Steatosis hati adalah penyakit yang luas dan sulit diobati

"Steatosis hati" adalah istilah deskriptif yang berarti akumulasi dari tetesan lemak, inklusi lemak dalam hepatosit. Steatosis bisa fokal atau difus.

Steatohepatitis non-alkoholik (NASH) adalah sindrom klinis steatosis dan peradangan hati, yang ditegakkan dengan biopsi hati, setelah mengecualikan penyebab lain penyakit hati. NASH, sebagai suatu peraturan, adalah sifat dari proses difus.

Perubahan histologis di hati, mirip dengan pola hepatitis alkoholik, pertama kali dijelaskan pada 1980. Ludwig et al. pada pasien yang tidak minum alkohol dalam jumlah yang menyebabkan kerusakan hati.

Insiden NASH di antara pasien yang menjalani biopsi hati adalah sekitar 7-9% di negara-negara Barat dan 1,2% di Jepang. Hepatitis alkoholik terjadi 10-15 kali lebih sering.

Pemeriksaan kelompok besar pasien dengan sirosis hati kriptogenik, termasuk penilaian penyakit yang menyertai dan faktor risiko, menunjukkan bahwa dalam banyak kasus (hingga 60-80%) sirosis "etiologi tidak jelas" berkembang dengan latar belakang NASH yang tidak diakui..

Faktor etiologi dan risiko. Ada kasus steatosis hati primer dan sekunder dan NASH (tabel. 7.1).

Tabel 7.1. Faktor etiologi steatohepatitis non-alkohol

NASH PrimerNASH Sekunder
Kegemukan
Diabetes mellitus (terutama sindrom resistensi insulin)
Hiperlipidemia
Obat-obatan (amiodarone, glukokortikoid, estrogen sintetik, tamoxifen, maleat perhexylin, metotreksat, tetrasiklin, obat antiinflamasi non-steroid (aspirin, natrium valproat, ibuprofen, dll.), Nifedipine (?), Diltiazem (?), Dll.
Sindrom malabsorpsi (sebagai akibat dari penerapan anastomosis ileojunal, stoma empedu-pankreas, gastroplasti untuk obesitas, reseksi usus halus yang lebih luas, dll.).
Penurunan berat badan yang cepat
Nutrisi parenteral jangka panjang (lebih dari 2 minggu) (khususnya - tidak mengandung lemak atau tidak seimbang dalam kandungan karbohidrat dan lemak)
Gangguan campuran (sindrom kolonisasi bakteri berlebihan pada usus (dengan latar belakang divertikulosis usus kecil, dll.))
Abetaliproteinemia
Lipodistrofi tungkai
William Christian Disease
Penyakit Wilson-Konovalov

NASH primer biasanya dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat endogen. Risiko tertinggi pengembangan steatosis hati pada individu dengan obesitas, diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin, hipertrigliseridemia.

NASH sekunder diinduksi oleh pengaruh eksternal dan berkembang dengan latar belakang beberapa gangguan metabolisme, minum sejumlah obat, dan sindrom malabsorpsi. Kasus perkembangan NASH dengan latar belakang defisiensi alpha-1-antitrypsin telah dicatat.

Sekitar 42% pasien gagal mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk perkembangan penyakit. Peran kecenderungan turun-temurun diselidiki. Di antara pasien dengan NASH, heterozigot untuk C282Y lebih umum.

Patogenesis. Patogenesis steatosis hati dan NASH kurang dipahami. Secara umum diterima bahwa steatosis hati adalah tahap sebelum perkembangan steatohepatitis. Sejumlah peneliti meragukan bahwa penumpukan lipid yang berlebihan seperti itu mungkin menjadi penyebab peradangan sekunder, karena hepatitis tidak selalu dikaitkan dengan steatosis hati yang parah..

Dalam gbr. 7.1 dan 7.2 secara skematis mewakili peran hati dalam metabolisme lipid.

Ara. 7.1. Partisipasi hati dalam metabolisme lemak

Ara. 7.2. Tahap utama metabolisme lipid dalam hepatosit

Akumulasi lemak yang berlebihan dalam jaringan hati (pada hepatosit dan sel-sel stellata) mungkin disebabkan oleh:

  • meningkatkan asupan asam lemak bebas (FFA) di hati;
  • penurunan laju β-oksidasi FFA dalam mitokondria hati;
  • meningkatkan sintesis asam lemak dalam mitokondria hati;
  • mengurangi sintesis atau sekresi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan ekspor trigliserida di VLDL.

Diyakini bahwa, terlepas dari penyebab steatosis, mekanisme inflamasi dari perubahan nekrotik di hati didasarkan pada mekanisme universal. Menjadi senyawa yang sangat reaktif, FFA berfungsi sebagai substrat untuk peroksidasi lipid (LPO). POL disertai dengan kerusakan pada mitokondria, lisosom, dan membran sel. Produk LPO merangsang pembentukan kolagen, pembentukan tubuh Mallory (agregat monomer sitokeratin).

Ada hipotesis yang berlawanan, di mana perubahan inflamasi yang disebabkan oleh rangsangan yang tidak diketahui menyebabkan disfungsi hepatosit dengan perkembangan degenerasi lemak.

Dengan NASH, peningkatan aktivitas sitokrom P450 2E1 di hati diamati, yang disertai dengan pembentukan radikal oksigen aktif dan peningkatan reaksi LPO.

Diasumsikan bahwa inisiasi steatonekrosis memerlukan efek tertentu, yang mengarah pada pembentukan spesies oksigen reaktif dalam mitokondria..

NASH Primer. Pasien yang kelebihan berat badan memiliki cadangan FFA yang lebih nyata dalam tubuh, dan seringkali kandungan FFA yang meningkat dalam plasma darah. Selain itu, penurunan sensitivitas reseptor perifer terhadap insulin cukup khas untuk kategori pasien ini. Kadar insulin darah sering meningkat. Insulin mengaktifkan sintesis FFA dan trigliserida (TG), mengurangi laju beta-oksidasi FFA di hati dan sekresi lipid dalam aliran darah. Jadi, dalam kasus sindrom resistensi insulin, kadar lemak tubuh dapat meningkat..

NASH Sekunder. Mekanisme pengembangan steatohepatitis sebagai komplikasi dari nutrisi parenteral total yang berkepanjangan masih belum diketahui. Mungkin sifatnya multifaktorial (tabel 7.2).

Tabel 7.2. Kemungkinan mekanisme untuk pengembangan steatosis hati dan steatohepatitis dengan latar belakang nutrisi parenteral total yang berkepanjangan

Laju infus larutan glukosa yang sangat tinggi (ketika melebihi tingkat pemanfaatan glukosa maksimum (4-5 g / kg), terjadi sintesis lemak).
Pemberian berlebihan emulsi lipid (fagositosis tetes lipid di hati).
Nutrisi, tidak seimbang dalam asam amino, lemak dan karbohidrat (mengarah pada peningkatan sintesis lipid intrahepatik).
Kekurangan karnitin, kolin, asam lemak esensial, glutamin.
Paparan metabolit toksik dari asam amino dan asam empedu.
Efek negatif dari ketidakseimbangan hormon pencernaan.

Pada sindrom malabsorpsi, signifikansi patogenetik kurang dalam asupan faktor makanan (metionin, kolin, yang diperlukan untuk sintesis lesitin, yang memberikan dispersi lipid yang baik dalam sel), serta penurunan berat badan yang cepat (peningkatan mobilisasi FFA dari depot lemak).

Beberapa mekanisme pengembangan NASH obat sekunder telah diselidiki..

Sebagai contoh, berikut ini.

Dalam metabolisme aspirin dan natrium valproat, koenzim A, katalis untuk beta-oksidasi FFA, terlibat. Ketika menggunakan obat ini, adalah mungkin untuk mengembangkan "defisit redistributif" dari koenzim A.

Tetrasiklin, selain efek penghambatan pada beta-oksidasi FFA, mengganggu sekresi TG oleh hepatosit.

Amiodarone tidak hanya menghambat oksidasi beta dalam mitokondria (mengarah pada akumulasi substrat peroksidasi lipid), tetapi juga mengganggu proses transfer elektron dalam rantai pernapasan, berkontribusi pada pembentukan spesies oksigen reaktif. Oleh karena itu, efek hepatotoksik amiodarone biasanya tidak terbatas pada steatosis, dan diekspresikan dalam pengembangan NASH. Dipercayai bahwa amiodaron (metabolitnya?) Dan trimetoprim / sulfametoksazol menghambat katabolisme lisosom fosfolipid, yang mengarah pada pengembangan fosfolipidosis..

Estrogen menyebabkan perubahan ultrastruktural dalam mitokondria, dengan penekanan proses oksidasi beta.

Interferon-alpha memblokir transkripsi DNA mitokondria.

Sebuah kecenderungan genetik untuk pengembangan NASH juga terkait dengan akumulasi FFA yang berpotensi toksik dalam sitoplasma sebagai akibat dari cacat beta-oksidasi yang disebabkan oleh gangguan penyerapan karnitin hepatosit, "mekanisme antar-jemput" transfer asam lemak ke mitokondria (terjadi dengan partisipasi sejumlah enzim dan karnitin). link dari kompleks multi-oksidasi beta-oksidasi. Perubahan struktur DNA mitokondria disertai dengan penghambatan sistem fosforilasi oksidatif dan pengurangan NADH dan FADH yang diperlukan untuk oksidasi beta2. Dalam kasus ini, sebagai suatu peraturan, kelainan organ multipel berkembang..

Gangguan bawaan sintesis urea disertai dengan akumulasi amonia di hati, yang menghambat beta oksidasi asam lemak.

Ada persamaan-persamaan patogenetik dengan ciri-ciri morfologis steatosis hati (tabel 7.3)..

Manifestasi klinis. Sebagian besar pasien dengan steatosis hati dan NASH (65% -80%) adalah wanita, dan kebanyakan dari mereka kelebihan berat badan, 10-40% lebih tinggi dari yang ideal. Diabetes independen insulin terdeteksi pada 25% - 75% pasien.

Usia rata-rata pasien pada saat diagnosis NASH adalah 50 tahun.

Pada sebagian besar pasien (48-100%), gejala karakteristik penyakit hati tidak ada. Pada bagian yang lebih kecil, ada ketidaknyamanan yang tidak terbatas di perut atau berat, rasa sakit di kuadran kanan atas perut, sindrom asthenic diekspresikan. Dengan steatosis kecil, perkembangan episode perdarahan, serta pingsan, hipotensi, syok (mungkin dimediasi oleh pengaruh faktor nekrotikan tumor yang dilepaskan selama peradangan) adalah mungkin.

Pada pemeriksaan, hepatomegali terdeteksi pada 75% pasien. Limpa yang membesar terjadi pada sekitar 25% kasus. Ikterus, asites, "tanda hati" jarang terdeteksi.

Indeks massa tubuh bertindak sebagai satu-satunya faktor independen untuk menilai tingkat perlemakan hati.

Steatosis hati non-alkohol, diagnosis, pendekatan pengobatan

Faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit hati berlemak non-alkohol, bentuk-bentuk primer dan fluorik dari penyakit, pendekatan-pendekatan untuk diagnosis steatosis dan fibrosis hati, prinsip-prinsip umum untuk merawat pasien, termasuk terapi diet, efek pada sindrom metabolik

Faktor penyakit lemak non-alcoholis risiko perkembangan hati telah dianalisis, serta bentuk penyakit primer dan sekunder, pendekatan untuk diagnostik steatosis hepatis dan fibrosis, prinsip-prinsip umum pengobatan termasuk terapi diet, efek sindrom metabolik, aplikasi gastroprotektor.

Steatosis hati non-alkohol (penyakit hati berlemak non-alkohol), penyakit hati berlemak, perlemakan hati, infiltrasi lemak) adalah penyakit hati primer atau sindrom yang dibentuk oleh akumulasi lemak berlebih (terutama trigliserida) di hati. Jika kita mempertimbangkan nosologi ini dari sudut pandang kuantitatif, maka "lemak" harus setidaknya 5-10% dari berat hati, atau lebih dari 5% hepatosit harus mengandung lipid (secara histologis) [1].

Jika Anda tidak melakukan intervensi selama penyakit, maka pada 12-14% NAFLD diubah menjadi steatohepatitis, pada 5-10% kasus - menjadi fibrosis, pada 0-5% kasus, fibrosis masuk ke sirosis hati; pada 13% kasus, steatohepatitis segera berubah menjadi sirosis [2].

Data ini memungkinkan untuk memahami mengapa masalah ini menjadi kepentingan umum saat ini, jika etiologi dan patogenesisnya jelas, maka akan menjadi jelas bagaimana cara paling efektif mengobati patologi umum ini. Sudah jelas bahwa pada beberapa pasien ini dapat berubah menjadi penyakit, dan pada beberapa itu mungkin merupakan gejala atau sindrom.

Faktor-faktor risiko yang diakui untuk mengembangkan NAFLD adalah:

  • kegemukan;
  • diabetes mellitus tipe 2;
  • kelaparan (penurunan berat badan mendadak> 1,5 kg / minggu);
  • nutrisi parenteral;
  • adanya anastomosis ileocecal;
  • pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus;
  • banyak obat (kortikosteroid, obat antiaritmia, antitumor, obat antiinflamasi non-steroid, estrogen sintetik, beberapa antibiotik, dan banyak lainnya) [3-5].

Faktor-faktor risiko yang terdaftar untuk NAFLD menunjukkan bahwa sebagian besar dari mereka adalah komponen dari sindrom metabolik (MS), yang merupakan faktor kompleks yang saling terkait (hiperinsulinemia dengan resistensi insulin - diabetes mellitus tipe 2 (diabetes tipe 2), obesitas visceral, dislipidemia aterogenik, arteri hipertensi, mikroalbuminuria, hiperkoagulasi, hiperurisemia, asam urat, NAFLD). MS adalah dasar dari patogenesis banyak penyakit kardiovaskular dan menunjukkan hubungan dekat mereka dengan NAFLD. Dengan demikian, berbagai penyakit yang bentuk NAFLD berkembang secara signifikan dan tidak hanya mencakup steatohepatitis, fibrosis, sirosis hati, tetapi juga hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, infark miokard, dan gagal jantung. Setidaknya, jika koneksi langsung dari negara-negara ini memerlukan studi lebih lanjut dari basis bukti, pengaruh timbal balik mereka tidak diragukan lagi [6].

Secara epidemiologis membedakan: NAFLD primer (metabolik) dan sekunder. Bentuk utama mencakup sebagian besar kondisi yang berkembang dengan berbagai gangguan metabolisme (mereka tercantum di atas). Bentuk sekunder NAFLD mencakup kondisi yang terbentuk: oleh gangguan gizi (makan berlebihan, kelaparan, nutrisi parenteral, insufisiensi trofologis - kwashiorkor); efek obat dan hubungan yang diimplementasikan pada tingkat metabolisme hati; racun hepatotropik; sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan pada usus; penyakit usus halus, disertai dengan sindrom gangguan pencernaan; reseksi usus halus, fistula kolon, insufisiensi pankreas fungsional; penyakit hati, termasuk penyakit lemak akut yang ditentukan secara genetis pada wanita hamil, dll..

Jika dokter (peneliti) memiliki bahan morfologis (biopsi hati), maka tiga derajat steatosis secara morfologis dibedakan:

  • Tingkat 1 - infiltrasi lemak sebesar 66% dari hepatosit di bidang pandang.

Setelah memberikan klasifikasi morfologis, kita harus menyatakan bahwa data ini bersifat kondisional, karena prosesnya tidak pernah merata secara seragam, dan pada setiap momen tertentu kita mempertimbangkan fragmen jaringan yang terbatas, dan keyakinan bahwa pada biopsi lain kita akan mendapatkan yang sama sebagian besar, tidak, dan akhirnya, derajat ke-3 dari infiltrasi hati berlemak seharusnya disertai dengan gagal hati fungsional (setidaknya untuk beberapa komponen: fungsi sintetis, fungsi detoksifikasi, pelarut bilier, dll.), yang secara praktis bukan tipikal NAFLD.

Materi di atas menunjukkan faktor dan keadaan metabolik yang dapat berpartisipasi dalam pengembangan NAFLD, dan teori "dua pukulan" diusulkan sebagai model patogenesis modern:

yang pertama adalah pengembangan degenerasi lemak;
yang kedua adalah steatohepatitis.

Dengan obesitas, terutama visceral, asupan asam lemak bebas (FFA) ke dalam hati meningkat, dan steatosis hati berkembang (stroke pertama). Dalam kondisi resistensi insulin, lipolisis dalam jaringan adiposa meningkat, dan kelebihan FFA masuk ke hati. Akibatnya, jumlah asam lemak dalam hepatosit meningkat tajam, degenerasi lemak hepatosit terbentuk. Secara bersamaan atau berurutan, stres oksidatif berkembang - "pukulan kedua" dengan pembentukan reaksi inflamasi dan pengembangan steatohepatitis. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa kemampuan fungsional mitokondria terkuras, oksidasi mikrosom lipid dalam sistem sitokrom diaktifkan, yang mengarah pada pembentukan spesies oksigen reaktif dan peningkatan produksi sitokinin pro-inflamasi dengan pembentukan peradangan di hati, kematian hepatosit akibat efek sitotoksik dari TNF-alpha-alpha-alpha salah satu penginduksi utama apoptosis [10, 11]. Tahap selanjutnya dari perkembangan patologi hati dan intensitasnya (fibrosis, sirosis) tergantung pada faktor-faktor yang bertahan dalam pembentukan steatosis dan kurangnya farmakoterapi yang efektif..

Diagnosis NAFLD dan keadaan perkembangannya (steatosis hati, steatohepatitis, fibrosis, sirosis)

Degenerasi lemak pada hati adalah konsep morfologis formal, dan, tampaknya, diagnosis seharusnya dikurangi menjadi biopsi hati. Namun, keputusan seperti itu belum dibuat oleh asosiasi gastroenterologi internasional dan masalah ini sedang dibahas. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa degenerasi lemak adalah konsep yang dinamis (dapat diaktifkan atau mengalami perkembangan terbalik, dapat bersifat relatif difus dan fokus). Spesimen biopsi selalu disajikan dalam area terbatas, dan interpretasi data selalu agak sewenang-wenang. Jika biopsi diakui sebagai kriteria diagnostik wajib, maka harus dilakukan cukup sering; biopsi itu sendiri penuh dengan komplikasi, dan metode penelitian seharusnya tidak lebih berbahaya daripada penyakit itu sendiri. Tidak adanya keputusan mengenai biopsi bukan merupakan faktor negatif, terutama karena steatosis hati saat ini adalah konsep klinis dan morfologis dengan adanya banyak faktor yang terlibat dalam patogenesis..

Dari data di atas jelas bahwa diagnosis dapat dimulai pada berbagai tahap penyakit: steatosis → steatohepatitis → fibrosis → sirosis, dan algoritma diagnostik harus mencakup metode yang menentukan tidak hanya degenerasi lemak, tetapi juga tahapnya.

Jadi, pada tahap steatosis hati, gejala utamanya adalah hepatomegali (terdeteksi secara kebetulan atau selama pemeriksaan). Profil biokimiawi (aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), gamma glutamyl transpeptidase (GGT), kolesterol, bilirubin) menentukan ada tidaknya steatohepatitis. Dengan peningkatan tingkat transaminase, perlu untuk melakukan studi virologi (yang mengkonfirmasi atau menolak bentuk virus hepatitis), serta diagnosis bentuk lain dari hepatitis: kolimitis sklerosis autoimun, bilier, sklerosis primer. Pemeriksaan ultrasonik tidak hanya menentukan peningkatan ukuran hati dan limpa, tetapi juga tanda-tanda hipertensi portal (oleh diameter vena lienalis dan ukuran limpa). Kurang digunakan (dan mungkin bahkan diketahui) adalah penilaian infiltrasi hati berlemak, yang terdiri dalam mengukur "kolom atenuasi", dinamika yang pada interval waktu yang berbeda dapat digunakan untuk menilai tingkat degenerasi lemak (Gbr.) (Teknik Ultrasound dijelaskan) [12].

Model sebelumnya dari mesin ultrasonik mengevaluasi indeks densitometrik (dengan dinamika yang memungkinkan untuk menilai dinamika dan tingkat steatosis). Saat ini, indikator densitometrik diperoleh dengan menggunakan computed tomography of liver. Mempertimbangkan patogenesis NAFLD, pemeriksaan umum, indikator antropometrik (penentuan berat badan dan lingkar pinggang - OT) dievaluasi. Karena MS menempati tempat yang signifikan dalam pembentukan steatosis, dalam diagnosisnya perlu dilakukan evaluasi: obesitas perut - DARI> 102 cm pada pria,> 88 cm pada wanita; trigliserida> 150 mg / dl; high density lipoproteins (HDL): 130/85 mm Hg. Seni; indeks massa tubuh (BMI)> 25 kg / m 2; glikemia puasa> 110 mg / dl; glikemia 2 jam setelah pemuatan glukosa 110-126 mg / dl; Diabetes tipe 2, resistensi insulin.

Data di atas direkomendasikan oleh WHO dan American Association of Clinical Endocrinologists. Aspek diagnostik yang penting juga adalah pembentukan fibrosis dan derajatnya. Terlepas dari kenyataan bahwa fibrosis juga merupakan konsep morfologis, ia ditentukan oleh berbagai indikator yang dihitung. Dari sudut pandang kami, skala penghitungan Bonacini yang diskriminan, yang menentukan indeks fibrosis (IF), adalah metode yang sesuai dengan tahapan fibrosis. Kami melakukan studi perbandingan indikator IF yang dihitung dengan hasil biopsi. Indikator-indikator ini disajikan dalam tabel. 1 dan 2.

Signifikansi praktis dari IF:

1) JIKA, diperkirakan pada skala penghitungan diskriminan, andal berkorelasi dengan stadium fibrosis hati berdasarkan biopsi tusukan;
2) studi IF memungkinkan tingkat probabilitas yang tinggi untuk menilai tahap fibrosis dan menggunakannya untuk pemantauan dinamis intensitas fibrosis pada pasien dengan hepatitis kronis, NAFLD dan penyakit difus hepatik lainnya, termasuk untuk mengevaluasi efektivitas terapi [13].

Dan akhirnya, jika biopsi hati dilakukan, maka biasanya diresepkan dalam kasus diagnosis diferensial pembentukan tumor, termasuk bentuk fokus steatosis. Selain itu, dalam jaringan hati pasien ini terungkap:

  • degenerasi lemak hati (tetesan besar, tetesan kecil, campuran);
  • infiltrasi inflamasi sentrolobular (jarang portal dan periportal) dengan neutrofil, limfosit, histiosit;
  • fibrosis (perihepatocellular, perisinusoidal dan perivenular) dengan berbagai tingkat keparahan.

Diagnosis NAFLD (steatosis hati) diformulasikan berdasarkan kombinasi dari gejala dan kondisi berikut:

  • kegemukan;
  • MS;
  • sindrom malabsorpsi (sebagai konsekuensi dari penerapan anastomosis ileoeunal, stoma empedu-pankreas, reseksi panjang usus kecil);
  • jangka panjang (lebih dari dua minggu nutrisi parenteral).

Diagnosis juga melibatkan pengecualian bentuk nosokologis hati utama:

  • kerusakan hati alkoholik;
  • kerusakan virus (B, C, D, TTV);
  • Wilson - penyakit Konovalov (tingkat ciruloplasmin darah sedang dipelajari);
  • penyakit insufisiensi bawaan alpha1-antitrypsin);
  • hemachromatosis;
  • hepatitis autoimun;
  • hepatitis obat (riwayat medis dan pembatalan kemungkinan obat yang membentuk lipoprotein densitas menengah (PMS)).

Dengan demikian, diagnosis dibentuk dengan menentukan hepatomegali, menentukan faktor patogenetik yang berkontribusi terhadap steatosis, dan tidak termasuk bentuk difus lain dari kerusakan hati..

Prinsip penyembuhan

Karena faktor utama dalam pengembangan steatosis non-alkoholik hati adalah kelebihan berat badan (MT), penurunan MT adalah kondisi mendasar untuk pengobatan pasien dengan NAFLD, yang dicapai dengan perubahan gaya hidup, termasuk aktivitas makanan dan aktivitas fisik, termasuk dan bila perlu tidak ada penurunan MT [14]. Diet harus hipokalorik - 25 mg / kg per hari dengan pembatasan lemak hewani (30-90 g / hari) dan penurunan karbohidrat (terutama cepat diserap) - 150 mg / hari. Lemak seharusnya tidak jenuh ganda, yang ditemukan pada ikan, kacang-kacangan; penting untuk mengonsumsi setidaknya 15 gram serat dari buah-buahan dan sayuran, serta makanan yang kaya vitamin A.

Selain diet, Anda memerlukan setidaknya 30 menit latihan aerobik harian (berenang, berjalan, gym). Aktivitas fisik itu sendiri mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan kualitas hidup [15].

Komponen penting kedua dari terapi adalah efek pada sindrom metabolik dan resistensi insulin pada khususnya. Dari obat yang difokuskan pada koreksinya, metformin adalah yang paling banyak dipelajari [16, 17]. Itu menunjukkan bahwa pengobatan dengan metformin mengarah ke peningkatan parameter laboratorium dan morfologis aktivitas inflamasi di hati. Pada diabetes tipe 2, insulin sensitizer digunakan, tetapi meta-analisis belum menunjukkan manfaat efeknya terhadap resistensi insulin [18].

Komponen ketiga dari terapi adalah pengecualian dari penggunaan obat-obatan hepatotoksik dan obat-obatan yang menyebabkan kerusakan hati (substrat morfologis utama dari kerusakan ini adalah steatosis hati dan steatohepatitis). Dalam hal ini, penting untuk mengumpulkan riwayat medis dan penolakan terhadap obat yang merusak hati.

Karena sindrom pertumbuhan bakteri berlebihan (SIBR) memainkan peran penting dalam pembentukan steatosis hati, maka harus didiagnosis dan dikoreksi (obat dengan efek antibakteri lebih disukai tidak dapat diserap; probiotik; pengatur motilitas, pelindung hati), dan pilihan terapi tergantung pada patologi awal. membentuk SIBR.

Pertanyaan tentang penggunaan pelindung hati saat ini tidak sepenuhnya diselesaikan. Ada karya yang menunjukkan efisiensinya yang rendah, ada karya yang menunjukkan efisiensinya yang tinggi. Tampaknya penggunaannya tidak memperhitungkan tahap NAFLD. Jika ada tanda steatohepatitis, fibrosis, sirosis, maka penggunaannya tampaknya masuk akal. Saya ingin menyajikan data analitik, berdasarkan yang mana, dan tergantung pada jumlah faktor yang terlibat dalam patogenesis NAFLD, Anda dapat memilih hepatoprotektor (tabel. 3).

Dari tabel di bawah ini terlihat (pelindung yang paling banyak digunakan telah diperkenalkan, jika diinginkan, dapat diperluas dengan memperkenalkan pelindung lain) bahwa persiapan asam ursodeoksikolat (Ursosan) bertindak berdasarkan jumlah maksimum hubungan patogenetik dari kerusakan hati..

Kami ingin mempresentasikan hasil perawatan dengan Ursosan untuk pasien NAFLD. 30 pasien dipelajari (15 di antaranya berdasarkan obesitas, 15 pada MS; perempuan 20, pria 10; usia 30 hingga 65 tahun (usia rata-rata 45 ± 6,0 tahun).

Kriteria seleksi adalah: peningkatan kadar AST - 2-4 kali; ALT - 2-3 kali; BMI> 31,1 kg / m2 pada pria dan BMI> 32,3 kg / m2 pada wanita. Pasien menerima Ursosan dengan dosis 13-15 mg / kg berat badan per hari; 15 pasien selama 2 bulan, 15 pasien terus menggunakan obat hingga 6 bulan. Hasil pengobatan disajikan dalam tabel. 4-6.

Kriteria eksklusi adalah: sifat virus penyakit; patologi bersamaan dalam tahap dekompensasi; mengambil obat yang berpotensi dapat membentuk (mempertahankan) hati berlemak.

Kelompok kedua terus menerima Ursosan dengan dosis yang sama selama 6 bulan (dengan parameter biokimia normal). Pada saat yang sama, nafsu makan stabil, secara bertahap (1 kg / bulan) berat badan menurun. Menurut USG, struktur dan ukuran hati tidak berubah secara signifikan, dinamika berlanjut sesuai dengan "kolom atenuasi" (Tabel 6).

Dengan demikian, menurut data kami, penggunaan pelindung hati pada pasien dengan NAFLD dalam tahap steatohepatitis efektif, yang dinyatakan dalam normalisasi parameter biokimia dan penurunan infiltrasi hati berlemak (menurut USG, penurunan "kolom pelemahan" dari sinyal), yang secara umum merupakan justifikasi penting untuk penggunaannya..

literatur

  1. Morrison Y. A. dkk. Metformin untuk penurunan berat badan pada pasien anak yang menggunakan obat psikotropika // Am. Y Psikiatri. 2002. vol. 159, hlm. 655–657.
  2. Cit. oleh: Shchekina M. I. Penyakit hati berlemak non-alkohol // Cous. Med. T. 11, No. 8, hal. 37–39.
  3. Isakov V.A. Statin dan hati: teman atau musuh // Gastroenterologi klinis dan hepatologi. Edisi Rusia. T. 1, No. 5, 372–374.
  4. Diche A. M. NaSH: bangku ke samping tempat tidur - les dari model aminal. Presentasi pada Sesi Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn atas nama kelompok Studi UDCA / NASH. Asam sodeoxycholic untuk harta steatohepatitis nonalcocholic: hasil dari acak, terkontrol plasebo // Trial gastroenterologi. 2003.124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Penyakit hati berlemak non-alkohol dan risiko kardiovaskular: pengaruh wanita // Farmateka. 2010, No. 15, hal. 28–33.
  7. Shchekina M.I. Penyakit hati berlemak non-alkohol // Cons. Med. T. 11, No. 8, 37-39.
  8. Bueverov A.O., Bogomolov P.O. Penyakit hati berlemak non-alkohol: pembuktian terapi patogenetik // Prospek klinis gastroenterologi dan hepatologi. 2000, No. 1, 3–8.
  9. Saveliev V. S. Sindrom tekanan lipid dalam operasi. Bahan sesi terbuka 8 RAM. M. S. 56–57.
  10. Carieiro de Mura M. Steatohepatitis non-alkohol // Prospek klinis gastroenterologi, hepatologi. 2001, No. 3, hal. 12-15.
  11. Augulo P. Penyakit hati berlemak non-alkohol // New Engl. Y Med. 2002, vol. 346, hlm. 1221–1231.
  12. Sokolov L. K., Minushkin O. N. dan lain-lain. Diagnosis klinis dan instrumental penyakit pada organ dari zona hepatopancreato-duodenal. M., 1987, hlm. 30–39.
  13. Minushkin O. N. dkk. Penilaian klinis dan laboratorium fibrosis hati. Dalam: Masalah Terpilih dalam Pengobatan Klinis. T. III. M., 2005, hlm. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Penurunan berat badan pada wanita olive berolahraga v. pendidikan diet // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al. Penurunan berat badan yang sederhana dan aktivitas fisik pada pasien yang kelebihan berat badan dengan penyakit hati kronis menghasilkan perbaikan yang terstruktur dalam alanine aminorransferase, insulin puasa, dan kualitas hidup // Usus. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. et al. Percobaan terkontrol acak dari merformin versus vitamin E atau diet preskriptif pada penyakit hati fatti nonalcogolic // Am. G. gastroenterol. 2005, vol. 100, No. 5 b, t. 1082-1090.
  17. Uygun A. et al. Metformin dalam pengobatan pasien dengan steatogepatitis non-alkohol // Phormacol Ther. 2004, vol. 19, No. 5, hal. 537-544.
  18. Augelico F. et al. Obat-obatan yang meningkatkan resistensi insulin untuk penyakit hati non-alcogolic fatti dan / atau steatogepatitis alcogolic njn // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor

FSBI UNMC Manajemen Presiden Federasi Rusia, Moskow

Steatosis hati

Apa itu steatosis hati?

Steatosis hati adalah penyakit hati yang ditandai dengan gangguan metabolisme pada sel-sel organ ini, yang mengakibatkan degenerasi lemaknya. Dalam hal ini, penyakit ini juga disebut fatty hepatosis..

Secara umum, penyebab masalah hati bervariasi, tetapi berikut ini paling umum:

Penyalahgunaan alkohol;

penggunaan obat;

obat-obatan dan keracunan lainnya;

diet yang tidak seimbang atau kelaparan;

kelebihan darah dalam hormon adrenal (sindrom Cushing).

Dalam sel hati, inklusi lemak berlebih terbentuk karena berbagai proses.

Jadi, sejumlah besar asam lemak terbentuk di usus, yang kemudian masuk ke hati. Tetapi pada saat yang sama, pelanggaran proses oksidatif lemak terjadi pada hepatosit (yang disebut sel-sel hati), yang menyebabkan kesulitan dalam menghilangkan inklusi lemak dari hati.

Akibatnya, lemak menumpuk di sel-sel hati, menyebabkan infiltrasi lemak. Selain itu, masalah dengan metabolisme kolesterol dimulai di hati, karena fungsi enzim tertentu berubah.

Jenis steatosis:

Steatosis hati difus

Jika inklusi lemak mewakili 10% atau lebih dari volume hati, maka Anda dapat didiagnosis dengan steatosis. Sebagian besar lemak menumpuk di lobus hati kedua dan ketiga, dan dalam bentuk penyakit yang lebih parah, mereka didistribusikan secara difus.

Dengan demikian, karakteristik utama steatosis adalah dapat menjadi difus atau fokal. Jika steatosis fokal memanifestasikan dirinya dalam fakta bahwa lemak dikelompokkan bersama, mengorganisasikan pewarnaan lemak terus menerus, maka steatosis difus melibatkan lokasi inklusi lemak pada seluruh permukaan organ..

Steatosis hati berlemak

Sebagai hasil dari infiltrasi lemak progresif, hati tidak hanya meningkat, tetapi juga berubah warna menjadi kekuningan atau merah-coklat. Sel-sel hati menyimpan lemak sebagai trigliserida. Hasil dari penyimpanan patologis ini adalah bahwa setetes lemak memajukan organel seluler dalam hepatosit ke pinggiran..

Akibat infiltrasi lemak yang tajam, sel-sel hati bisa mati. Tetesan lemak bergabung menjadi kista lemak, dan jaringan ikat terus tumbuh di sekitar yang terakhir..

Hepatosis berlemak sering kali tidak menunjukkan gejala. Dalam banyak kasus, penyakit ini terdeteksi secara tidak sengaja - selama pemindaian ultrasound pada pasien.

Terkadang dengan steatosis hati tampak berat di sisi kanan, diperbesar dalam proses pergerakan. Pasien mungkin mengeluh mual, lemah, lelah.

Secara umum, hepatosis lemak berlangsung stabil, berkembang sangat jarang. Dengan kombinasi infiltrasi lemak dengan peradangan (steatohepatitis), sepertiga pasien dapat mengalami fibrosis, dan 10% - sirosis.

Steatosis hati alkoholik

Fase utama perubahan struktur hati yang disebabkan oleh proses kronis keracunan alkohol disebut steatosis alkoholik dan juga disebut fatty liver..

Ada banyak penyebab penyakit ini. Misalnya, efek toksik pada organ. Alasan paling umum adalah penggunaan alkohol. Dan semakin tinggi dosis konsumsi alkohol, semakin tinggi pula kecepatan dan tingkat perkembangan perubahan destruktif dalam sel hati.

Manifestasi jenis steatosis ini sebagian besar bersifat reversibel. Mereka berkurang setelah 4 minggu penarikan. Namun, steatosis alkoholik dapat berkembang menjadi kerusakan hati yang sangat serius. Studi klinis menunjukkan bahwa dengan tingkat keparahan steatosis, risiko pengembangan penyakit hati kronis berkorelasi.

Bentuk utama steatosis adalah:

macrovesicular (satu vakuola lemak besar yang terkandung dalam hepatosit);

Bentuk mikro dan makro campuran juga sering ditemukan di hati, sehubungan dengan itu dapat diasumsikan bahwa mereka adalah tahap tertentu dalam perkembangan penyakit. Dengan demikian, bentuk mikrovesikular adalah manifestasi akut steatosis, dan bentuk makrovesikular adalah kronis.

Steatosis terutama berkembang sehubungan dengan pelanggaran metabolisme lipid pada hepatosit, yang disebabkan oleh perubahan potensial redoks hepatoseluler. Tetapi selama keracunan kronis (dengan alkohol), indikator potensial redoks normal kembali, terlepas dari perkembangan steatosis, yang berarti bahwa faktor-faktor lain juga terlibat dalam kerusakan hati alkoholik..

Steatosis hati non-alkohol

Steatosis non-alkohol, pada gilirannya, memiliki banyak nama (infiltrasi atau degenerasi lemak, penyakit lemak non-alkohol). Semua ini adalah nama-nama tahap awal penyakit hati atau sindrom yang terbentuk sehubungan dengan kelebihan inklusi lemak (terutama trigliserida) dalam organ ini..

Perlu dicatat bahwa tanpa gangguan selama penyakit, kemudian pada 14% pasien cenderung berkembang menjadi steatohepatitis, pada 10% - menjadi pengembangan fibrosis, dan kadang-kadang menjadi sirosis hati..

Statistik seperti ini hari ini memperjelas mengapa masalah seperti itu menjadi kepentingan umum. Lagi pula, jika Anda mengklarifikasi etiologi dan patogenesis penyakit, akan menjadi jelas bagaimana Anda dapat secara efektif melawan dan menyingkirkan patologi yang agak umum ini. Harus diingat bahwa beberapa pasien mungkin memiliki penyakit, dan beberapa mungkin hanya memiliki gejala..

Faktor utama yang menimbulkan risiko steatosis non-alkohol adalah:

adanya anastomosis ileocecal;

penurunan berat badan yang tajam (sekitar 1,5 kg dalam beberapa hari);

peningkatan jumlah bakteri di usus;

kebanyakan obat (obat antiaritmia, kortikosteroid, antitumor, dll.)

Seperti yang disebutkan di atas, sayangnya, dengan bantuan tes laboratorium, hampir tidak mungkin untuk mendeteksi infiltrasi lemak. Biasanya, indikator bilirubin, protrombin, dan albumin normal, sementara aktivitas transaminase serum sedikit lebih tinggi diamati..

Selain itu, echogenisitas jaringan hati, bahkan dengan diagnosa ultrasonografi, dapat berubah tanpa penyimpangan, atau sedikit lebih tinggi dari normal, yang tidak berkontribusi pada diagnosis yang andal dan benar. Karena itu, dalam beberapa situasi, deteksi penyakit hanya dimungkinkan berkat pencitraan resonansi magnetik..

Namun, bahkan pada saat yang sama, diagnosis akhir harus didasarkan pada pemeriksaan histologis jaringan hati yang diambil dengan biopsi.

Steatosis hati fokus

Sebagai aturan, studi laboratorium tentang penyimpangan dalam rangka tes darah klinis umum tidak ada. Kadang-kadang mungkin untuk menentukan sedikit kelebihan aktivitas kolestasis dan enzim sitolisis.

Diagnosis tumor hati jinak dilakukan dalam studi instrumental. Skintigrafi dalam kasus ini tidak memberikan informasi yang diperlukan, karena skintigrafi dapat digunakan untuk mendeteksi lesi fokal di hati yang berdiameter hanya lebih dari 4 cm. Dengan demikian, akan lebih disarankan untuk mengirim pasien dengan USG setelah pemeriksaan fisik..

Pembentukan tumor jinak diindikasikan oleh formasi hyperechoic fokal dengan garis besar dan jelas dengan diameter berbeda di parenkim hati. Jumlah formasi tersebut dapat bervariasi dari 1 hingga 45, dan tidak hanya dalam satu, tetapi juga dalam dua bagian.

Diet untuk steatosis hati

Salah satu dari 15 diet terapi utama (kadang-kadang bisa juga disebut tabel) adalah diet No. 5, yang diresepkan untuk penyakit hati, serta masalah dengan kandung empedu dan saluran empedu yang menyesal. Tujuannya adalah untuk memastikan diet lengkap pasien, yang membantu menstabilkan fungsi hati, meningkatkan sekresi empedu, mengingat rezim lembut langsung untuk hati.

Produk disetujui dan direkomendasikan untuk digunakan:

Produk roti: produk dari adonan kacang (Anda bisa menggunakan isi daging rebus), roti gandum hitam, kerupuk, atau kue kering.

Sup: susu dengan pasta, sup sayuran dengan kaldu, sereal, borsch vegetarian, sup bit.

Unggas dan daging: daging sapi, kalkun, ayam, pilaf dengan daging rebus, daging kelinci, domba rendah lemak.

Ikan rendah lemak: terbaik direbus, bakso ikan, dapat didiversifikasi dengan memanggang ikan setelah direbus.

Lemak sebagai sayur halus dan mentega.

Produk susu: keju cottage rendah lemak dan semi-lemak, puding, kefir, keju tidak terlalu gemuk (dan tidak terlalu pedas), susu rendah lemak, krim asam, pangsit malas.

Telur: telur dadar protein, matang matang, tetapi tidak lebih dari satu kuning telur per hari.

Sereal - oatmeal dan soba, semua jenis menir, pilaf dengan wortel, pasta akan sangat berguna.

Sayuran: aneka hidangan sayur yang terbuat dari makanan yang direbus, direbus atau mentah. Anda bisa menggunakannya tidak hanya sebagai lauk, tetapi juga dalam bentuk salad dan hidangan independen. Sauerkraut diperbolehkan (tidak terlalu asam!), Bubur kacang polong hijau, bawang, tapi tidak mentah, tetapi hanya dalam bentuk rebus.

Makanan ringan: salad buah, herring rendah lemak (direndam), vinaigrettes, salad dari makanan laut dan daging rebus, squash caviar, sosis susu, berbagai salad sayuran.

Buah dan beri, kolak, buah kering, selai, madu, gula.

Minuman: hitam, teh hijau, jus, kopi dengan susu, berbagai ramuan (misalnya, dari kulit gandum atau pinggul mawar).

Dengan demikian, Anda dapat membuat sendiri pilihan diet yang cocok dan melukisnya setiap hari..

Hari pertama

Untuk sarapan: salad buah, irisan daging sapi kukus, kopi.

Untuk camilan sore: segelas susu panggang fermentasi.

Untuk makan siang: borsch vegetarian, panggang dengan kubis rebus, jelly berry.

Untuk makan malam: spageti dengan mentega dan keju, air mineral.

Waktu Tidur: Pisang.

Hari kedua

Untuk sarapan: telur dadar protein yang dikukus, roti gandum hitam dengan selai berry, jus buah.

Snack sore: pir.

Untuk makan siang: sup krim sayur, wortel rebus dengan ayam rebus, kismis, dan aprikot kering.

Untuk makan malam: kentang tumbuk dengan sayuran panggang, teh. Sebelum tidur: Borjomi.

Hari ketiga

Untuk sarapan: penne dengan kelinci rebus, teh.

Snack sore: minuman buah dan berry.

Untuk makan siang: sup kentang, kue keju wortel, jeli.

Untuk makan malam: telur dadar panggang, keju, teh.

Sebelum tidur: segelas susu panggang fermentasi.

Hari keempat

Untuk sarapan: pilaf, casserole keju cottage dengan krim asam.

Camilan sore: wortel dan salad apel.

Untuk makan siang: bakso ayam dengan soba, kolak buah.

Untuk makan malam: kentang dan kubis zrazy, korop panggang, air mineral.

Sebelum tidur: apel yang dipanggang.

Diet di atas diikuti dengan pengobatan dan perawatan fisioterapi. Tidak layak memulainya sendiri, sangat penting untuk mendapatkan konsultasi dokter Anda.

Sistem nutrisi seperti itu mampu mencapai remisi penyakit segera, menghilangkan eksaserbasi, dan menormalkan ketidakseimbangan organ pencernaan. Selain itu, diet memiliki sisi positif lain - berkat itu, berat badan berkurang secara signifikan, kesehatan secara keseluruhan lebih baik, dan peningkatan energi diamati..

Sangat penting bagi pasien yang khawatir tentang penyakit empedu dan hati untuk tidak makan makanan yang dilarang, tidak hanya untuk periode diet itu sendiri, tetapi juga setelah itu berakhir. Ini terutama menyangkut daging asap, hidangan pedas dan kaya lemak, dan alkohol. Kalau tidak, efeknya akan diminimalkan dan mungkin jalannya perawatan harus diulang.

Pengobatan steatosis dengan obat tradisional

Dianjurkan untuk memberikan perhatian khusus pada kernel aprikot, karena mereka sangat kaya akan vitamin esensial ("B15"). Untuk menormalkan hati dengan cepat, disarankan ada sekitar 7 core setiap hari.

Sangat berguna untuk menggunakan ramuan herbal. Misalnya, dari biji milk thistle dan akar dandelion cincang. Untuk menyiapkan kaldu, perlu untuk menggabungkan bahan-bahan di atas dalam proporsi yang sama dan tambahkan 1 sdm. l goldenrod, daun birch kering dan daun jelatang. Campuran dituangkan ke dalam termos, setelah itu dituangkan dengan air mendidih. Ini diinfuskan setidaknya 15-20 menit, dan setelah infus herbal diseduh dengan baik, itu harus disaring dan dikonsumsi dua kali sehari dalam gelas (pagi dan sore).

Konsumsi dedak secara teratur adalah cara yang baik untuk memerangi timbunan lemak di hati. Mereka harus dituangkan dengan air mendidih dan dibiarkan dingin, lalu saring. Lalu tiga kali sehari Anda perlu makan dua sendok makan dedak, sehingga diperoleh.

Potong bagian atas labu matang dan gosok bijinya. Tuang madu ke dalam lubang dan tutup dengan bagian atas. Setelah itu, labu harus disimpan di tempat yang dingin selama 2-3 minggu. Kemudian madu dituangkan ke dalam toples dan dikonsumsi tiga kali sehari selama 1 sdm. l.

Membantu dengan penyakit ini dan stigma jagung. Pertama-tama harus dihancurkan, lalu 2 sdm. l bahan baku yang dihasilkan perlu menuangkan 1/2 liter air mendidih. Melelahkan dengan api kecil selama sekitar 5 menit, stigma dapat didinginkan. Selanjutnya, kaldu bisa disaring, lalu diminum 50 ml beberapa kali sehari.

Koktail susu hangat dan jus wortel yang menarik sangat berguna. Kedua komponen ini dicampur dalam proporsi yang sama yaitu 100 ml. Yang terbaik adalah meminumnya di pagi hari dengan perut kosong, dalam teguk kecil setengah jam sebelum sarapan.

Resep lain adalah memasak madu dandelion pada bulan Mei dan mengobatinya selama setahun. Untuk melakukan ini, dalam cuaca kering, Anda perlu mengumpulkan 350 kepala dandelion kuning yang tumbuh di luar batas kota, jauh dari jalan raya dan tanaman. Bunga harus dipotong dengan blender dan tuangkan bubur 1 kg madu Mei. Madu ini bisa ditambahkan ke teh atau 1 sdm. l sebelum makan. Enak dan sehat untuk hati dan tubuh secara keseluruhan.

Seperti organ manusia lainnya, hati perlu perawatan dan perhatian, oleh karena itu hati harus dilindungi dari berbagai efek berbahaya - alkohol, nikotin, zat beracun, dan obat-obatan. Tetap sehat dan jaga hati Anda!

Penulis artikel: Gorshenina Elena Ivanovna | Ahli gastroenterologi

Pendidikan: Ijazah dalam spesialisasi "Kedokteran Umum" diperoleh di Universitas Kedokteran Negeri Rusia. N.I Pirogova (2005). Studi pascasarjana dalam spesialisasi "Gastroenterologi" - pusat pendidikan dan ilmiah medis.

Apa itu steatosis hati dan cara mengobatinya?

Steatosis hati adalah hepatosis, pemimpin di antara penyakit di seluruh dunia. Sekarang memiliki prevalensi tinggi. Satu dari lima orang di Bumi menderita penyakit ini, menurut WHO.

Apa yang akan saya pelajari? Isi artikel.

Apa itu steatosis hati?

Steatosis adalah jenis hepatosis, manifestasi utamanya adalah degenerasi lemak hepatosit. Ini bisa menjadi penyakit independen atau sindrom patologi lain. Steatosis ditandai oleh akumulasi tetesan lemak oleh hepatosit..

Dengan penumpukan lemak, sel-sel bisa pecah. Lipid mengisi ruang antar sel, kista terbentuk di parenkim. Seiring waktu, kista berkecambah dengan jaringan ikat. Gangguan hati berat meningkat, dengan kematian lebih lanjut.

Siapa yang paling sering sakit dengan penyakit ini?

  1. Wanita yang kelebihan berat badan lebih dari 45 tahun.
  2. Pria berusia di atas 45 tahun yang menyalahgunakan alkohol.

Faktor risiko

  • kegemukan;
  • usia di atas 45 tahun;
  • penyalahgunaan alkohol
  • diabetes mellitus tipe 2;
  • kecenderungan genetik;
  • Perempuan.

Penyebab steatosis

  • Penyalahgunaan alkohol.
  • Metabolisme karbohidrat.
  • Gangguan metabolisme lemak.
  • Predisposisi genetik.
  • Diabetes.
  • Penyakit tiroid.
  • Patologi saluran pencernaan (GIT).
  • Kegemukan.
  • Kehamilan.
  • Bedah Gastrointestinal.
  • Sindrom Itsenko-Cushing.
  • Zat beracun (karbon tetraklorida, insektisida, senyawa organofosfor).
  • Efek toksik dari logam berat.
  • Cedera hati sebelumnya.
  • Paparan obat jangka panjang (antibiotik tetrasiklin, obat anti-TB, kortikosteroid, sitostatika, dll.).
  • Sindrom malabsorpsi.
  • Kekurangan enzim yang memecah lemak (asam lisosomal lipase).
  • Hepatitis.
  • Diet yang sulit.
  • Veganisme.

Gejala steatosis hati

Steatosis biasanya merupakan penyakit kronis. Gejalanya meningkat sangat lambat. Pada kelas 1, mereka tidak ada, tetapi jika terdeteksi, itu lebih sering terjadi secara tidak sengaja, ketika diperiksa karena alasan lain.

Gejala yang mungkin dengan steatosis 2 derajat:

  • kelelahan;
  • nafsu makan menurun
  • mual;
  • berat di hypochondrium di sebelah kanan;
  • kelemahan umum;
  • masuk angin karena kekebalan tubuh menurun.

Tanda-tanda penyakit pada tahap akhir perkembangan:

  • rasa sakit yang hebat di kuadran atas di sebelah kanan;
  • perasaan terjepit di hipokondrium di sebelah kanan;
  • gatal
  • penyakit kuning
  • kepahitan di mulut;
  • mual;
  • muntah dengan empedu;
  • ruam kulit;
  • diare;
  • kekuningan sklera;
  • gangguan tidur;
  • manifestasi gangguan metabolisme lipid pada kulit dan selaput lendir (xanthomas, xanthellasma, arc kornea lipoid);
  • gangguan perhatian.

Jenis penyakit

Sehubungan dengan penyalahgunaan alkohol:

Alkoholik adalah steatosis yang berkembang pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol.

Steatosis hati non-alkohol adalah transformasi lipid. Ini terjadi bersamaan dengan penyakit, defisiensi nutrisi, gaya hidup yang tidak tepat.

Menurut struktur kerusakan hati, steatosis difus dan fokal dibedakan:

  1. Steatosis difus - semua sel hati terlibat dalam proses ini.
  2. Steatosis fokus - lemak terletak di hepatosit di bagian tubuh yang terpisah.

Pada gilirannya, bentuk fokus penyakit ini dibagi menjadi:

  1. Disebarluaskan secara fokal - sejumlah kecil hepatosit di berbagai bagian hati menumpuk lipid. Tidak Ada Gejala Lesi.
  2. Diucapkan disebarluaskan - akumulasi besar tetesan lemak di banyak bagian tubuh. Gejala lesi muncul.
  3. Zonal - lipid disimpan dalam hepatosit di zona tertentu (lobulus).

Ada bentuk lain dari lesi - steatosis fokal. Hal ini ditandai dengan adanya tumor jinak dari berbagai lokalisasi di jaringan organ. Ditemukan secara kebetulan saat ujian. Tidak ada manifestasi klinis..

Degenerasi hati menjadi sirosis

Untuk alasan etiologis, steatosis hati dibagi menjadi:

  1. Gangguan metabolisme (metabolisme) primer - bawaan.
  2. Sekunder - gangguan metabolisme, yang merupakan konsekuensi dari penyakit yang mendasarinya, kekurangan gizi dan gaya hidup.

Menurut perubahan patologis pada tingkat sel hati, ada:

  1. Steatosis tetesan kecil - terjadi penumpukan lemak dalam sel kecil. Tidak ada kerusakan pada sel hati.
  2. Steatoz drop-besar - dalam hepatosit, banyak lemak menumpuk. Kerusakan hepatosit terjadi. Selanjutnya, sel hati mati..

Klasifikasi morfologi penyakit:

  1. 0 derajat - akumulasi kecil lemak di beberapa sel hati.
  2. Tingkat pertama - fokus sel dengan inklusi lipid muncul. Mereka bergabung satu sama lain, merusak sel (hingga 33% dari sel yang berubah di bidang mikroskop).
  3. Tingkat kedua - akumulasi inklusi lemak didistribusikan secara difus ke seluruh jaringan hati (dari 33 hingga 66% dari semua hepatosit di bidang mikroskop).
  4. Tingkat ketiga - lemak menumpuk tidak hanya di dalam sel, tetapi juga di ruang intraseluler. Bentuk kista. Hepatosit runtuh dan mati (hingga 66% dari semua hepatosit di bidang mikroskop).

Tahapan penyakitnya

Ada tiga tahap:

  • Tahap 1 (obesitas minimal) - lipid menumpuk di hepatosit tanpa merusak sel itu sendiri.
  • Tahap 2 (obesitas sedang) - dalam hepatosit, proses kematian sel yang ireversibel dimulai. Lipid dari mereka menembus ke ruang antar sel. Bentuk kista.
  • Tahap 3 (obesitas berat) - keadaan prekrotrotik terjadi. Sel-sel hati yang terkena mulai tumbuh dengan fibroblas (sel-sel jaringan ikat).

Diagnostik

Metode pemeriksaan non-instrumental:

  • Koleksi Keluhan.
  • Sejarah penyakit dan kehidupan.
  • Sejarah keluarga.
  • Anamnesis nutrisi pasien.
  • Pemeriksaan pasien.
  • Penentuan indeks massa tubuh.
  • Penentuan berat badan ideal.
  • Penentuan rasio lingkar pinggul ke pinggang.

Metode pemeriksaan laboratorium:

  • Tes darah umum (peningkatan ESR, penurunan sel darah merah dan hemoglobin terdeteksi).
  • Biokimia darah (peningkatan transaminase, peningkatan kolesterol, peningkatan gula darah, penurunan albumin terdeteksi).
CT scan hati

Metode penelitian instrumental:

  • Ultrasonografi (menentukan perubahan struktural, mengidentifikasi kista).
  • CT scan (tentukan perubahan struktural, tentukan tingkat kerusakan).
  • MRI (penilaian tingkat pembesaran hati dan perubahan jaringan hati).
  • Laparoskopi (memungkinkan Anda memeriksa organ dan mengambil jaringan untuk biopsi).
  • Biopsi jaringan hati (penentuan derajat fibrosis, adanya sirosis).
  • Pemindaian isotop (menentukan status fungsional organ).
  • Elastografi (menentukan derajat fibrosis organ).

Pengobatan steatosis hati

Bisakah steatosis hati disembuhkan? Ketika didiagnosis dengan steatosis hati, hal utama adalah untuk meratakan atau menghilangkan faktor etiologis. Steatosis hati alkoholik membutuhkan penolakan untuk minum minuman beralkohol.

  • Hal ini diperlukan untuk mengurangi kelebihan berat badan, makan secara rasional.
  • Kompensasi untuk penyakit yang mendasarinya jika mengarah ke steatosis..
  • Penting untuk mengecualikan penggunaan obat yang menyebabkan penyakit.
  • Hilangkan paparan zat beracun.

Dengan steatosis hati, terapi harus diresepkan hanya oleh spesialis gastroenterologi atau hepatologis.

Obat untuk steatosis hati

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi efek agen etiologi yang menyebabkan penyakit. Tujuan terapi adalah untuk mempertahankan keadaan seimbang pasien. Terapi juga ditujukan untuk memperkuat tubuh pasien secara umum..

Tujuan terapi steatosis hati adalah:

  • Lindungi sel-sel hati dari efek faktor-faktor yang menghancurkannya.
  • Kembalikan fungsi dan struktur organ.
  • Tingkatkan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin.
  • Kadar lipid lebih rendah.
  • Akan mengurangi berat badan.
  • Lindungi sel dari peroksidasi.
  • Untuk meningkatkan resistensi hepatosit terhadap kelaparan oksigen.

Dalam pengobatan, kelompok obat berikut digunakan:

Pelindung hepatoprotektor.

  • Phospholipids (Phosphoglyph, Essential Forte, Antralif, dll.).
  • Sediaan herbal (Legalon, Karsil, Allohol, dll.).
  • Sediaan yang mengandung asam ursodeoxycholic (Urdoxa, Ursosan, dll.).
  • Sediaan Asam Amino (Hepa-Merz, Heptor, dll.)
Obat hipoglikemik.
  • Statin (Rosuvastatin, Simvastatin, dll.).
  • Fibrat (Klofibrate, dll.).
Obat penurun berat badan.

Antioksidan (Vitamin A, Vitamin E, Mexidol, dll.).

Antihypoxants (Actovegin, Carnitine, dll.).

Pengobatan steatosis hati dengan obat tradisional

Bagaimana mengobati steatosis hati dengan obat tradisional? Dalam pengobatan obat tradisional berlaku:

  • dedak dikukus dengan air mendidih;
  • rebusan stigma jagung;
  • rebusan akar dandelion;
  • rebusan daun calendula;
  • kaldu pisang raja;
  • rebusan elecampane;
  • kaldu celandine;
  • rebusan makanan;
  • minyak milk thistle.

Ramuan herbal dalam pengobatan digunakan untuk waktu yang lama. Kursus pengobatan tidak kurang dari satu tahun.

Diet untuk steatosis hati

Tujuan utama dari diet ini adalah untuk menghilangkan lemak yang disimpan dalam hepatosit..

Prinsip-prinsip diet adalah sebagai berikut:

  • Normalisasi fungsi organ.
  • Normalisasi metabolisme kolesterol.
  • Stimulasi produksi asam empedu.
  • Normalisasi metabolisme lipid.
  • Membuat depot glikogen.
  • Regenerasi hepatosit.

Diet untuk steatosis tidak termasuk asupan produk-produk tersebut:

  • Hidangan goreng dan berlemak.
  • Bumbu pedas.
  • Ikan gendut.
  • Bebek, angsa.
  • Sorrel, bayam.
  • Daging gemuk.
  • Jamur.
  • Sosis.
  • Soda, limun.
  • Kaldu berlemak.
  • Bumbu-bumbu dan daging asap.
  • Gila.
  • Acar dan makanan kaleng.
  • Kakao, kopi.
  • Alkohol.
  • Makanan manis.
  • Cokelat.
  • Makanan Ringan dan Keripik.

Komplikasi penyakit

  1. Steatohepatitis - karena infiltrasi lemak, radang jaringan hati dimulai. Penyakitnya lebih parah. Jika tidak ada pengobatan pada proses hepatosit, apoptosis dan nekrosis.
  2. Fibrosis - hati secara bertahap kehilangan strukturnya. Alih-alih parenkim hati, jaringan ikat tumbuh. Sebagian organ kehilangan fungsinya
  3. Sirosis - nekrosis hampir semua hepatosit terjadi. Fungsi penyaringan hati berhenti dilakukan. Kondisi ini tidak dapat dipulihkan..

Ramalan cuaca

Pada tahap awal perkembangannya, penyakit ini memiliki arah yang menguntungkan. Tahap akhir dari penyakit ini dapat diobati dengan buruk jika proses degradasi hepatosit sudah tidak dapat diubah.

Ketika mengobati bentuk steatosis awal, setelah beberapa bulan akan ada efek positif, sesuai dengan rekomendasi pasien untuk diet dan perawatan..

Yang penting adalah penolakan total alkohol pada steatosis alkoholik. Dengan hepatosis non-alkohol, pasien harus menurunkan berat badan dan mengikuti diet.

Penyakit yang menyertai harus diberikan kompensasi. Semua faktor patologis lainnya diratakan. Jika kondisi ini tidak terpenuhi, maka timbul komplikasi. Hasil dari komplikasi tidak menguntungkan. Hasil yang mematikan dalam komplikasi penyakit ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa gagal hati dan sindrom hipertensi portal dengan perdarahan dari varises.

Apa itu degenerasi lemak (distrofi) hati dan bagaimana cara mengobatinya?

Apa itu steatosis hati dan pankreas?

Fokus hepatosis hati berlemak: apa itu dan bagaimana mengobatinya?

Apa itu hepatosis hati yang berbahaya dan bagaimana cara mengobatinya?