Mikrobiologi dan cara penularan virus hepatitis B. Diagnosis penyakit

Virus hepatitis B tersebar luas di semua negara di dunia. Penyakit ini ditandai dengan tingkat infeksi yang sangat tinggi, setiap tahun membunuh ratusan ribu pasien, merupakan masalah medis dan sosial yang sangat besar. Virus hepatitis B (HBV) terutama mempengaruhi hati. Sirosis organ dan karsinoma hepatoseluler merupakan komplikasi penyakit yang berat. Reservoir dan sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk penyakit akut dan kronis, yang tidak menunjukkan gejala. Potensi menular dari virus (infectiousness) adalah 100 kali lebih tinggi daripada virus human immunodeficiency. Mereka memiliki kemampuan yang jelas untuk bermutasi, resistensi tinggi dan karsinogenisitas. Patogen dalam jumlah besar ditemukan dalam darah dan cairan tubuh lainnya, menyebabkan viremia yang berkepanjangan.

Hepatitis B ditularkan dengan berbagai cara, yang utamanya adalah parenteral (dengan transfusi darah atau komponennya) dan dengan penggunaan obat intravena. Untuk infeksi, 0,1 hingga 0,5 mikron sudah cukup. darah. Reservoir utama infeksi adalah pembawa kronis antigen HBs. Sifat multifaktorial dari metode penularan, tingkat resistensi virus yang sangat tinggi di lingkungan eksternal dan kerentanan umum semua kelompok populasi terhadap infeksi berkontribusi terhadap penyebaran penyakit di semua negara di dunia. Sekitar 2 miliar orang di dunia saat ini memiliki tanda-tanda kontak dengan hepatitis B. Lebih dari 400 juta dari mereka terinfeksi secara kronis, 20 - 40% dari mereka akan mengembangkan sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Lebih dari 2 juta pasien meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sistem kekebalan yang baik akan menyembuhkan 90% orang yang terinfeksi. Biasanya, penyakit ini menular secara kronis pada orang dengan imunodefisiensi bawaan dan didapat..

Ara. 1. Sirosis - suatu komplikasi penyakit yang hebat.

Sejarah penemuan patogen

Pada tahun 1962 - 1964, V. Blumberg (seorang dokter Amerika, ahli biokimia, ilmuwan), ketika mempelajari serum darah penduduk asli Australia (aborigin), menemukan protein yang tidak biasa - antigen reseptif yang terkait dengan penyakit hepatitis virus (yang kemudian disebut antigen Australia), untuk mana ia diberikan penghargaan pada tahun 1976 Penghargaan Nobel.

Pada tahun 1968, A.M. Prince menemukan protein ini dalam serum darah seseorang yang sedang dalam masa inkubasi suatu penyakit yang berkembang sebagai akibat dari transfusi darah..

Pada tahun 1970, D. Dane menemukan di bawah mikroskop elektron partikel terkecil bola (partikel Dane) yang ternyata merupakan agen penyebab virus hepatitis B - hepatitis B yang menular..

Vaksin pertama untuk penyakit ini dikembangkan pada tahun 1977 di Amerika Serikat.

Ara. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) untuk pertama kalinya menghubungkan antigen Australia dengan virus hepatitis B (tidak diisolasi pada waktu itu), yang berfungsi sebagai pendorong untuk pengembangan vaksin yang efektif.

Mikrobiologi

Afiliasi virus hepatitis B:

  • Keluarga Hepadnaviridae.
  • Jenis
  • Jenis virus hepatitis B.

Struktur genom mengandung asam deoksiribonukleat (DNA).

Ara. 3. Virion HBV berbentuk bulat, menyerupai butiran dalam penampilan.

HBV adalah virus terkecil. Diwakili oleh 3 bentuk:

  • Partikel dein (virion) memiliki sifat antigenik dan menunjukkan infektivitas yang nyata. Mereka memiliki bentuk bulat. Diameternya 42 - 47 nm. Dikelilingi oleh membran protein lipid ganda. Inti mengandung DNA dan polimerase yang tergantung DNA. Memiliki tropisme untuk jaringan hati.
  • Seringkali partikel ditemukan dalam serum darah yang tidak menunjukkan sifat infeksi. Mereka tidak memiliki inti. Beberapa dari mereka memiliki bentuk bola (diameter 22 nm), yang lain memiliki bentuk seperti benang (ukuran 22 x 50 - 230 nm.). Pada pembesaran tinggi, peregangan melintang mereka terlihat. Partikel terbentuk dari potongan antigen permukaan (HBsAg) dan diproduksi secara berlebihan selama replikasi virus.

Ara. 4. Dalam foto tersebut, nukleokapsid (NK) dan partikel yang terbentuk dari segmen antigen permukaan (Australia) (HBsAg).

Struktur virus hepatitis B

HBV terdiri dari nukleokapsid yang dikelilingi oleh kulit luar. Ini memiliki bentuk bulat. Diameternya adalah dari 40 hingga 48 nm.

HBV superkapsid

Kulit luar virus (supercapsid) terdiri dari lipid. Ini mengandung 3 glikoprotein, atau antigen permukaan (Ag), termasuk S-protein yang paling aktif diproduksi, yang dikenal sebagai HBsAg (antigen "Australia" permukaan). Pada penyakit, HBsAg diproduksi dalam jumlah besar. Fragmen-fragmennya - partikel-partikel bola dan filiform terdapat dalam darah bahkan tanpa adanya virion dalam darah.

Kapsid HBV

The capsid memiliki bentuk icosahedron, terdiri dari 180 capsomeres (subunit protein struktural). Diameternya adalah 27 nm. Nukleokapsid mengandung DNA dan DNA polimerase (reverse transcriptase) dan protein kinase yang melekat padanya.

Genom dikelilingi oleh protein inti - HBcAg (antigen berbentuk hati). Struktur virion juga mengandung HbcAg nuklir dan bagiannya yang disekresikan HBeAg (antigen infektivitas), yang dilepaskan ke dalam darah selama replikasi virus dan HBxAg yang kurang diteliti.

Ara. 5. Struktur virus. 1 - DNA polimerase. 2 - DNA. 3 - HBcAg nuklir. 4 - HBeAg nuklir. 5 - permukaan HBsAg dan fragmen-fragmennya (segmen-segmen) dalam bentuk bentuk bulat dan berfilamen.

DNA HBV

Molekul DNA HBV berbentuk cincin, beruntai ganda: satu rantai penuh - (-) utas, yang kedua lebih pendek (20-30% lebih pendek) - (+) ulir. Untai panjang berisi sekitar 3200 nukleotida, sebuah molekul polimerase melekat padanya. Untai pendek mengandung 1700 - 2800 nukleotida. Replikasi DNA bertanggung jawab untuk replikasi partikel virus dan sintesis protein. Gen S DNA mengkode HBsAg, gen C - HBcAg, gen P - polimerase, gen X - protein-regulator ekspresi gen.

Ara. 6. Dalam foto di sebelah kiri, partikel virus menyerupai butiran dalam penampilan. Kulit luar nukleokapsid terlihat jelas. Di 2 dari mereka, kulit luar tidak ada (ditunjukkan oleh panah). Di foto di sebelah kanan, di amplop luar virus, formasi terlihat jelas menyerupai paku.

Replikasi virus

Replikasi HBV (reproduksi) terjadi pada sel-sel hati - hepatosit. Selama proses ini, sejumlah besar HBsAg terbentuk dalam sitoplasma mereka. Protein memasuki aliran darah, yang diperbaiki dengan metode diagnostik laboratorium. Kurang intensif, virus mereplikasi di sel pankreas, ginjal, limfosit dan sumsum tulang. HBcAg dalam serum praktis tidak terdeteksi. Mereka terlokalisasi dalam inti sel. HBeAg (subunit HBcAg) menembus darah. Deteksinya menunjukkan replikasi virus aktif dan resistansi tinggi. Replikasi virus pada gambar di bawah ini..

Ara. 7. Replikasi virus hepatitis B. 1 - penetrasi virus ke dalam sitoplasma sel. 2 - penyelesaian untai genom DNA yang tidak lengkap dan pembentukan DNA sirkuler untai ganda lengkap. 3 - pematangan genom dan penetrasi ke dalam inti sel. 4 - di dalam nukleus, RNA polimerase yang tergantung-DNA seluler mulai menghasilkan mRNA yang berbeda (diperlukan untuk sintesis protein) dan pregen RNA (matriks untuk replikasi genom virus). 5 - Transfer mRNA ke dalam sitoplasma sel dan terjemahannya dengan pembentukan protein virus. Kumpulan protein virus berbentuk hati di sekitar pregenome. Sintesis untai DNA (-) pada matriks pregenome di bawah pengaruh DNA polimerase yang tergantung RNA. 6 - pembentukan (+) untaian DNA. 7 - pembentukan cangkang virion. Keluarnya virion dari sel dengan eksositosis.

Antigen virus hepatitis B

Antigen adalah protein asing yang, ketika dicerna, menyebabkan pembentukan antibodi. Antigen virus hepatitis B adalah antigen HBsAg (permukaan) Australia dan dua HBcAg nuklir dan HBeAg.

Antigen Australia (permukaan) HBsAg

Antigen Australia ditemukan oleh ilmuwan Amerika Baruch Bloomberg pada tahun 1964. Itu bernama Australia (nama lama) karena pertama kali ditemukan dalam serum darah orang Australia asli. HBsAg adalah bagian dari supercapsid, diproduksi dalam jumlah besar pada penyakit dari akhir masa inkubasi, bertahan selama jaundice, dan dalam kebanyakan kasus menghilang hanya selama periode pemulihan. Segmennya dalam bentuk partikel bola dan filamen hadir dalam darah bahkan tanpa virion dalam darah, tidak memiliki sifat menular.

  • Antigen permukaan terdiri dari glikoprotein dan lipid. Dalam partikelnya, 3 protein (pra-S1, pra-S2 dan S), komponen karbohidrat dan lipid dibedakan. Ada juga reseptor yang peka terhadap albumase polimerase, yang mendorong penetrasi virus ke dalam sel.
  • HBsAg diserap pada selaput hepatosit, ada banyak dari mereka dalam darah, mereka hadir dalam urin, sperma dan air liur pembawa antigen yang sakit dan sehat..
  • Antigen Australia memiliki imunogenisitas yang relatif rendah. Itu dapat bertahan lama di tubuh pasien.
  • HBsAg tahan terhadap deterjen (surfaktan), termasuk protease (enzim proteolitik).
  • Ada beberapa subtipe antigen Australia (ayw, ayr, adr dan adw). Distribusi mereka berbeda di wilayah yang berbeda, yang dapat berfungsi sebagai penanda epidemiologis relatif dari virus hepatitis B.

HBcAg (HBcorAg)

Antigen HBc terlokalisasi dalam nukleus hepatosit. Ini adalah nukleoprotein. Bagian yang disekresikan adalah HBeAg, yang terbentuk selama konversi protein prekursor menjadi protein struktural inti. Ini ditemukan dalam biopat hati, tidak disekresikan ke dalam darah. Ia memiliki imunogenisitas yang jelas. Ini adalah penanda replikasi virus. Terdeteksi oleh ELISA.

HBeAg

HBe adalah antigen nuklir. Itu adalah protein. Ini memiliki imunogenisitas. Menemukannya dalam serum darah menunjukkan infektivitas. Tingkat tinggi antigen HBe dalam darah berkorelasi dengan peningkatan kadar partikel Dane dan titer tinggi antigen HBs. HbeAg hanya dapat dideteksi oleh ELISA di sitoplasma sel hati. Dengan metode RIA Hbe, antigen pada suatu penyakit terdeteksi dalam serum darah pada 100% kasus.

HBxAg

Antigen HBx kurang dipahami saat ini. Dipercayai bahwa virus ini berperan dalam replikasi virus dan pengembangan karsinoma hepatoseluler - tumor ganas utama pada hati (kanker hati).

Ara. 8. Dalam foto tersebut, virion HBV berbentuk bulat dalam bentuk butiran dan partikel yang tidak menunjukkan sifat infeksi, bulat dan berserabut (segmen HbsAg).

Genotipe virus

Saat ini, 10 genotipe virus hepatitis B telah diisolasi: A, B, C, D, E, F, G, H, I dan J. Tekad mereka membantu mengidentifikasi hubungan antara sumber infeksi dan pasien, karena genotipe memiliki distribusi geografis yang berbeda. Genotipe berbeda satu sama lain dalam urutan nukleotida dengan rata-rata 8%. Yang paling umum dan dipelajari adalah genotipe A, B, C dan D.

  • Genotipe HBV A dan D ada di mana-mana.
  • Genotipe A paling umum ditemukan di Eropa, Rusia, Asia Tenggara, Filipina dan Afrika. Subtipe A1 - di Afrika, Asia dan Filipina, A2 - Eropa dan Amerika Serikat.
  • Genotipe B dan C adalah umum di Jepang dan Asia Tenggara.
  • Genotipe D umum terjadi di Timur Tengah, India, dan wilayah Mediterania.
  • Genotipe E umum di Afrika sub-Sahara.
  • Genotipe F didistribusikan di Alaska, Amerika Selatan dan Tengah
  • Genotipe G terjadi sebagai kasus sporadis di Jerman, Prancis, dan Amerika Serikat.

Genotipe virus yang berbeda merespons secara berbeda terhadap pengobatan, memiliki efek yang berbeda pada hati dan durasi penyakit. Jadi hepatitis B, yang disebabkan oleh virus genotipe B dan C, sering terjadi dengan kerusakan hati, genotipe A - disembuhkan dengan baik oleh obat antivirus.

Ara. 9. Penyakit kuning pada pasien hepatitis.

Stabilitas HBV

Virus hepatitis B sangat resisten:

  • Itu tetap layak selama 4 minggu pada permukaan yang berbeda dan dalam darah kering pada pakaian.
  • Sekitar 5 jam, tetap aktif saat terpapar kloroform dan eter, 18 jam - saat terpapar asam (pH = 2-3).
  • Tahan pembekuan dan pencairan berulang. Ini tetap aktif hingga 7 hari ketika dikeringkan pada suhu 25 ° C.
  • Virus tidak aktif hanya setelah 10 jam dari saat terpapar t sekitar 60, setelah 10 - 20 menit dari saat mendidih, setelah 1 jam dari saat perawatan dengan panas kering.
  • Saat terpapar disinfektan modern, virus tidak aktif setelah 60 menit.
  • Virus disimpan pada peralatan dan perangkat medis selama beberapa hari dan bahkan berminggu-minggu. Pada jarum suntik yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi, virus DNA bertahan hingga 8 bulan.
  • HBsAg tidak rusak pada pisau cukur, perangkat manikur, kain kasa, kapas, pakaian dalam, serbet dan handuk hingga 6 bulan.

Membunuh virus dengan autoclaving selama 45 menit pada suhu sekitar 120, sterilisasi dengan panas kering selama 1 jam pada suhu sekitar 180, dididihkan selama 30 menit, pemanasan selama 10 jam pada suhu sekitar 60.

Virus ini hancur di lingkungan alkali. Hidrogen peroksida, formalin, kloramin, dan fenol merusak HBV.

Ara. 10. Asites pada sirosis. Banyak perdarahan terlihat pada kulit.

Patogenesis hepatitis B

Ketika memasuki tubuh manusia, virus diperbaiki pada membran sel. Kemudian menembus ke dalam sel, di mana replikasi terjadi. Kerusakan sel hati tidak terjadi sebagai akibat dari tindakan sitopatik langsung dari patogen, tetapi sebagai akibat dari paparan kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Immune complexes (IR) terbentuk sebagai hasil interaksi virus dan antibodi (Hbs Ag + AT). Mereka ditujukan pada virus yang terletak di luar sel dan sel hati yang terinfeksi..

Kematian sel-sel hati menyebabkan distrofi organ dan perkembangan perubahan nekrotik. Proses patologis berkembang di pusat-pusat lobulus hati dan periportal. Seiring waktu, fibrosis organ dan kerusakan saluran empedu berkembang, yang mengarah pada perkembangan kolestasis - penurunan aliran empedu ke dalam duodenum 12.

Aktivasi prooxidant dan penghambatan proses antioksidan menyebabkan pembengkakan dan pembengkakan sel-sel hati, perubahan pH mereka, gangguan fosforilasi oksidatif.

Kesamaan antigen virus dengan antigen dari sistem histokompatibilitas manusia menyebabkan terjadinya reaksi autoimun ("sistemik"): tiroiditis, sindrom Sjogren, purpura trombositopenik idiopatik, glomerulonefritis, artritis reumatoid, dll..

Imunitas humoral dan seluler yang kuat dalam 90% kasus menyebabkan pemulihan. Dengan komponen seluler yang lemah dari sistem kekebalan tubuh, proses ini berlangsung secara kronis.

Ara. 11. Penyakit hati berlemak dengan hepatitis.

Kekebalan

Kekebalan pasca infeksi pada hepatitis B sangat kuat dan berkepanjangan, mungkin saja seumur hidup. Kasus penyakit yang berulang sangat jarang. Jenis imunitas humoral.

Ara. 12. Digambarkan adalah karsinoma hepatoseluler - komplikasi yang hebat dari virus hepatitis.

Prevalensi penyakit

Tingkat prevalensi hepatitis B dipengaruhi oleh kondisi sosial dan ekonomi..

  • Wilayah yang merugikan adalah Afrika, Asia Tenggara, Pasifik Barat (Filipina, Indonesia) dan Cina, di mana frekuensi pengangkutan HbsAg mencapai 10 - 20%. Jumlah terbesar orang yang terinfeksi terdaftar di wilayah yang terletak di selatan Sahara.
  • Tingkat rata-rata pengangkutan HBsAg (dari 2 hingga 7%) tercatat di negara-negara Amerika Selatan, Mediterania Timur, Eropa Selatan, Asia Tengah dan Tengah, Rusia, dan negara-negara CIS.
  • Kadar HBsAg yang rendah (dari 0,01 hingga 0,5%) diamati di Amerika Utara, Australia, dan Eropa Barat.
  • Di Rusia, indikator ini bervariasi dari 8 hingga 10% di Yakutia, Tuva dan Kaukasus Utara, dari 4 hingga 5% di Siberia Timur dan 1% di bagian Eropa negara itu..

Ara. 13. Prevalensi hepatitis virus kronis B.

Bagaimana penularan hepatitis B?

Penularan dilakukan dalam banyak cara, yang utamanya adalah parenteral - dengan transfusi darah, komponennya dan penggunaan obat intravena. Liberalisasi perilaku seksual telah menyebabkan peningkatan jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis B melalui kontak seksual. Sebagian besar pasien adalah orang yang terinfeksi dalam kehidupan sehari-hari. Untuk infeksi, 0,1 hingga 0,5 mikron sudah cukup. darah. Risiko infeksi terpapar pada pekerja medis dan pasien pada hemodialisis, pecandu narkoba, orang-orang yang memiliki kehidupan seks bebas, hidup dalam kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan. Banyaknya rute penularan memberikan infeksi luas di kalangan penduduk di banyak negara di dunia. Ini difasilitasi oleh resistansi yang tinggi terhadap virus di lingkungan eksternal dan tingkat kerentanan infeksi yang tinggi di antara semua kelompok populasi. Agen penyebab hepatitis B menular oleh virus imunodefisiensi 50 hingga 100 kali. Di negara-negara dengan kondisi kehidupan sosio-ekonomi dan sanitasi-higienis yang rendah, tanpa adanya vaksinasi HBV yang luas, hampir semua anak menjadi terinfeksi.

Sumber infeksi HBV (reservoir patogen)

Orang dengan bentuk penyakit yang asimptomatik dan nyata adalah sumber infeksi HBV. Pasien dengan virus hepatitis B aktif kronis telah menjadi sumber utama infeksi selama bertahun-tahun dan puluhan tahun. Tingkat bahaya menular tergantung pada aktivitas proses patologis.

Virus dalam darah pasien yang terinfeksi muncul 2-8 minggu sebelum peningkatan sampel hati dan beredar sepanjang periode akut dan selama periode pengangkutan kronis, yang terbentuk pada 5-10% kasus..

Di dunia ada sekitar 400 juta pasien dengan bentuk kronis hepatitis B - pembawa HbsAg. Semua dari mereka, sebagai sumber infeksi, menimbulkan ancaman yang sangat besar. Tingkat infektivitas mereka ditentukan oleh aktivitas proses patologis di hati dan konsentrasi antigen virus dalam serum darah. Bahaya khusus adalah orang dengan defisiensi imun bawaan dan didapat: menderita patologi autoimun, neoplasma ganas, penyakit kronis pada organ parenkim, orang yang menerima terapi imunosupresif.

  • Pasien dengan hepatitis B akut berbahaya selama 45-60 hari dari masa inkubasi, 10-14 hari selama prodrome dan 14-21 hari pada tahap manifestasi klinis yang nyata - total sekitar 65 - 95 hari. Pada fase pemulihan, konsentrasi HbsAg menurun tajam. Pasien yang terinfeksi oleh pasien dengan hepatitis B akut meninggalkan 4-6% dari semua yang terinfeksi.
  • Pasien dengan virus hepatitis B aktif kronis lebih menular daripada pasien dengan bentuk penyakit yang tidak aktif, kanker primer dan sirosis.

Pada orang yang terinfeksi, HBV ditemukan dalam serum, darah menstruasi, sekresi vagina, semen, urin, feses, air mata, saliva, empedu, ASI, asites dan cairan ketuban, jus pankreas, cairan pleura dan artikular. Bahaya sebenarnya adalah darah, sperma, dan air liur orang yang sakit. Dalam cairan biologis lain, konsentrasi patogen sangat rendah..

Ara. 14. Suatu bentuk virus hepatitis. Kulit dan sklera mata menjadi ikterik.

Rute transmisi

Kontak darah adalah mekanisme utama untuk penularan hepatitis B.

Rute penularan infeksi dibagi menjadi alami dan buatan.

  • Cara alami penyebaran HBV meliputi: seksual, vertikal (dari ibu ke bayi), rumah tangga kontak.
  • Cara-cara buatan untuk menyebarkan HBV meliputi: prosedur diagnostik dan perawatan (suntikan, transfusi darah, hemodialisis, studi invasif, transplantasi), penggunaan jarum suntik dan jarum yang tidak steril oleh pecandu narkoba, kerusakan kulit dan selaput lendir saat tato, tindik, akupuntur, menyikat gigi.

Transmisi parenteral

Rute parenteral (transfusi darah dan komponen-komponennya) sebelumnya menempati posisi terdepan dalam struktur jalur transmisi utama infeksi (dari 50 hingga 90%). Dalam beberapa tahun terakhir, indikator ini di negara-negara beradab telah menurun hingga beberapa persen, yang terkait dengan pengenalan prosedur wajib untuk penentuan HBsAg oleh ELISA untuk donor dari semua kategori, diikuti oleh penghapusan orang dengan hasil pemeriksaan positif dari donor darah. Saat ini, infeksi hepatitis B terjadi dengan penggunaan obat intravena dan aktivasi saluran genital.

Yang tak kalah penting adalah penyediaan luas institusi medis dengan alat dan sistem sekali pakai.

Kelompok risiko termasuk pasien yang disuntik dengan darah dan plasma, menjalani hemodialisis, kanker dan pasien hematologi, orang yang menjalani transplantasi organ.

Kelompok risiko profesional yang meningkat termasuk ahli bedah, dokter gigi, ahli kanker, ahli hematologi, ahli kandungan-ginekologi, transfusiologi, asisten laboratorium dan tenaga medis yang bekerja dengan mereka. Kategori orang ini tunduk pada imunisasi prioritas. Dokter perlu divaksinasi sebelum mereka memulai studi mereka, pasien - sebelum masuk ke rumah sakit hematologi atau onkologis.

Ara. 15. Selama bertahun-tahun, infeksi hepatitis B terjadi terutama melalui rute parenteral (dengan transfusi darah dan komponen-komponennya). Tetapi dalam beberapa tahun terakhir, infeksi dengan penggunaan obat intravena dan saluran infeksi genital telah muncul.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam penularan hepatitis B dengan pemberian obat intravena. Rute penularan infeksi ini adalah dari 30 hingga 60% dalam struktur HBV yang baru terinfeksi dengan bentuk penyakit yang akut. Infeksi terjadi ketika menggunakan jarum suntik umum, jarum dan mengambil solusi narkotika dari wadah umum.

Ara. 16. Hilangnya prinsip moral, penyalahgunaan alkohol, kecanduan narkoba, dan perilaku seksual yang tidak bermoral adalah faktor utama penularan infeksi di kalangan generasi muda.

Rute transmisi instrumental

Infeksi hepatitis B dapat terjadi ketika menggunakan instrumen yang tidak steril yang digunakan selama prosedur medis dan diagnostik, di mana integritas kulit dan selaput lendir dilanggar atau mungkin dilanggar: prosedur gigi, metode pemeriksaan instrumen, suntikan, pengambilan sampel darah untuk analisis, dll. Ini jalur infeksi di antara HBV yang baru terinfeksi adalah 7-30%.

Infeksi dapat ditularkan dengan menggunakan instrumen non-steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (cukur, pedikur, manikur, dll.), Tindikan dan tato.

Ara. 17. Infeksi HBV dapat ditularkan menggunakan instrumen yang tidak steril.

Penularan hepatitis B dari ibu ke anak

Anak-anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV berisiko terinfeksi. Dalam kasus hepatitis akut pada trimester pertama dan kedua kehamilan, risiko infeksi janin kecil, dan pada trimester ketiga, infeksi janin terjadi pada 90% kasus..

Infeksi janin terjadi ketika plasenta pecah dan saat melahirkan. Menurut statistik, infeksi intrauterin pada janin menyumbang 5 - 10% kasus, infeksi janin selama persalinan - 90 - 95% kasus. Dalam kebanyakan kasus, hepatitis pada bayi baru lahir tidak menunjukkan gejala, itulah sebabnya penyakit ini tidak terdiagnosis pada mereka..

Penularan seksual

Dalam beberapa tahun terakhir, karena liberalisasi hubungan seksual, ada peningkatan tajam dalam jumlah kasus penularan seksual infeksi HBV. Di beberapa negara, proporsi kasus hepatitis akut dengan penularan infeksi seksual adalah 18-21%. Kelompok risiko termasuk pelacur dan homoseksual. Penyebab risiko perilaku di kalangan generasi muda adalah hilangnya prinsip-prinsip moral, alkoholisasi, dan perizinan seksual.

Rute infeksi kontak-rumah tangga

Hepatitis B dapat menyebar dalam keluarga dan kelompok orang dewasa dan anak-anak yang terorganisir. Berkontribusi pada infeksi, tidak mematuhi aturan kebersihan pribadi dan publik, pemeliharaan tempat tinggal yang buruk (apartemen, asrama, panti jompo, koloni, penjara, panti asuhan, dan sekolah asrama). Dalam fokus pembawa infeksi kronis, penyakit kontak orang terjadi pada 10 - 86% kasus. Virus menyebar dengan menggunakan sikat gigi orang lain, pisau cukur, handuk, handuk, pemijat, dll. Patogen menembus tubuh manusia melalui mikrotrauma pada selaput lendir dan integumen kulit..

Orang-orang yang mengunjungi negara-negara yang hiperendemis untuk hepatitis dan personel yang merawat anak-anak berisiko terinfeksi..

Virus hepatitis B tidak menular dengan cara memeluk, berjabat tangan, bersin, melalui peralatan makan.

Ara. 18. Asites pada pasien dengan sirosis - komplikasi sirosis yang hebat.

Diagnosis hepatitis B

Hepatitis B berpotensi mengancam jiwa. Pasien dengan bentuk kronis berisiko tinggi terkena sirosis hati dan kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler). Diagnosis penyakit yang tepat waktu memungkinkan Anda menetapkan terapi etiotropik dan patogenetik yang memadai. Saat ini, ada sejumlah tes darah untuk mendiagnosis infeksi akut dan kronis, menilai kondisi pasien saat ini dan menentukan prognosis penyakitnya..

  • Diagnosis laboratorium hepatitis B hari ini berfokus pada deteksi HbsAg (antigen permukaan, antigen Australia). Pemeriksaan semua darah yang disumbangkan untuk HbsAg memastikan keamanannya dalam penggunaan bahan biologis ini di masa depan.
  • Diagnosis mikrobiologis didasarkan pada identifikasi virus dan identifikasi respon imun terhadapnya..
  • Untuk menentukan taktik dan prognosis penyakit, hepatitis B PCR (HBV DNA PCR) adalah tes kuantitatif dan genotipe virus.
  • "Standar emas" dalam diagnosis hepatitis adalah biopsi hati.
  • Pemeriksaan histologis dari bahan biopsi memungkinkan Anda untuk membentuk bentuk nosokologis (hepatosis atau hepatitis), tingkat keparahan proses inflamasi dan fibrosis organ..
  • Wajib saat memeriksa pasien dengan dugaan hepatitis B adalah penelitian tentang serum darah untuk keberadaan virus hepatitis C, D dan HIV, identifikasi patologi yang bersamaan.

ALT dan AST untuk hepatitis B

Anda dapat mengevaluasi tingkat keparahan kerusakan hati dengan tingkat enzim hati serum. Perhatian khusus diberikan pada enzim ALT, yang pada penyakit ini naik 1,5 hingga 2 kali. Aktivitas AST sedikit lebih rendah. Rasio terbalik diamati dengan perkembangan penyakit dan perkembangan sirosis. Tingkat aminotransferase tetap normal pada pasien dalam fase toleransi imun, karier tidak aktif dan pada beberapa pasien dengan hepatitis kronis kronis HBeAg.

Wajib untuk menilai kinerja fungsi dasar hati adalah kontrol parameter biokimia seperti g-glutamyl transpeptidase (g-GT), alkaline phosphatase, bilirubin, albumin plasma dan globulin, waktu protrombin, waktu protrombin.

Penurunan albumin, peningkatan g-globulin dan peningkatan waktu protrombin (sering disertai dengan penurunan jumlah trombosit) adalah tanda-tanda khas sirosis. Penurunan tingkat indeks protrombin di bawah 40% menunjukkan kondisi kritis pasien.

Ara. 19. Konsekuensi mengerikan dari virus hepatitis - sirosis hati (macrodrug).

PCR untuk hepatitis B (HBV DNA PCR)

DNA HBV PCR adalah penanda diagnostik pertama penyakit. Virus DNA muncul dalam serum darah setelah 4 minggu sejak awal penyakit, HbsAg - setelah 2-8 minggu. Metode ini memiliki akurasi, spesifisitas, dan sensitivitas yang tinggi. Indikator biasanya dinyatakan dalam IU / ml. Jika hasilnya dinyatakan dalam salinan, maka nilai dalam IU / ml dibagi dengan "5". Analisis kuantitatif memungkinkan Anda menilai tingkat viral load dan digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan..

Ketika terinfeksi dengan strain mutan HBV (di daerah precore genom), sekresi HBeAg terganggu, dan satu-satunya metode yang mengkonfirmasi replikasi virus adalah PCR HBV DNA.

Ara. 20. HBV DNA PCR - penanda diagnostik pertama penyakit.

Biopsi hati

"Standar emas" dalam diagnosis hepatitis adalah biopsi hati. Pemeriksaan histologis dari bahan biopsi memungkinkan Anda untuk membentuk bentuk nosokologis (hepatosis atau hepatitis), keparahan proses inflamasi dan fibrosis organ. Di hadapan tanda-tanda klinis sirosis atau dengan resep wajib pengobatan antivirus, terlepas dari tingkat fibrosis / sirosis, biopsi tidak dilakukan.

Ara. 21. Biopsi hati - "standar emas" untuk diagnosis hepatitis.

Antigen

Antigen adalah protein asing yang, ketika dicerna, menyebabkan pembentukan antibodi. Antigen virus hepatitis B adalah Australia (permukaan) HBsAg dan dua nuklir (inti) HBcAg dan HBeAg. Enzyme immunoassay (ELISA) digunakan untuk mendeteksi antigen..

HBsAg (dangkal, antigen Australia)

HbsAg (protein) adalah penanda infeksi virus hepatitis B. Jumlahnya yang sangat besar terbentuk dalam sitoplasma sel yang terinfeksi. Kehadiran antigen ini dalam serum darah ditentukan oleh metode diagnostik laboratorium. HbsAg memiliki 2 fragmen polipeptida. Salah satunya adalah fragmen preS yang memiliki sifat imunogenik (menyebabkan pembentukan antibodi; digunakan untuk menyiapkan vaksin), yang kedua adalah fragmen preS2 (reseptor polyoliglobulin yang mempromosikan adsorpsi HBV pada hepatosit).

  • HbsAg mulai terdeteksi dalam serum darah pasien dalam periode akut 2-8 minggu setelah infeksi (pada akhir periode inkubasi), ditentukan dalam periode anicteric dan icteric, dan kemudian menghilang selama periode pemulihan, yang terjadi setelah 2–6 bulan jika penyakit ini berhasil diselesaikan.. Penurunan konsentrasi antigen dalam serum terjadi di bawah pengaruh reaksi imun.
  • Dalam bentuk hepatitis B yang parah, antigen permukaan dalam serum darah ditentukan selama timbulnya gejala pertama penyakit kuning..
  • Pendaftaran HbsAg selama lebih dari 6 bulan menunjukkan kronisitas proses infeksi, yang diamati pada 10 - 20% pasien.

HBcorAg (HBcAg)

Core HBcorAg (nukleoprotein) terlokalisasi hanya dalam nukleus hepatosit. HBcorAg menunjukkan replikasi virus, memiliki imunogenisitas yang jelas.

Jenis antigen ini hanya ditemukan dalam biopsi hati dan bahan otopsi, tidak disekresikan ke dalam darah. Bagian yang disekresikan dari HBcorAg adalah HBeAg, yang terbentuk selama konversi protein prekursor menjadi protein struktural inti..

HBeAg

HBeAg (antigen nuklir) menunjukkan replikasi aktif virus dan infeksi darah tingkat tinggi. Tampaknya paralel dengan HbsAg dalam serum darah pada periode akut penyakit dari akhir masa inkubasi, ada untuk waktu yang singkat, karena dihilangkan di bawah pengaruh antibodi yang terbentuk, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang baik. Dalam kasus mutasi virus, nuklir HbeAg tidak ada.

HBxAg

HBxAg adalah yang paling sedikit dipelajari. Diyakini bahwa kehadiran mereka menunjukkan transformasi sel-sel hati yang ganas..

  • Hepatitis B akut ditandai dengan penampilan dalam serum darah antigen Hbs dan antibodi IgM terhadap HBcAg (antigen nuklir). Munculnya antibodi dalam antigen HBe nuklir menunjukkan tingkat tinggi replikasi virus hepatitis B (HBV) dan merupakan penanda infektivitas tinggi pasien..
  • Pada hepatitis kronis, kehadiran HbsAg stabil (setidaknya 6 bulan) dicatat. Antigen ini pada periode ini merupakan penanda risiko proses kronis.

Ara. 22. Nucleocapsids (NK) dan partikel yang terbentuk dari segmen antigen HBsAg permukaan (Australia).

Antibodi

Respons imun dari orang yang terinfeksi dimanifestasikan oleh produksi antibodi terhadap antigen tertentu dari mikroorganisme patogen. Hepatitis B menghasilkan antibodi terhadap antigen seperti HBcAg, HBeAg dan HbsAg. Munculnya antibodi (serokonversi) menunjukkan jalannya proses infeksi yang menguntungkan.

Antibodi terhadap antigen permukaan (Anti-HBs, anti-Hbs)

Anti-Hbs muncul dalam serum darah pasien setelah hilangnya antigen Hbs setelah 2-6 bulan. Tidak adanya antibodi Anti-Hbs dijelaskan oleh pengikatan aktifnya terhadap antigen HBsAg. Dalam beberapa kasus, ada periode ketika tidak ada antigen atau antibodi dalam darah (periode jendela serologis).

  • Begitu hanya antibodi terhadap antigen permukaan Anti-Hbs mulai terdeteksi dalam serum, mereka berbicara tentang pembentukan kekebalan terhadap HBV.
  • Di hadapan gejala klinis penyakit dan hasil HBsAg negatif, keberadaan antibodi merupakan penanda diagnostik penting infeksi..
  • Imunoglobulin kelas IgM menunjukkan tahap akut atau eksaserbasi hepatitis kronis. Mereka ditentukan lebih dari 1 - 2 bulan. Imunoglobulin kelas IgG muncul pada tahap pemulihan dan hadir dalam serum darah setelah pemulihan selama bertahun-tahun.
  • Keterlambatan produksi antibodi atau ketidakhadirannya menunjukkan respons imun yang lemah dan proses kronis.
  • Deteksi dalam serum darah hanya Anti-Hbs menunjukkan penyakit sebelumnya.
  • Antibodi terhadap fragmen HbsAg preS1- dan preS2 bersifat protektif, (menunjukkan pengembangan imunitas pasca infeksi atau pasca vaksinasi).

Antibodi terhadap HBcAg (IgM dan IgG Anti-HBc)

Antibodi terhadap antigen nuklir HBc IgM adalah penanda infeksi akut yang paling informatif dan andal atau aktivasi bentuk kronis dari proses infeksi bersama dengan HbsAg. Mereka terdeteksi secara paralel dengan HbsAg dari akhir periode inkubasi dan bertahan selama seluruh periode manifestasi klinis hepatitis B dan bahkan, dalam beberapa kasus, bertahan dalam serum darah sebagai respons positif yang lemah untuk 1-2 tahun ke depan. Hilangnya mereka menunjukkan reorganisasi tubuh, atau perkembangan fase integratif penyakit.

Antibodi terhadap antigen nuklir IgG HBc setelah eliminasi virus tetap ada dalam serum darah selama bertahun-tahun. Fungsi perlindungan tidak dilakukan. Kehadiran mereka menunjukkan infeksi saat ini atau penyakit dari masa lalu. Pada pasien dengan hepatitis kronis, penampilan antibodi terhadap HBcAg (HBcorAg) IgG menunjukkan akhir dari penyakit..

Antibodi terhadap HBeAg (Anti-HBeAg)

Antibodi terhadap HBeAg muncul dalam fase pemulihan dan, dalam beberapa kasus, bertahan selama 10 hingga 20 tahun (kadang-kadang lebih) setelah hepatitis B akut.

Ara. 23. Antibodi diproduksi oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh pasien sebagai respons terhadap antigen patogen. Semakin tinggi respons imun, semakin tinggi konsentrasi antibodi dalam serum darah.

Penanda utama virus hepatitis B (tabel)

Periode penyakitPenanda utama virus hepatitis B
Masa inkubasiPCR untuk hepatitis B adalah penanda diagnostik pertama penyakit ini. Reaksi menjadi positif setelah 4 minggu dari awal penyakit.
HbsAg mulai terdeteksi dalam serum darah pasien pada periode akut penyakit - 2-8 minggu setelah infeksi (pada akhir masa inkubasi), ditentukan dalam periode anicteric dan icteric dan kemudian menghilang selama periode pemulihan, yaitu setelah 2-6 bulan jika berhasil menyembuhkan.
Pada akhir periode inkubasi, HbeAg dan Anti HBcor IgM dapat dideteksi dalam serum.
Periode akutPada periode akut, penanda utama infeksi adalah HbsAg dan HBeAg, serta IgM Anti-HBcor, DNA HBV dan DNA polimerase.
Jika tidak ada HbsAg dalam serum darah pasien, diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi kelas M: IgM Anti-HBcor dan IgM Anti-HBe.
Dalam bentuk hepatitis B yang parah dalam serum, HbsAg ditentukan dengan munculnya gejala pertama penyakit kuning.
↓ T-limfosit, ↓ T-penekan, ↑ T-pembantu.

Dengan perkembangan sindrom kolestatik, sindrom kolestasis biokimia (+).

Pada periode anicteric akut ↑ ALT.Masa pemulihan(+) Analisis untuk antibodi HBcIgG dan HBeIgG. Setelah 1 - 3 bulan. normalisasi ALT dimulai dari awal penyakit.Proses kronisasiKronisitas proses ini dibuktikan dengan persistensi antigen yang berkepanjangan (lebih dari 6 bulan): HBsAg dan HbeAg.Sembuhkan Hepatitis Kronis BPada pasien dengan hepatitis kronis, kemunculan antibodi Igc HBcAg menunjukkan akhir dari penyakit.Infeksi masa laluPenanda penyakit awal adalah deteksi antibodi dan anti-HBs IgG HBc.Pengangkutan HBV (hepatitis yang sebelumnya diobati atau respons terhadap vaksin hepatitis B).Deteksi Anti HBs.

Ara. 24. Sirosis - hasil yang sangat tidak menguntungkan dari bentuk kronis penyakit ini.

HBsAg - apa itu? HBsAg negatif - apa artinya? Hbsag positif - apa artinya?

Hepatitis B adalah salah satu penyakit virus yang paling sulit yang dapat ditularkan secara parenteral dengan cara alami atau buatan, yaitu melalui hubungan seksual, selama persalinan dari ibu ke bayi, atau melalui transfusi darah atau kontak dengan alat bedah atau gigi gigi terinfeksi yang tidak steril, jarum suntik, dll. Untuk menjadi pembawa, cukup hanya 0,0001 ml darah pasien yang masuk ke tubuh manusia..

Apa arti HBsAg??

Virus hepatitis B mengandung komponen protein tertentu yang terletak di berbagai bagiannya. Komponen-komponen ini disebut antigen. Beberapa antigen ini terletak di permukaan partikel virus dan disebut antigen HBsAg, atau antigen Australia. Antigen inilah yang merupakan tanda utama keberadaan patogen, seperti kartu namanya. Segera setelah sistem kekebalan mendeteksi antigen ini, tahap pertama tanggapan kekebalan dimulai, yang bertujuan menetralkan virus..

Begitu virus hepatitis B memasuki tubuh manusia dan dibawa oleh darah ke hati, dengan bantuan sel-sel hati, atau lebih tepatnya DNA mereka, virus itu mulai berlipat ganda secara aktif. Awalnya, konsentrasi antigen HBsAg sangat rendah, dan tidak mungkin terdeteksi, tetapi segera setelah partikel berlipat ganda dari virus memasuki darah, jumlah antigen Australia tumbuh, dan sudah dapat diperbaiki dengan salah satu metode diagnosis serologis. Pada saat ini, antibodi diproduksi dalam tubuh manusia yang akan dikirim untuk melawan struktur antigenik asing, yang disebut antibodi anti-HBs. Ini adalah jumlah mereka, serta kelas tempat mereka berada (kelas M atau kelas G), yang merupakan indikator dalam diagnosis penyakit, serta tahap perkembangan hepatitis B pada seseorang. Mungkin ini adalah jawaban untuk pertanyaan tentang HBsAg - jenis apa binatang seperti itu?

Penyebab antigen hepatitis

Penyakit ini telah ada selama bertahun-tahun, tetapi masih belum ada teori terpadu tentang penyebab munculnya virus hepatitis pada satu orang atau orang lain. Sering terjadi bahwa orang yang sama sekali tidak memiliki tanda-tanda penyakit menjadi pembawa virus, sehingga menjadi potensi ancaman yang lebih besar bagi orang-orang di sekitar mereka. Itulah sebabnya ada kebutuhan yang sangat besar untuk mendonorkan darah untuk HBsAg sesering mungkin. Bahwa ini perlu dimengerti. Analisis memungkinkan untuk menentukan tidak hanya keberadaan patogen, tetapi juga tingkat keparahan penyakit, dan perkembangannya. Sering terjadi bahwa penyakit lain, seperti AIDS, dapat menghasilkan hasil HBsAg-positif. Apa artinya? Ini menunjukkan bahwa fungsi kekebalan seseorang hilang, yang mulai bereaksi secara tidak benar terhadap asam amino dalam tubuh atau antigen Australia..

Statistik juga menunjukkan bahwa paling sering patogen virus memasuki tubuh laki-laki, lebih jarang - perempuan, tetapi para ilmuwan masih tidak bisa mengatakan sesuatu yang pasti tentang ini..

Siapa yang berisiko?

Siapa pun dapat berisiko, satu-satunya perbedaan adalah bahwa beberapa lebih rentan terhadap virus, sementara yang lain dapat secara aktif melawan dan bahkan mengatasinya. Dengan HBsAg positif, harus dipahami bahwa ini bukan diagnosis hepatitis. Hasil seperti itu menunjukkan bahwa seseorang adalah pembawa virus dan dapat menjadi itu selama bertahun-tahun, atau bahkan seumur hidup. Orang-orang seperti itu hanya menerima penolakan untuk menjadi donor darah, serta terdaftar dan secara berkala menjalani tes berulang yang menunjukkan HBsAg dalam darah..

Pengobatan modern masih tidak dapat menjawab dengan jelas apa alasan mengapa orang ini atau itu menjadi pembawa hepatitis, di samping itu, tidak mungkin untuk menjawab bagaimana ini dapat dilawan.

Indikasi untuk analisis HBsAg

Ketika melewati analisis HBsAg, Anda perlu memahami bahwa ini terutama untuk kepentingan orang itu sendiri, dan indikasi utama untuk perilakunya adalah minatnya sendiri. Hingga saat ini, prevalensi virus hepatitis B mencapai persentase yang sangat tinggi, menurut WHO, sekitar 300 juta pembawa virus di seluruh dunia.

Orang-orang berikut ini secara sukarela disumbangkan untuk HBsAg:

  1. Wanita hamil yang terdaftar dan segera sebelum kelahiran itu sendiri.
  2. Pekerja medis, terutama mereka yang bersentuhan langsung dengan darah pasien: ahli bedah, dokter kandungan, dokter gigi, perawat, dll..
  3. Pasien sebelum operasi elektif.
  4. Pasien terdaftar dengan segala bentuk hepatitis.
  5. Pasien dengan sirosis hati atau penyakit pada saluran empedu.

Pengambilan sampel darah HBsAg

Persiapan untuk penelitian ini melibatkan darah puasa, yang berhubungan dengan 10-12 jam tanpa makan. Pagar berlangsung tergantung pada metode diagnostik. Saat ini, ada dua metode berikut:

  • Diagnosis laboratorium atau serologis.
  • Diagnosis cepat di rumah.

Kedua metode ini sangat akurat dan terjangkau. Untuk metode pertama, pengambilan sampel darah terjadi pada kondisi rawat jalan dari vena dengan jarum suntik sekali pakai. Untuk tes di rumah, Anda perlu darah kapiler dari jari.

Diagnosis cepat HBsAg

Diagnosis cepat di rumah menentukan keberadaan antigen Australia dalam tubuh manusia. Ini dilakukan dengan bantuan pereaksi uji dan darah kapiler dari subjek uji yang diperoleh di apotek. Sebagai contoh, tes seperti itu akan memberi kita HBsAg negatif. Apa artinya? Ini berarti Anda dapat bernapas dengan tenang dan melupakan penyakit yang tidak menyenangkan seperti hepatitis untuk beberapa waktu. Namun, dengan hasil positif, kami juga tidak akan dapat berbicara tentang 100% keberadaan penyakit. Ini akan memerlukan studi laboratorium tambahan, karena tidak memberikan karakteristik antigen kuantitatif atau kualitatif dengan analisis HBsAg yang cepat. Apa itu, secara umum, Anda sekarang mengerti. Dan bagaimana melakukan analisis seperti itu?

Ini tidak sesulit kelihatannya pada pandangan pertama. Bersama dengan tes, ada instruksi yang memberikan urutan tindakan berikut:

  1. Jari dari mana darah diambil diperlakukan dengan alkohol dan dibiarkan kering..
  2. Tusuk jari yang dirawat dengan pisau bedah atau scarifier.
  3. Beberapa tetes darah diambil dari luka yang dihasilkan dan menetes ke strip tes, sementara Anda tidak dapat menyentuh strip dengan jari Anda.
  4. Mereka menunggu 1 menit, menurunkan strip tes ke dalam wadah dari test kit dan menambahkan 3-4 tetes larutan dari kit.
  5. Setelah 10-15 menit, evaluasi hasilnya sesuai dengan instruksi.

Seperti yang Anda lihat, metode ini tidak terlalu rumit.

Jenis diagnosis serologis

Tes darah laboratorium untuk keberadaan antigen Australia menunjukkan salah satu dari dua metode penelitian yang mungkin:

  • radioimmunoassay,
  • reaksi antibodi fluoresen.

Pengumpulan darah dengan metode serologis dilakukan dari vena, kemudian plasma diisolasi darinya sebagai hasil pemrosesan dalam centrifuge, yang akan berfungsi sebagai bahan untuk diagnosis.

Metode penelitian serologis membantu menentukan tidak hanya keberadaan HBsAg dalam darah. Apa antibodi ini, spesialis di laboratorium diagnostik sangat sadar. Tetapi metode ini juga dapat mendeteksi antibodi anti-HBs yang muncul dalam darah beberapa minggu setelah pemulihan. Dan jika jumlah mereka masih terus bertambah, maka seseorang telah mengembangkan kekebalan yang stabil terhadap hepatitis. Metode serologis menentukan keberadaan HBsAg dalam darah setelah 21 hari sejak virus memasuki tubuh manusia..

Dekripsi uji ekspres

Sebagai hasil dari diagnosa tersurat, hasil berikut dapat diperoleh:

  1. Setelah tes, hanya satu strip kontrol yang ditemukan. Dalam hal ini, HBsAg negatif. Apa artinya? Antigen tidak terdeteksi, dan orang tersebut sehat.
  2. Ada dua strip sinyal pada reagen. Ini menunjukkan adanya antigen Australia dalam darah, serta hubungan langsung seseorang dengan virus hepatitis B. Dalam hal ini, pemeriksaan tambahan diperlukan.
  3. Setelah tes, satu strip ditemukan, tetapi tes satu. Dalam hal ini, tes gagal..

Decoding diagnostik serologis

Masih memahami apa nilai HBsAg yang diperoleh dengan metode laboratorium:

  1. HBsAg negatif atau tidak terdeteksi. Seseorang tidak menderita hepatitis B.
  2. HBsAg positif menunjukkan jumlah antigen. Seseorang terinfeksi virus hepatitis B.
  3. Salah positif atau negatif salah. Ada beberapa alasan untuk ini: ketidakpatuhan terhadap aturan pengambilan sampel darah atau kesalahan instrumen dan reagen laboratorium.

Apa arti hasil positif pada HBsAg??

Setelah memperoleh hasil analisis kuantitatif ketika antibodi Australia ada dalam darah, pasien tertarik pada arti HBsAg dalam kisaran 0,01 hingga 500 μg dalam 1 ml darah..

Ini berarti salah satu hubungan berikut dengan hepatitis B dalam tubuhnya:

  • orang tersebut adalah pembawa virus atau virus memiliki bentuk laten;
  • virus sedang dalam masa inkubasi;
  • penyakit ini dalam bentuk akut;
  • penyakit ini dalam bentuk kronis.

HBsAg

Antigen permukaan virus Hepatitis B (HBsAg) adalah protein yang ada pada permukaan virus yang menyebabkan hepatitis B. Ditemukan dalam darah dalam hepatitis B akut dan kronis..

Antigen permukaan virus hepatitis B.

Antigen permukaan hepatitis B.

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan diri untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 menit sebelum penelitian..

Tinjauan Studi

Infeksi virus hepatitis B - HBV pada hati.

Virus HBV adalah penyebab umum hepatitis B. Diyakini bahwa jumlah sebenarnya orang yang terinfeksi melebihi statistik resmi, karena banyak orang yang terinfeksi hanya mengalami gejala ringan dan tidak curiga bahwa mereka terinfeksi. Di dunia, sekitar 350 juta orang terinfeksi hepatitis dan sekitar 620 ribu meninggal setiap tahun karenanya..

Virus HBV menyebar melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh lain dari orang yang terinfeksi. Anda dapat terinfeksi, misalnya, dengan menggunakan jarum yang sama dari jarum suntik atau melalui kontak seksual tanpa kondom. Bepergian ke tempat-tempat di mana hepatitis B biasa juga berbahaya. Seorang ibu dapat menginfeksi bayinya selama atau setelah melahirkan. Namun, virus ini tidak ditularkan melalui makanan dan air, atau melalui kontak sehari-hari: berjabat tangan, batuk, atau bersin..

Tes bilirubin dan fungsi hati memperbaiki penyakit dengan hepatitis, tetapi tidak mengungkap penyebabnya. Ini adalah analisis HBsAg dalam darah yang menentukan hepatitis B dan virus HBV yang menyebabkannya.

Virus hepatitis B adalah DNA yang dikelilingi oleh kapsul protein - capis, yang bertanggung jawab untuk proses memasukkan virus ke dalam sel-sel tubuh. Protein kapsid disebut HBsAg (dari bahasa Inggris. "Antigen permukaan Hepatitis B"), HBcAg ("antigen inti hepatitis B") dan HBeAg ("antigen kapsul hepatitis B"). Menurut kehadiran mereka dalam darah, dapat diasumsikan bahwa seseorang terinfeksi virus, oleh karena itu, analisis untuk keberadaan antigen ini adalah metode standar untuk diagnosis hepatitis B..

HBsAg adalah antigen permukaan hepatitis B. Ketika virus memasuki sel, ia mulai menghasilkan untai DNA baru, berlipat ganda dan antigen HBsAg dilepaskan ke dalam darah. Pada hepatitis B akut, hepatitis B muncul dalam darah 3-5 minggu setelah infeksi (dalam 1-2 minggu terakhir masa inkubasi) dan biasanya tetap sampai akhir 2-3 minggu pertama periode manifestasi klinis. Pada hepatitis B kronis, HBsAg terdeteksi pada semua fase penyakit. Deteksi HBsAg selama skrining adalah indikasi untuk konsultasi spesialis penyakit menular dan pemeriksaan lebih lanjut untuk penanda virus hepatitis B lainnya untuk memverifikasi diagnosis dan mengklarifikasi stadium penyakit..

Untuk apa studi ini digunakan??

  • Untuk skrining infeksi tanpa adanya gejala penyakit.
  • Untuk mengetahui apakah penyakitnya akut atau kronis.
  • Untuk mengendalikan hepatitis B kronis.
  • Untuk pengujian hepatitis B pada kelompok risiko atau donor darah.
  • Untuk mengidentifikasi infeksi sebelumnya (dalam hal akuisisi kekebalan selanjutnya).
  • Untuk mengetahui apakah kekebalan telah berkembang setelah vaksinasi.

Saat studi dijadwalkan?

  • Ketika seorang pasien memiliki gejala hepatitis akut: demam, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sakit perut, urin gelap, tinja berwarna terang, nyeri sendi, kulit ikterik.
  • Saat menyaring pasien dari kategori risiko tinggi untuk hepatitis B. Ini termasuk:
    • petugas kesehatan yang mungkin terinfeksi akibat pemotongan yang tidak disengaja, suntikan, dll..,
    • orang yang lahir di daerah di mana HBsAg tersebar lebih dari 2% (sebagian besar negara di Asia dan Afrika),
    • tidak menerima vaksinasi terhadap hepatitis dalam waktu (di Rusia - dalam 12 jam pertama dan sebulan setelah lahir),
    • mereka yang orang tuanya berasal dari daerah di mana prevalensi HBsAg melebihi 8%,
    • pria gay,
    • pasien yang indikator aktivitas enzim hatinya (ALT dan AST) meningkat karena alasan yang tidak diketahui,
    • pasien dengan penyakit yang membutuhkan penindasan sistem kekebalan tubuh mereka,
    • hamil,
    • dalam kontak dekat dengan yang terinfeksi dan HBV,
    • Pasien AIDS.
  • Setiap 6-12 bulan ketika memantau kondisi pasien yang menderita hepatitis B kronis.
  • Sebelum transfusi darah.

Apa artinya hasil??

Nilai referensi (HBsAg normal): negatif.

Tes untuk HBsAg dalam darah dapat diresepkan baik secara terpisah atau dalam kombinasi dengan tes lain untuk hepatitis B. Hasilnya biasanya dievaluasi bersama. Terkadang decoding tes HBsAg tergantung pada kinerja tes hepatitis B terkait.

HBsAg - positif:

  • infeksi akut dini,
  • infeksi akut stadium lanjut disertai dengan serokonversi,
  • infeksi kronis aktif (biasanya berhubungan dengan kerusakan hati),
  • infeksi kronis dengan risiko rendah kerusakan hati (tahap pembawa virus).

HBsAg - hasil negatif:

  • kurangnya infeksi aktif,
  1. melewati infeksi (tahap pemulihan), kekebalan akibat infeksi spontan,
  • kekebalan vaksinasi.
  • Bahkan jika gejala hepatitis B tidak muncul, HBV dapat merusak hati dan menyebar ke orang lain. Oleh karena itu, jika ada kecurigaan infeksi, jalannya tes yang tepat waktu, termasuk tes HBsAg, sangat penting.
  • Antigen HBsAg tidak terdeteksi dalam darah selama periode pemulihan.
  • Virus hepatitis A. Skrining kontak
  • Hepatitis virus A. Memantau efektivitas setelah pengobatan
  • Virus hepatitis C. Tes untuk deteksi awal penyakit. Kontak Pemeriksaan
  • Virus hepatitis C. Tes pra-perawatan
  • Virus hepatitis C. Kontrol aktivitas virus selama dan setelah perawatan
  • Pemeriksaan laboratorium hati
  • Fungsi hati
  • Aspartate aminotransferase (AST)
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)

Siapa yang menentukan penelitian ini?

Spesialis penyakit menular, terapis, gastroenterolog, hepatologis, dokter anak.