leukemia limfositik kronis diisolasi. Kadang-kadang leukemia dapat terjadi dengan sekresi imunoglobulin monoklonal (yang dalam beberapa kasus diamati dengan leukemia limfositik kronis kronis sel-dewasa).

Ketika penyakit berkembang, pro-limfosit dan limfoblas tunggal mulai terjadi dalam darah. Sejumlah besar dari mereka hanya muncul di tahap terminal, yang sangat langka.

Untuk leukemia limfositik kronis, seperti banyak proses limfoproliferatif lainnya, hipogamaglobulinemia adalah karakteristik. Selain itu, isi dari ketiga imunoglobulin yang dipelajari secara umum (A, G dan M) atau beberapa dari mereka mungkin menurun.

Dalam mensekresi proses limfoproliferatif, bersama dengan peningkatan imunoglobulin monoklonal, tingkat imunoglobulin normal biasanya menurun (seperti dengan hemoblastosis paraproteinemia). Dalam situasi diagnostik yang meragukan limfositosis rendah, fakta penurunan tingkat imunoglobulin normal dapat berfungsi sebagai argumen yang mendukung asumsi adanya proses limfoproliferatif. Pada saat yang sama, gambaran khas leukemia limfositik dimungkinkan dengan kadar gamma globulin dan imunoglobulin dalam serum darah yang normal..

Hipogamaglobulinemia tidak terkait dengan durasi penyakit dan keparahan limfositosis. Mekanismenya kompleks. Hal ini dapat disebabkan, misalnya, oleh pelanggaran interaksi limfosit T- dan B, peningkatan konten penekan-T, ketidakmampuan leukemia B-limfosit untuk merespons limfokin yang diproduksi oleh limfosit T-normal, dll..

Pada leukemia limfositik kronis, infiltrasi pasangan VIII dari saraf kranial sering diamati: gangguan pendengaran, perasaan tersumbat dan tinitus muncul. Seperti leukemia lainnya, neuroleukemia dapat berkembang, sementara, sebagai suatu peraturan, itu adalah eksaserbasi terminal ketika meninges diinfiltrasi oleh sel-sel limfoid muda. Gambaran klinis neuroleukemia tidak berbeda dengan leukemia akut. Bersamaan dengan infiltrasi meninges, infiltrasi zat otak dapat terjadi. Munculnya sindrom radikuler yang disebabkan oleh infiltrasi limfatik pada akar saraf tulang belakang, biasanya terjadi pada stadium akhir penyakit..

Salah satu manifestasi parah leukemia limfositik kronis adalah radang selaput dada exudative. Sifatnya mungkin berbeda:

  • pleuritis para- atau metapneumonik dengan infeksi dangkal;
  • radang selaput dada;
  • infiltrasi pleura limfatik;
  • kompresi atau pecahnya saluran limfatik toraks.

Dengan radang selaput yang berasal dari infeksi, pada eksudat, bersama dengan limfosit, sejumlah besar neutrofil juga ditemukan. Seperti halnya infiltrasi pleura, dan dengan kompresi atau pecahnya saluran limfatik toraks, eksudat limfatik, tetapi dalam kasus kedua mengandung banyak lemak (cairan chylous). Mekanisme pengembangan pleurisy limfoproliferatif spesifik tidak sepenuhnya dipahami.

Tahap leukemia limfositik kronis

Pada tahap awal proses, ada sedikit peningkatan pada beberapa kelenjar getah bening dari satu atau dua kelompok, leukositosis tidak melebihi 30-50 G per 1 liter, dan, yang paling penting, selama berbulan-bulan tidak ada kecenderungan peningkatan yang nyata dengan kompensasi somatik pada pasien. Pada tahap ini, pasien tetap berada di bawah pengawasan ahli hematologi, dan terapi sitostatik tidak dilakukan..

Tahap yang diperluas ditandai dengan meningkatnya leukositosis, pembesaran kelenjar getah bening yang progresif atau menyeluruh, penampakan infeksi berulang, dan sitopenia autoimun. Tahap ini membutuhkan terapi sitostatik..

Tahap akhir termasuk kasus-kasus transformasi maligna dari leukemia limfositik kronis.

Pasien meninggal terutama karena komplikasi menular yang parah, peningkatan kelelahan, sindrom hemoragik, anemia, pertumbuhan sarkoma.

Sebagai aturan, leukemia limfositik kronis ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda perubahan kualitatif dalam perilaku sel-sel tumor yang berkepanjangan. Tanda-tanda perkembangan dengan pelepasan sel-sel patologis di luar kendali obat-obatan sitostatik mungkin tidak ada di seluruh penyakit.

Dalam kasus-kasus individu tersebut, ketika prosesnya tetap masuk ke tahap terminal, itu ditandai dengan tanda-tanda yang sama seperti leukemia lainnya: penghambatan kecambah pembentuk darah normal, penggantian total sumsum tulang dengan sel-sel ledakan, dll..

Transisi leukemia limfositik kronis ke tahap akhir lebih sering ditandai dengan pertumbuhan sarkomatosa di kelenjar getah bening daripada krisis imperatif. Kelenjar getah bening seperti itu meningkat dengan cepat, memperoleh kepadatan berbatu, menyusup dan memeras jaringan tetangga, menyebabkan edema dan nyeri, bukan karakteristik pertumbuhan kelenjar getah bening pada stadium lanjut leukemia limfositik kronis..

Seringkali, pertumbuhan sarkoma pada kelenjar getah bening disertai dengan peningkatan suhu tubuh. Kadang-kadang kelenjar tersebut berada di jaringan subkutan di wajah, badan, anggota badan, di bawah selaput lendir di rongga mulut, hidung, dan pembuluh yang tumbuh di dalamnya memberi mereka penampilan perdarahan; hanya kepadatan "pendarahan" seperti itu, tonjolan di atas permukaan menunjukkan sifatnya.

Pada tahap akhir penyakit, awal yang kadang-kadang tidak mungkin untuk ditetapkan, kesulitan yang cukup besar adalah penentuan penyebab hipertermia yang tiba-tiba muncul. Ini mungkin karena transformasi proses sarkoma atau pengembangan infeksi leukemia limfositik kronis jangka panjang, terutama tuberkulosis. Dalam situasi ini, menentukan penyebab sebenarnya dari hipotermia membutuhkan penggunaan obat bakteriostatik yang konsisten, biopsi kelenjar getah bening padat yang muncul.

Kadang-kadang transformasi sarkoma dari suatu proses yang bermetastasis ke sumsum tulang, dimanifestasikan oleh pansitopenia, dikaitkan dengan infeksi, mengakibatkan sepsis.

Salah satu manifestasi tahap akhir dari penyakit ini bisa berupa gagal ginjal yang parah, yang terjadi sebagai akibat infiltrasi parenkim organ oleh sel-sel tumor. Tiba-tiba timbulnya anuria harus selalu menjadi dasar untuk asumsi semacam itu.

Bentuk leukemia limfositik kronis

Meskipun sampai saat ini tidak ada klasifikasi leukemia limfositik kronis yang diterima secara umum, berdasarkan tanda-tanda morfologis dan klinis, termasuk respons terhadap terapi, bentuk penyakit berikut dapat dibedakan:

  1. jinak;
  2. progresif (klasik);
  3. tumor;
  4. splenomegali;
  5. kuat;
  6. leukemia limfositik kronis yang diperumit dengan sitolisis;
  7. prolymphocytic;
  8. leukemia limfositik kronis dengan paraproteinemia;
  9. sel berbulu;
  10. Bentuk-T.

Bentuk jinak dari leukemia limfositik kronis

Suatu bentuk jinak dari leukemia limfositik kronis ditandai oleh sangat lambat, hanya terlihat selama beberapa tahun, tetapi bukan bulan, peningkatan limfositosis dalam darah secara paralel dengan peningkatan jumlah leukosit. Pada awal penyakit, kelenjar getah bening tidak membesar, atau peningkatan yang sangat kecil pada kelenjar serviks dicatat. Ketika infeksi terpasang, leukositosis limfatik (20-30 G dalam 1 l) yang tinggi dapat dicatat, yang menghilang ketika dihilangkan. Periode peningkatan limfositosis yang sangat lambat sebelum munculnya pembesaran kelenjar getah bening yang jelas dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan puluhan tahun. Selama ini, pasien berada di bawah pengawasan klinis, tes darah dengan jumlah trombosit dan retikulosit dilakukan setiap I-3 bulan.

Bentuk progresif leukemia limfositik kronis

Bentuk progresif (klasik) leukemia limfositik kronis dimulai dengan cara yang sama dengan yang sebelumnya, tetapi jumlah leukosit meningkat dari bulan ke bulan, dan kelenjar getah bening juga meningkat secara nyata. Konsistensi mereka dapat diuji, lunak atau sedikit elastis. Kelenjar getah bening dari kepadatan kayu biasanya tidak diamati, ketika mereka muncul, biopsi ditunjukkan. Terapi sitostatik biasanya diresepkan untuk pasien ini dengan peningkatan yang dapat diandalkan dalam semua manifestasi penyakit, leukositosis dan ukuran kelenjar getah bening - terutama.

Tumor berupa leukemia limfositik kronis

Ciri dari bentuk leukemia limfositik kronis ini, yang mendefinisikan namanya, adalah peningkatan yang signifikan pada kelenjar getah bening semua kelompok perifer, seringkali kelenjar getah bening visceral, dan peningkatan yang signifikan pada tonsil palatina, kadang-kadang hampir menutup bersama. Pembesaran limpa paling sering moderat, kadang-kadang signifikan (menonjol dari di bawah batas kosta beberapa sentimeter). Konsistensi kelenjar getah bening padat. Leukositosis, sebagai suatu peraturan, rendah, dalam leukogram ada cukup (20% atau lebih) jumlah neutrofil. Di sumsum tulang, biasanya tidak lebih dari 20-40% limfosit, walaupun kekalahan totalnya mungkin terjadi. Dengan pemeriksaan histologis kelenjar getah bening, gambar infiltrasi limfatik difus sel matang diamati.

Meskipun terdapat hiperplasia yang signifikan pada jaringan limfatik, keracunan dalam jangka waktu lama diekspresikan dengan lemah berbeda dengan limfosarkoma generalisata, yang kadang-kadang diidentifikasi dengan bentuk leukemia limfositik kronis ini..

Splenomegali berupa leukemia limfositik kronis

Bentuk splenomegali leukemia limfositik kronis ditandai oleh pembesaran dominan limpa dengan pembesaran moderat kelenjar getah bening. Leukositosis dapat bervariasi..

Bentuk ini berbeda dari limfositoma limpa dalam pertumbuhan difus elemen limfatik di sumsum tulang (trepanate), kelenjar getah bening dan di dalam limpa itu sendiri. Seringkali meningkat (tidak terlalu signifikan) dan hati.

Bentuk sumsum tulang dari leukemia limfositik kronis

Bentuk leukemia ini ditandai dengan pansitopenia yang berkembang cepat dan penggantian sumsum tulang total atau parsial dengan limfosit dewasa yang tumbuh dan difus. Kelenjar getah bening tidak membesar, limpa, dengan pengecualian yang sangat jarang, juga tidak membesar, ukuran hati normal..

Homogenitas struktur kromatin nuklir dicatat secara morfologis, kadang-kadang sifatnya kurang jelas, lebih jarang, adanya unsur-unsur struktural yang secara terpisah mengingatkan pada ledakan; sitoplasma dengan basofilia parah, sempit, sering terpisah-pisah.

Leukemia limfositik kronis yang diperumit dengan sitolisis

Leukemia limfositik kronis yang diperumit oleh sitolisis sering kali tidak menimbulkan kesulitan diagnostik, walaupun karakteristik klinisnya tidak ambigu: peningkatan yang signifikan pada kelenjar getah bening atau tidak adanya limfadenopati, leukositosis limfatik yang sangat tinggi, atau perjalanan penyakit menurut varian subleukemik adalah mungkin..

Peningkatan pembusukan sel darah merah disertai dengan retikulositosis, peningkatan kadar bilirubin dan kandungan sel darah merah di sumsum tulang, dan bentuk kekebalannya merupakan tes Coombs langsung yang positif. Peningkatan lisis trombosit ditentukan oleh trombositopenia, megakaryocytosis tinggi atau jumlah normal megakaryocytes di sumsum tulang, yang lebih mudah dideteksi dalam trepanate, daripada punctate.

Jauh lebih sulit untuk mendeteksi peningkatan lisis granulosit, karena kandungan pendahulunya di sumsum tulang dengan latar belakang proliferasi limfatik total tidak dapat ditentukan. Peningkatan disintegrasi granulosit dengan beberapa tingkat kemungkinan dapat dinilai dengan menghilangnya secara tiba-tiba dari darah perifer (dalam hal ini, tingkat granulosit harus dinilai dalam jumlah absolut). Namun, sifat sitolitik dari proses ini tidak terbukti, karena penekanan selektif granulocytopoiesis di sumsum tulang juga bisa menjadi mekanisme yang mungkin..

Hilangnya sebagian tunas di sumsum tulang adalah dasar untuk asumsi keberadaan sitolisis intraosseous.

Bentuk pro-limfositik leukemia limfositik kronis

Bentuk pro-limfositik leukemia limfositik kronis terutama dibedakan oleh morfologi limfosit, yang pada apusan sumsum tulang (kadang-kadang dalam darah), cetakan dan preparat histologis kelenjar getah bening dan limpa memiliki nukleolus besar yang jelas; kondensasi kromatin dalam nukleus, seperti yang ditunjukkan oleh mikroskop elektron, diekspresikan secara moderat dan terutama pada bagian perifer. Fitur sitokimia sel-sel ini tidak ada..

Karakteristik imunologis mengungkapkan sifat B-atau sel-T dari leukemia limfositik, tetapi lebih sering yang pertama. Berbeda dengan limfosit B dari leukemia limfositik kronis khas, dalam bentuk penyakit ini, banyak imunoglobulin M atau G ditemukan pada permukaan limfosit leukemia.

Gambaran klinis bentuk leukemia limfositik ini adalah perkembangan proses yang cepat, splenomegali yang signifikan dan sedikit peningkatan kelenjar getah bening perifer.

Rupanya, bentuk leukemia limfositik kronis ini harus dibedakan dengan kombinasi tanda-tanda klinis dan morfologis, dan tidak hanya oleh karakteristik limfosit.Ada kasus penyakit dengan karakteristik pro-limfosit leukemia limfosit, tetapi dengan bentuk leukemia limfositik kronis, yang secara klinis lebih disukai daripada bentuk limfositik kronis, yang secara klinis lebih baik daripada bentuk limfositik kronis..

Leukemia limfositik kronis dengan paraproteinemia

Leukemia limfositik kronis yang terjadi dengan paraproteinemia dicirikan oleh gambaran klinis yang biasa dari salah satu bentuk proses yang terdaftar sebelumnya, disertai dengan hipokamaglobulinemia (M atau G) monoklomal (M atau G).

Dalam kasus pertama, mereka berbicara tentang penyakit Waldenstrom, dalam jenis sekresi kedua tidak ada nama penulis. Tidak mungkin untuk mencatat fitur spesifik selama proses, tergantung pada fakta sekresi atau jenis imunoglobulin yang disekresikan, meskipun sekresi paraprotein yang tinggi dapat menyebabkan perkembangan sindrom viskositas tinggi..

Bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronis

Bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronis sangat umum. Nama bentuk ini adalah karena fitur morfologis limfosit yang mewakilinya. Inti sel-sel ini homogen, kadang-kadang menyerupai inti struktural ledakan, seringkali berbentuk tidak teratur dan dengan kontur fuzzy, mungkin mengandung residu nukleol.

Sitoplasma sel beragam: lebar dengan tepi bergigi atau terpisah-pisah, tidak mengelilingi sel sepanjang seluruh perimeter, atau dengan proses menyerupai rambut atau vili. Dalam beberapa kasus, sitoplasma limfosit dalam bentuk leukemia limfositik kronis ini bersifat basofilik, tetapi lebih sering berwarna biru keabu-abuan. Tidak ada granularitas dalam sitoplasma sel-sel ini.

Gambaran struktural limfosit yang membuat kami mencurigai bentuk sel berbulu leukemia limfositik kronis terlihat dengan mikroskop cahaya, tetapi lebih detail dengan kontras fase dan elektron.

Sebuah tes yang mengkonfirmasi diagnosis leukemia sel berbulu adalah karakteristik sitokimia dari sel-sel leukemia. Limfosit dalam bentuk ini memberikan reaksi difus yang sangat terang terhadap asam fosfatase, tidak ditekan oleh ion tartrat (0,05 M kalium tartrat natrium). Persentase sel dengan reaksi sitokimia dalam apusan darah, sumsum tulang, tusukan atau limpa, sebagai suatu peraturan, sesuai dengan jumlah sel berbulu pada apusan ini.

Jika reaksi terhadap resistensi asam fosfatase terhadap ion tartrat karena alasan tertentu tidak sepenuhnya meyakinkan, bentuk leukemia limfositik kronis ini harus ditegakkan oleh fitur morfologis limfosit dan kombinasi karakteristik sitokimia yang karakteristiknya:

  • reaksi jelas terhadap asam fosfatase;
  • reaksi difusi positif (butiran individu kecil) terhadap α-naphthyl esterase, tidak ditekan oleh natrium fluorida;
  • reaksi positif lemah terhadap kloroasetat esterase;
  • reaksi PAS positif yang terjadi dalam bentuk granular difus;
  • granular, seperti sabit di dekat reaksi nukleus terhadap esterase butirat.

Karakteristik sitokimia yang dijelaskan dari limfosit leukemia sel rambut agak menyerupai karakteristik sitokimia elemen myeloid..

Mikroskop elektron dari sel-sel leukemia sel berbulu dengan metode imunokimia mengungkapkan adanya myeloperoxidase di dalamnya. Diketahui pula bahwa limfosit dengan bentuk leukemia ini memiliki kemampuan untuk fagositosis partikel lateks. Fitur-fitur ini dari sel leukemia sel berbulu menjelaskan keraguan lama tentang sifat limfatiknya..

Sebuah studi dengan metode imunologis menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus kita berbicara tentang bentuk sel-B leukemia limfositik kronis, meskipun kasus leukemia sel-T rambut limfositik dijelaskan. Limfosit normal awal, prekursor leukemia sel rambut, masih belum diketahui..

Gambaran klinis leukemia sel rambut ditandai oleh sitopenia dengan derajat yang bervariasi - dari sedang hingga berat (kasus tanpa sitopenia mungkin), peningkatan, kadang-kadang signifikan, dari limpa (gejala tidak langsung), tidak adanya peningkatan kelenjar getah bening perifer.

Dalam trepanate sumsum tulang, seseorang dapat mengamati interstitial (istilah ini diperkenalkan untuk mengkarakterisasi fitur pertumbuhan limfosit dalam sumsum tulang selama proses limfoproliferatif) pertumbuhan sel leukemia, yang biasanya tidak membentuk proliferasi dan tidak sepenuhnya menggantikan jaringan hematopoietik dan lemak..

Histologi limpa menunjukkan sifat difus pertumbuhan limfosit leukemia di pulpa merah dan putih, yang mengarah pada pelanggaran struktur organ ini..

Perjalanan leukemia sel berbulu berbeda. Dia, seperti bentuk leukemia limfositik kronis lainnya, mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda perkembangan selama bertahun-tahun. Granulocytopenia, yang kadang-kadang menyebabkan komplikasi infeksi yang fatal, dan trombositopenia, disertai dengan sindrom hemoragik, diamati..

T-bentuk leukemia limfositik kronis

Leukemia limfositik kronis, diwakili oleh limfosit-T, terjadi pada sekitar 5% kasus.

Ini ditandai dengan splenomegali yang signifikan, seringkali hepatomegali, pembesaran intermiten kelenjar getah bening perifer, kerusakan yang lebih sering pada kelenjar getah bening visceral dan kerusakan kulit yang sering.

Infiltrasi kulit leukemia dengan bentuk leukemia ini, tidak seperti penyakit Cesari, diamati, pada umumnya, pada lapisan dalam dermis dan jaringan subkutan. Usia timbulnya penyakit ini berkisar antara 25 hingga 78 tahun.

Gambaran darah ditandai oleh berbagai tingkat leukositosis, neutropenia, anemia. Limfosit leukemia memiliki nukleus jelek bulat, berbentuk kacang atau polimorfik, kasar, sering bengkok, kromatin; Butiran azurofilik yang lebih besar dari butiran limfosit biasa dapat ditemukan di sitoplasma. Ukuran sel bersifat polimorfik. Sitokimia dalam sel-sel ini aktivitas tinggi asam fosfatase (sifat lisosom), esterase α-naphthylacetate yang terletak secara lokal di sitoplasma dapat dideteksi.

Secara imunologis, limfosit yang membentuk substrat dari bentuk leukemia ini, seperti yang ditunjukkan oleh studi penanda permukaan menggunakan antibodi monoklonal, dapat menjadi T-pembantu dalam beberapa kasus, T-penekan pada yang lain, dan membantu dan menekan pada yang ketiga..

Ketika analisis karyologis limfosit bentuk-T leukemia di Jepang, perubahan kariotipe ditemukan pada 90% kasus: trisomi dari pasangan kromosom ke-7 ditemukan menjadi tanda yang sangat sering, sedangkan translokasi pasangan kromosom ke-14 lebih jarang dibandingkan dengan bentuk lain dari hemoblastosis limfatik..

Bentuk-T berkembang dengan cepat, sehingga sering ada keraguan apakah itu dapat dikaitkan dengan leukemia limfositik kronis atau leukemia limfoblastik akut..

OBAT MURAH UNTUK HEPATITIS C

Ratusan pemasok mengangkut obat hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya IMMCO yang akan membantu Anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir (serta velpatasvir dan ledipasvir) dari India dengan harga terbaik dan dengan pendekatan individual untuk setiap pasien.!

Kandung empedu adalah organ berlubang dari sistem pencernaan yang fungsi utamanya adalah mengumpulkan empedu sendiri dan mengarahkannya, jika perlu, ke dalam lapisan tipis..