Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73)

Tidak termasuk: hepatitis (kronis):

  • alkoholik (K70.1)
  • officinalis (K71.-)
  • granulomatous NKDR (K75.3)
  • non-spesifik reaktif (K75.2)
  • viral (B15-B19)

Indeks abjad ICD-10

Penyebab eksternal cedera - istilah dalam bagian ini bukan diagnosis medis, tetapi deskripsi keadaan di mana peristiwa itu terjadi (Kelas XX. Penyebab eksternal morbiditas dan mortalitas. Kode pos V01-Y98).

Obat-obatan dan bahan kimia - tabel obat-obatan dan bahan kimia yang menyebabkan keracunan atau reaksi merugikan lainnya.

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk memperhitungkan morbiditas, penyebab banding publik ke institusi medis semua departemen, dan penyebab kematian..

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997 No. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Singkatan dan konvensi dalam Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10

BDU - tanpa spesifikasi tambahan.

NKDR - tidak diklasifikasikan dalam pos lainnya.

† adalah kode penyakit yang mendasarinya. Kode utama dalam sistem pengkodean ganda, berisi informasi tentang penyakit umum utama.

* - kode opsional. Kode tambahan dalam sistem pengkodean ganda berisi informasi tentang manifestasi penyakit umum yang mendasarinya di organ atau area tubuh yang terpisah..

Hepatitis autoimun - gejala dan pengobatan

Hepatitis adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan peradangan hati. Ia memiliki banyak jenis dan penyebab (virus, narkoba, alkohol, obat-obatan). Salah satu jenis penyakit adalah hepatitis autoimun..

Pada jenis penyakit ini, sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, yang menyebabkan peradangan..

Kode ICD-10: K75.4

Penyebab dan tipe

Tidak diketahui sampai akhir apa yang menyebabkan hepatitis autoimun. Beberapa penelitian menunjukkan kecenderungan genetik. Menurut sumber lain, obat atau infeksi dapat menyebabkan penyakit..

Ada dua varietas dasar hepatitis autoimun:

  • Tipe 1. Berkembang pada orang dari segala usia dan jenis kelamin..
  • Tipe 2. Wanita dan gadis muda paling sering sakit.

Ada juga bentuk hepatitis autoimun langka yang bergabung dengan beberapa patologi hati lainnya..

Gejala

Banyak pasien tidak memiliki gejala hepatitis autoimun. Seringkali penyakit didiagnosis menggunakan tes laboratorium non-standar yang dilakukan karena alasan non-penyakit..

Dalam bentuk yang paling progresif, hepatitis autoimun memprovokasi sirosis dan gejala terkait.

Diagnostik

Untuk diagnosis, diperlukan tes darah dan biopsi hati. Selama biopsi, sampel kecil jaringan organ diperiksa di bawah mikroskop. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis hepatitis autoimun, tetapi juga untuk menentukan keparahannya, tidak termasuk penyebab lain penyakit ini..

Pengobatan hepatitis autoimun

Pasien hepatitis tidak selalu memerlukan pengobatan segera, keputusannya tergantung pada keparahan gejala, stadium penyakit dan kemungkinan efek samping dari terapi..

Dari obat-obatan, glukokortikoid (Prednisolon) biasanya diresepkan. Mereka mengontrol peradangan, mencegah jaringan parut lebih lanjut. Kerugian utama adalah efek samping: pertambahan berat badan, jerawat, keropos tulang, peningkatan glukosa darah, kerentanan terhadap infeksi, katarak, tekanan darah tinggi, gangguan tidur, dan lainnya..

Dengan penggunaan prednison yang berkepanjangan, sulit untuk mengendalikan risiko efek samping. Oleh karena itu, untuk menguranginya, dosis serendah mungkin diperlukan..

Azathioprine dan methotrexate direkomendasikan sebagai suplemen untuk prednison. Ini memungkinkan Anda untuk mengurangi dosisnya atau benar-benar meninggalkannya. Obat-obatan ini juga menimbulkan beberapa efek samping, di antaranya: jumlah sel darah putih rendah, pankreatitis, reaksi alergi, perubahan biokimia darah. Ada bukti peningkatan risiko jenis kanker tertentu, seperti limfoma.

Karena itu, saat minum obat, tes darah dilakukan secara teratur untuk memantau kondisi tersebut. Beberapa obat, kecuali prednison, meningkatkan risiko cacat lahir pada janin saat dikonsumsi selama kehamilan. Oleh karena itu, seorang wanita yang sedang dirawat karena hepatitis autoimun harus menggunakan metode kontrasepsi yang dapat diandalkan..

Durasi terapi

Sebagai aturan, pengobatan berlanjut sampai penyakit mencapai remisi atau efek samping yang serius dimulai pada pasien. Remisi ditentukan oleh tidak adanya gejala, tes darah normal dan peningkatan penampilan jaringan hati. Yang terakhir ditentukan oleh biopsi..

Kadang-kadang remisi terjadi setelah 12 bulan, tetapi sebagian besar pasien mencapainya dalam periode dari 18 bulan hingga 3 tahun dari awal pengobatan. Sekitar setengah dari mereka tetap dalam kondisi ini selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah menghentikan pengobatan.

Namun, pada akhirnya, sebagian besar pasien melanjutkan terapi karena kambuh. Biasanya terjadi dalam 15-12 bulan setelah penghentian pengobatan. Kemungkinannya meningkat jika sirosis hati telah didiagnosis pada biopsi awal..

Jika obat tidak diminum, pemantauan yang cermat dianjurkan. Ini termasuk: pemeriksaan fisik, tes darah setiap beberapa bulan, dan biopsi setiap 2 tahun.

Kepatuhan terhadap aturan tertentu dapat meningkatkan kesehatan hati: minum obat, mengunjungi dokter secara teratur, dan makan sehat. Diet khusus untuk hepatitis autoimun tidak diresepkan. Dokter percaya bahwa mematuhi aturan nutrisi yang tepat sudah cukup.

Penting untuk menghindari obesitas. Anda juga harus berhenti minum alkohol atau menguranginya, karena meningkatkan risiko kerusakan hati.

Efektivitas olahraga pada penyakit ini rendah, tetapi mereka membantu mengatasi kelebihan berat badan dan umumnya dianggap bermanfaat bagi kesehatan..

Karena banyak obat dihancurkan oleh hati, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum meminumnya. Jika hati belum rusak, sebagian besar obat dapat dikonsumsi. Beberapa orang membutuhkan pengurangan dosis..

Pengecualian penting adalah asetaminofen. Ini biasanya digunakan untuk sakit kepala dan demam. orang dengan semua jenis penyakit hati, dosis maksimum tidak boleh lebih dari 2 gram per hari.

Tidak ada data tentang peningkatan keadaan hati pada hepatitis autoimun karena penggunaan homeopati, hepatoprotektor, suplemen herbal, suplemen makanan, dll..

Perawatan kehamilan

Wanita yang dirawat karena hepatitis autoimun dapat berhasil bertahan dan memiliki bayi. Glukokortikosteroid, yang dianggap aman, digunakan untuk pengobatan. Penghentian pengobatan dapat menyebabkan kekambuhan. Perlu dicatat bahwa dengan hepatitis autoimun ada peningkatan risiko prematuritas dan berat badan lahir rendah.

Ramalan cuaca

Hepatitis autoimun yang tidak diobati dapat menyebabkan sirosis dan gagal hati yang parah. Perawatan yang tepat mencegah proses ini pada kebanyakan pasien..

Ini juga bisa bermanfaat, bahkan jika jaringan parut progresif atau sirosis telah hilang, maka obat-obatan membantu menghentikan proses tersebut..

Pada sekitar 10-40% pasien dengan hepatitis autoimun, remisi terjadi. Tetapi hanya sekitar 50% dari mereka yang tetap dalam remisi selama sisa hidup mereka. Sebagian besar pasien membutuhkan terapi berkelanjutan atau pengobatan tambahan untuk mengobati penyakit yang sedang berlangsung..

Kesehatan hati

Apa itu Hepatitis Autoimun -

Hepatitis autoimun (AIH) adalah proses inflamasi kronis yang belum terselesaikan di hati yang sifatnya tidak diketahui, ditandai oleh periportal atau peradangan yang lebih luas, adanya hipergamaglobulinemia, autoantibodi jaringan.

Apa yang memicu hepatitis autoimun:

Etiologi penyakit ini tidak diketahui..

Prevalensi. AIH adalah penyakit langka: di Eropa dan Amerika Utara, insidensinya antara 50 dan 200 kasus per 1 juta orang. Menurut statistik Eropa dan Amerika Utara, pasien dengan hepatitis autoimun mencapai hingga 20% dari semua pasien dengan hepatitis kronis. Di Jepang, AIH didiagnosis pada 85% dari semua kasus hepatitis kronis.

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama hepatitis Autoimun:

Wanita yang paling sakit di usia muda. Rasio wanita dengan pria di antara yang sakit adalah 8: 1. Hepatitis autoimun dicirikan oleh hubungan yang erat dengan sejumlah antigen dari kompleks histokompatibilitas utama (MHC; HLA pada manusia) yang terlibat dalam proses imunoregulasi. Secara khusus, alel HLA DR3, Al, B8, DR4, DQ2, B14, C4AQ0 terkait. Ada bukti pentingnya cacat faktor transkripsi (AIRE-1) dalam pengembangan hepatitis autoimun (perannya dalam pembentukan dan pemeliharaan toleransi imunologis diasumsikan). Karena kenyataan bahwa tidak semua pembawa alel ini mengembangkan hepatitis autoimun, peran faktor pemicu tambahan (pemicu) yang memicu proses autoimun, termasuk hepatitis A, B, C, virus herpes (HHV-6 dan HSV-1), dibahas., Epstein-Barr, metabolit obat reaktif, dll. Inti dari proses patologis dikurangi menjadi defisiensi imunoregulasi. Pada pasien, sebagai aturan, ada penurunan subpopulasi T-suppressor limfosit, kemudian antibodi antinuklear untuk otot polos, hingga lipoprotein hati spesifik muncul dalam darah dan jaringan. Pendeteksian yang sering terhadap fenomena sel LE dengan karakteristik lesi sistemik (ekstrahepatik) lupus erythematosus sistemik telah membuat J. Mackay menyebut penyakit ini "hepatitis lupoid".

Gejala Hepatitis Autoimun:

Fitur manifestasi klinis:

Pada lebih dari setengah pasien, gejala pertama muncul pada usia 10 hingga 30 tahun, puncak kedua terjadi pada periode pascamenopause. Pada sekitar 1/3 orang, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dan secara klinis tidak dapat dibedakan dari hepatitis akut, yang tidak terselesaikan bahkan setelah beberapa bulan sejak permulaan proses patologis. Pada beberapa pasien, penyakit ini terjadi tanpa disadari, keparahan muncul di hipokondrium kanan, malaise, penampilan sistemik ekstrahepatik mungkin merupakan gejala pertama. Hepatitis autoimun ditandai dengan kombinasi kerusakan hati dan tanda-tanda gangguan kekebalan tubuh. Paling sering, ikterus, hepatomegali dan splenomegali muncul. 1/3 wanita mengalami amenore. Lebih dari 1/4 pasien memiliki ruam kulit, kolitis ulserativa, perikarditis, miokarditis, tiroiditis, borok spesifik. Aktivitas aminotransferase meningkat 5-10 kali, disproteinemia, hipergammaglobulinemia muncul, dan sampel sedimen berubah. Sangat sering ada reaksi serologis positif yang mendeteksi sel LE, antibodi antinuklear, antibodi jaringan untuk melancarkan otot, mukosa lambung, dan perisai. kelenjar yang terlihat, sel tubulus ginjal.

Ada 3 jenis hepatitis autoimun, yang masing-masing tidak hanya memiliki profil serologis yang unik, tetapi juga fitur tentu saja alami, serta respon terhadap terapi imunosupresif dan prognosis. Bergantung pada antibodi yang ditentukan, mereka membedakan:

  • tipe 1 (anti-SMA, anti-ANA positif);
  • tipe 2 (anti-LKM-l positif);
  • tipe 3 (anti-SLA positif).

Tipe 1 ditandai dengan sirkulasi autoantibodi antinuklear (ANA) pada 70-80% pasien dan / atau autoantibodi otot polos (50%) pada 50-70%, sering dalam kombinasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrofilik tipe p (pANCA). Ini dapat berkembang pada usia berapa pun, tetapi puncak yang berhubungan dengan usia tipikal adalah tipikal (10-20 tahun dan periode pascamenopause). Pada 43% pasien, dengan tidak adanya pengobatan patogenetik, sirosis terbentuk dalam 3 tahun. Sebagian besar pasien dalam kelompok ini memiliki respons yang baik terhadap terapi kortikosteroid, dengan 20% sisa remisi stabil setelah penghentian imunosupresan.

Tipe 2 dengan antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal tipe 1 (anti-LKM-l) terdeteksi pada 100% pasien, kadang-kadang dalam kombinasi dengan anti-LKM-3 dan antibodi terhadap antigen hepatic-cytosolic (anti-LC-l). Ini diamati jauh lebih jarang (10-15% dari pasien AIH) dan terutama pada anak-anak.Tentu saja penyakit ini ditandai oleh aktivitas biokimia dan histologis yang lebih tinggi. Sirosis selama periode 3 tahun terbentuk 2 kali lebih sering dibandingkan dengan AIH tipe 1, yang menentukan prognosis terburuk. Tipe 2 lebih tahan terhadap imunosupresi obat, dan penarikan obat biasanya menyebabkan kekambuhan penyakit..

Tipe 3 ditandai dengan adanya antibodi terhadap antigen hati yang larut (anti-SLA) dan antigen pankreas hati (anti-LP).

Selain jenis tradisional hepatitis autoimun, dalam praktik klinis, bentuk nosologis sering ditemukan, yang, bersama dengan tanda-tanda klasik, memiliki fitur PBC, PSC atau hepatitis virus kronis. Bentuk-bentuk ini disebut sebagai sindrom tumpang tindih atau sindrom autoimun silang..

Pilihan untuk hepatitis autoimun atipikal:

  • Sindrom silang: AIH / PBC;
  • AIG / PSC;
  • AIH / AIH.
  • AIH (AMA-negative PBC);
  • Hepatitis kriptogenik. Perubahan diagnosis;
  • PBC - di AIG;
  • AIG - di PSC.

Asal usul sindrom silang, seperti penyakit autoimun lainnya, masih belum diketahui. Diasumsikan bahwa pada individu dengan kecenderungan genetik, di bawah pengaruh faktor pemicu (penyelesaian), toleransi imunologis terhadap autoantigen terganggu. Sehubungan dengan sindrom silang, dua hipotesis patogenetik dapat dipertimbangkan. Menurut yang pertama, satu atau lebih pemicu menginduksi penyakit autoimun independen, yang kemudian, karena kesamaan beberapa hubungan patogenetik, memperoleh fitur sindrom silang.Hipotesis lain menunjukkan pengembangan sindrom silang a priori di bawah pengaruh faktor penyelesaian pada latar belakang genetik yang sesuai.Selain dengan sindrom AIH / PBC dan AIH yang jelas / PSC, beberapa penulis menghubungkan kondisi seperti kolangitis autoimun dan hepatitis kriptogenik pada kelompok ini. Masalah validitas mengevaluasi hepatitis C kronis dengan komponen autoimun yang diucapkan sebagai manifestasi atipikal AIH belum diselesaikan. Ada deskripsi kasus ketika, setelah beberapa tahun dari kursus klasik PBC, tanpa faktor-faktor memprovokasi yang jelas, peningkatan transaminase, hilangnya antibodi antimitochondrial (AMA) dan penampilan ANA dalam titer tinggi diamati. Yang juga dikenal adalah deskripsi transformasi AIH pada PSC dalam praktik pediatrik.

Hubungan hepatitis C kronis dengan berbagai manifestasi ekstrahepatik saat ini diketahui dan dijelaskan. Yang paling mungkin untuk sebagian besar penyakit dan sindrom yang diamati dengan infeksi HCV tampaknya adalah patogenesis imun, meskipun mekanisme spesifiknya sebagian besar masih belum jelas. Mekanisme kekebalan yang terbukti dan diduga meliputi:

  • proliferasi limfosit monoklonal atau poliklonal;
  • pembentukan autoantibody;
  • pengendapan kompleks imun;
  • sekresi sitokin.

Frekuensi penyakit yang dimediasi kekebalan dan sindrom pada pasien dengan hepatitis C kronis mencapai 23%. Manifestasi autoimun yang paling khas untuk pasien dengan haplotipe HLA DR4, yang berhubungan dengan manifestasi ekstrahepatik juga pada AIH. Fakta ini menegaskan sudut pandang tentang peran pemicu virus dalam inisiasi proses autoimun pada individu yang memiliki kecenderungan genetik. Hubungan antara frekuensi manifestasi autoimun dan genotipe virus belum ditetapkan.

Diagnosis Hepatitis Autoimun:

Fitur Diagnostik:

Dalam diagnosis hepatitis autoimun, penentuan penanda seperti antibodi antinuklear (ANA), antibodi terhadap hati dan mikrosom ginjal (anti-LKM), antibodi untuk sel otot polos (SMA), larut hepatik (SLA) dan antigen pankreas (LP) penting, asialo-glikoprotein ke reseptor (lektin hati) dan antigen membran plasma hepatosit (LM).

International Autoimmune Hepatitis Study Group (1993) menerbitkan kriteria diagnostik untuk penyakit ini, menyoroti diagnosis hepatitis autoimun spesifik dan kemungkinan..

Untuk membuat diagnosis spesifik, kurangnya riwayat transfusi darah, penggunaan obat hepatotoksik, dan penyalahgunaan alkohol diperlukan; kurangnya penanda serum infeksi virus aktif; kadar g-globulin dan IgG, lebih dari 1,5 kali lebih tinggi dari normal; titer ANA, SMA dan LKM-1 1:88 untuk orang dewasa dan di atas 1: 20 untuk anak-anak; peningkatan yang signifikan dalam aktivitas AsAT, AlAT dan peningkatan alkali fosfatase yang kurang jelas.

Seperti diketahui, pada 95% pasien dengan PBC, definisi AM A adalah penanda diagnostik serologis utama penyakit. Pada bagian yang tersisa dari pasien dengan tanda-tanda klinis, biokimia dan histologis khas PBC, AMA tidak terdeteksi. Apalagi menurut sejumlah penulis, sering dijumpai ANA (hingga 71%), SMA (hingga 37%) dan autoantibodi lainnya. Sejauh ini, belum ada konsensus yang dibuat yang memungkinkan menghubungkan patologi ini dengan satu atau bentuk nosologis lainnya. Paling sering, sindrom ini disebut sebagai autoimun cholangitis, yang tidak memiliki fitur tertentu, yang memberikan dasar untuk asumsi kemungkinan sekresi AMA dalam konsentrasi pra-ambang batas.

True cross syndrome atau AIH / PBC ditandai dengan gambaran campuran dari kedua penyakit dan diamati pada 9% dari total jumlah pasien dengan PBC. Pada pasien dengan PBC terbukti, diagnosis sindrom silang ditegakkan jika setidaknya dua dari empat kriteria berikut hadir:

  • ALAT tidak kurang dari 5 norma,
  • IgG setidaknya 2 norma.
  • SMA dalam keterangan diagnostik (> 1: 40).
  • Nekrosis langkah periportal pada biopsi,

Ada hubungan yang jelas antara sindrom AIH / PBC dengan HLA B8, DR3, dan DR4. Berbagai autoantibodi terdeteksi dalam serum dengan kombinasi AMA, ANA, dan SMA yang paling khas. Frekuensi deteksi AMA pada pasien dengan AIH, menurut beberapa penulis, adalah 25%, tetapi titer mereka biasanya tidak mencapai nilai diagnostik. Selain itu, AMA dalam AIH, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki kekhususan untuk PBC, meskipun dalam 8% kasus pengembangan antibodi khas terhadap antigen membran dalam mitokondria M2 diamati. Harus dicatat kemungkinan tes AMA positif palsu menggunakan metode imunofluoresensi tidak langsung karena pola fluoresensi yang sama dengan anti-LKM-l.

Sementara kombinasi AIH dan PBC terjadi terutama pada pasien dewasa, sindrom silang (AIH / PSC) diamati terutama dalam praktek pediatrik, meskipun kasus penyakit telah dijelaskan pada orang dewasa juga. Awitan AIH / PSC biasanya dimanifestasikan oleh tanda-tanda klinis dan biokimia AIH diikuti oleh timbulnya gejala PSC. Kisaran autoantibodi serum hampir identik dengan AIG-1. Pada tahap yang diperluas, bersama dengan tanda-tanda serologis dan histologis AIH, sindrom kolestasis biokimia dan perubahan fibrosa dalam saluran empedu dalam biopsi hati terdeteksi. Kondisi ini ditandai oleh hubungan dengan penyakit radang usus, terdeteksi, namun, relatif jarang pada saat diagnosis. Seperti dalam kasus PSC terisolasi, metode diagnostik yang paling penting adalah hongiografi (retrograde endoskopi, transdermal transdermal atau resonansi magnetik), yang memungkinkan untuk mendeteksi striktur annular multifokal dari saluran empedu intra dan ekstrahepatik. Pada saat yang sama, gambaran kolangiografi yang normal harus dalam kasus lesi terisolasi dari saluran kecil. Dalam situasi ini, biopsi kritis adalah biopsi hati. Perubahan pada saluran intrahepatik kecil pada tahap awal diwakili oleh proliferasi dan edema pada beberapa saluran portal dan menghilangnya pada yang lain, seringkali dalam kombinasi dengan fibrosing, pericholangitis. Bersamaan dengan ini, gambaran hepatitis periportal dengan nekrosis langkah atau jembatan dan infiltrasi limfomakrofagal masif pada portal dan area periportal terungkap..

Kriteria diagnostik untuk AIH / PSC lintas-sindrom meliputi yang berikut:

  • hubungan dengan kolitis ulserativa lebih jarang dibandingkan dengan PSC;
  • hubungan dengan penyakit Crohn sangat jarang;
  • peningkatan alkaline phosphatase, alat, acat;
  • Alkaline phosphatase dalam 50% dalam batas normal;
  • konsentrasi IgG yang tinggi;
  • deteksi ANA, SMA, pANCA dalam serum;
  • gambar kolangiografi dari PSC;
  • gambaran histologis PSC, AIG (lebih jarang) atau kombinasi tanda.

Dengan hepatitis autoimun, pemeriksaan histologis pada jaringan hati biasanya memperlihatkan gambaran hepatitis kronis dengan aktivitas yang jelas. Nekrosis jembatan khas parenkim, sejumlah besar sel plasma dalam infiltrat inflamasi di saluran portal dan area nekrosis hepatosit. Limfosit infiltrat sering membentuk folikel limfoid di saluran portal, dan hepatosit periportal menciptakan apa yang disebut struktur kelenjar (kelenjar). Infiltrasi limfoid masif juga diamati di pusat lobulus dengan nekrosis hepatosit yang luas. Seringkali ada peradangan pada saluran empedu kecil dan kolangiol dari saluran portal dengan pelestarian saluran interlobular dan septum. Perubahan hepatosit dimanifestasikan oleh degenerasi hidropik atau lemak.

Pada true cross syndrome, nekrosis bertahap terdeteksi secara histologis dalam kombinasi dengan infiltrasi saluran portal periductal dan destruksi saluran empedu. SyndroA AIG / PBC berkembang lebih cepat daripada PBC pada umumnya, sementara laju perkembangan berkorelasi dengan tingkat keparahan perubahan nekrotik inflamasi pada parenkim hati..

Kadang-kadang, kombinasi AIH dengan kolangitis autoimun, yang mirip dengan sindrom AIH / PBC, tetapi tanpa adanya serum AMA, juga dibedakan sebagai sindrom silang yang terpisah..

Deteksi autoantibodi serum mencerminkan fenomena autoimunisasi yang paling umum pada infeksi HCV dan diamati pada 40-65% pasien. Kisaran autoantibodi cukup luas dan mencakup ANA (hingga 28%), SMA (hingga 11%), anti-LKM-l (hingga 7%), antiphospholipid (hingga 25%), antitiroid (hingga 12,5%), pANCA (5) -12%), faktor rheumatoid, AMA, antibodi terhadap reseptor asialoglikoprotein (anti-ASGP-R), dll. Paling sering, titer antibodi ini tidak mencapai nilai diagnostik yang mengindikasikan satu atau beberapa patologi autoimun lainnya. Pada 89% pasien, titer ANA dan SMA tidak melebihi 1: 80. Seropositif pada saat yang sama dengan ANA dan SMA diamati pada tidak lebih dari 4% kasus. Selain itu, autoantibodi sering berubah menjadi poliklonal pada infeksi HCV, sementara pada penyakit autoimun mereka bereaksi dengan epitop yang didefinisikan secara ketat..

Studi antibodi terhadap HCV harus dilakukan dengan menggunakan uji immunosorbent enzim-linked (ELISA) dari setidaknya generasi kedua, lebih disukai diikuti oleh konfirmasi hasil dengan immunoblotting rekombinan. Pada awal 90-an, pada awal studi hepatitis C, laporan muncul dalam literatur bahwa hingga 40% pasien dengan AIH-1 dan hingga 80% pasien dengan AIH-2 positif untuk anti-HCV. Namun, ternyata, penggunaan ELISA generasi pertama pada kebanyakan pasien memberikan hasil positif palsu karena reaksi spesifik terhadap latar belakang hiper-gammaglobulinemia berat..

Namun, pada 11% pasien yang memenuhi kriteria Kelompok Internasional untuk Studi AIH dan tidak menanggapi terapi imunosupresif atau yang mengalami kekambuhan setelah penarikan kortikosteroid, hasil positif dari reaksi berantai polimerase terhadap HCV RNA diamati, yang memberikan alasan untuk menganggap mereka sebagai pasien. virus hepatitis C dengan manifestasi autoimun.

Pengobatan hepatitis autoimun:

Fitur dari pengobatan hepatitis autoimun:

Perayapan absolut untuk pengobatan hepatitis autoimun adalah:

  • gejala klinis;
  • perkembangan proses patologis;
  • Alat> norma;
  • AsAT> 5 norma;
  • y-globulin> 2 norma;
  • jembatan atau nekrosis multilobular ditemukan secara histologis di jaringan hati.

Indikasi relatif adalah:

  • tidak adanya dan gejala penyakit sedang;
  • AsAT dari 3 hingga 9 norma;
  • u-globulin Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda memiliki hepatitis autoimun:

Hepatitis autoimun (hepatitis Lupoid)

Hepatitis autoimun adalah peradangan kronis progresif hati, terjadi dengan tanda-tanda lesi periportal atau lebih luas dan adanya autoantibodi pada sel-sel hati. Manifestasi klinis termasuk gangguan asthenovegetative, penyakit kuning, nyeri pada hipokondrium kanan, ruam kulit, hepatomegali dan splenomegali, amenore pada wanita, ginekomastia pada pria. Diagnosis didasarkan pada deteksi serologis antibodi antinuklear (ANA), antibodi jaringan otot polos (SMA), antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal, dll., Hipergamaglobulinemia, peningkatan titer IgG, serta data biopsi hati. Dasar pengobatan adalah terapi glukokortikosteroid imunosupresif.

ICD-10

Informasi Umum

Dalam struktur hepatitis kronis dalam gastroenterologi modern, kerusakan hati autoimun menyumbang 10-20% kasus pada orang dewasa dan 2% pada anak-anak. Wanita mendapatkan hepatitis autoimun 8 kali lebih sering daripada pria. Puncak kejadian terkait usia pertama terjadi pada orang di bawah 30 tahun, dan yang kedua pada periode pascamenopause. Kursus hepatitis autoimun secara progresif cepat, di mana sirosis hati, hipertensi portal dan gagal hati yang menyebabkan kematian pasien berkembang cukup awal..

Penyebab

Etiologi hepatitis autoimun tidak dipahami dengan baik. Dipercayai bahwa pengembangan hepatitis autoimun didasarkan pada adhesi antigen tertentu dari kompleks histokompatibilitas utama (HLA manusia) - DR3 atau DR4, yang terdeteksi pada 80-85% pasien. Virus Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), campak, herpes (HSV-1 dan HHV-6), serta beberapa obat (misalnya, interferon) dapat bertindak sebagai faktor pemicu yang mungkin memicu reaksi autoimun pada individu yang memiliki kecenderungan secara genetis. ) Lebih dari sepertiga pasien dengan hepatitis autoimun juga memiliki sindrom autoimun lainnya - tiroiditis, penyakit Graves, sinovitis, kolitis ulserativa, penyakit Sjogren, dll..

Patogenesis

Dasar patogenesis hepatitis autoimun adalah kurangnya imunoregulasi: penurunan subpopulasi limfosit penekan-T, yang mengarah pada sintesis IgG yang tidak terkontrol oleh sel B dan penghancuran membran sel hati - hepatosit, kemunculan antibodi serum khas (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Klasifikasi

Hepatitis autoimun I (anti-ANA, anti-SMA positif), II (anti-LKM-l positif) dan III (anti-SLA positif) dibedakan tergantung pada antibodi yang terbentuk. Setiap jenis penyakit yang berbeda ditandai dengan profil serologis yang khas, gambaran kursus, respons terhadap terapi imunosupresif, dan prognosis..

  • Saya mengetik. Ini terjadi dengan pembentukan dan sirkulasi dalam darah antibodi antinuklear (ANA) - pada 70-80% pasien; antibodi otot anti-halus (SMA) pada 50-70% pasien; antibodi terhadap sitoplasma neutrofil (pANCA). Hepatitis autoimun tipe I sering berkembang antara usia 10 dan 20 tahun dan setelah 50 tahun. Hal ini ditandai dengan respons yang baik terhadap terapi imunosupresif, kemungkinan mencapai remisi stabil pada 20% kasus bahkan setelah penarikan kortikosteroid. Jika tidak diobati, sirosis terbentuk dalam waktu 3 tahun..
  • Tipe II. Dalam darah 100% pasien, terdapat antibodi untuk mikrosom hati dan ginjal tipe 1 (anti-LKM-l). Bentuk penyakit ini berkembang pada 10-15% kasus hepatitis autoimun, terutama pada masa kanak-kanak dan ditandai dengan aktivitas biokimia yang tinggi. Hepatitis autoimun tipe II lebih resisten terhadap imunosupresi; ketika obat dihentikan, sering kambuh; sirosis hati berkembang 2 kali lebih sering dibandingkan dengan hepatitis autoimun tipe I.
  • Tipe III. Antibodi untuk antigen hepatik dan hepato-pankreas larut (anti-SLA dan anti-LP) terbentuk. Cukup sering, dengan jenis ini, ASMA, faktor reumatoid, antibodi antimitokondria (AMA), antibodi terhadap antigen membran hati (antiLMA) terdeteksi.

Varian hepatitis autoimun atipikal termasuk sindrom silang, yang juga termasuk tanda-tanda sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer, hepatitis virus kronis.

Gejala Hepatitis Autoimun

Dalam kebanyakan kasus, patologi muncul tiba-tiba dan dalam manifestasi klinis tidak berbeda dengan hepatitis akut. Awalnya, ini muncul dengan kelemahan parah, kurang nafsu makan, penyakit kuning yang intens, dan munculnya urin gelap. Kemudian, dalam beberapa bulan, klinik hepatitis autoimun dibuka. Lebih jarang, timbulnya penyakit ini bertahap; dalam hal ini, gangguan asthenovegetative, malaise, berat dan nyeri pada hypochondrium kanan, sedikit ikterus mendominasi. Pada beberapa pasien, hepatitis autoimun dimulai dengan demam dan manifestasi ekstrahepatik..

Periode gejala-gejala yang dikembangkan dari hepatitis autoimun termasuk kelemahan yang parah, perasaan berat dan nyeri pada hipokondrium kanan, mual, gatal-gatal pada kulit, limfadenopati. Hepatitis autoimun ditandai oleh tidak konstan, meningkat selama periode eksaserbasi penyakit kuning, peningkatan hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali). Sepertiga wanita dengan hepatitis autoimun mengembangkan amenore, hirsutisme; anak laki-laki mungkin menderita ginekomastia. Reaksi kulit yang khas: kapiler, palmar dan eritema lupus, purpura, jerawat, telangiectasia pada kulit wajah, leher dan tangan. Selama periode eksaserbasi hepatitis autoimun, asites transien dapat terjadi..

Manifestasi sistemik dari hepatitis autoimun termasuk polyarthritis migrasi berulang, mempengaruhi sendi besar, tetapi tidak mengarah pada deformasi mereka. Cukup sering, hepatitis autoimun terjadi dalam kombinasi dengan kolitis ulserativa, miokarditis, radang selaput dada, perikarditis, glomerulonefritis, tiroiditis, vitiligo, diabetes mellitus tergantung insulin, iridocyclitis, sindrom Sjogren, sindrom Cushing, sindrom fibrosing anemolitis.

Diagnostik

Hepatitis autoimun didiagnosis selama konsultasi dengan ahli hepatologi atau gastroenterologi. Kriteria patologi adalah penanda serologis, biokimiawi dan histologis. Menurut kriteria internasional, Anda dapat berbicara tentang hepatitis autoimun jika:

  • tidak ada transfusi darah, obat hepatotoksik, penyalahgunaan alkohol;
  • tidak ada tanda-tanda infeksi virus aktif yang ditemukan dalam darah (hepatitis A, B, C, dll);
  • tingkat γ-globulin dan IgG melebihi nilai normal sebanyak 1,5 kali atau lebih;
  • aktivitas AcT yang meningkat secara signifikan, Alt;
  • titer antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk anak di atas 1: 20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologis sampel jaringan menunjukkan gambaran hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas nyata. Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun adalah jembatan atau langkah nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid dengan banyak sel plasma. Studi instrumental (USG hati, MRI hati, dll) dengan hepatitis autoimun tidak memiliki nilai diagnostik independen.

Pengobatan hepatitis autoimun

Terapi patogenetik dari penyakit ini terdiri dari terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid. Pendekatan ini memungkinkan kita untuk mengurangi aktivitas proses patologis di hati: meningkatkan aktivitas penekan-T, mengurangi intensitas reaksi autoimun yang menghancurkan hepatosit..

Biasanya, terapi imunosupresif untuk hepatitis autoimun dilakukan dengan prednison atau metilprednisolon dalam dosis harian awal 60 mg (1 minggu), 40 mg (2 minggu), 30 mg (3-4 minggu) dengan penurunan hingga 20 mg sebagai pemeliharaan dosis. Mengurangi dosis harian dilakukan perlahan, mengingat aktivitas klinis dan tingkat penanda serum. Pasien harus mengambil dosis pemeliharaan sampai parameter klinis, laboratorium, dan histologis normal kembali. Pengobatan hepatitis autoimun dapat berlangsung dari 6 bulan hingga 2 tahun, dan terkadang sepanjang hidup.

Jika monoterapi tidak efektif, adalah mungkin untuk memasukkan azathioprine, chloroquine, dan cyclosporine ke dalam rejimen pengobatan hepatitis autoimun. Dalam kasus pengobatan imunosupresif hepatitis autoimun yang tidak efektif selama 4 tahun, kambuh berulang, efek samping terapi, pertanyaan muncul dan transplantasi hati.

Prakiraan dan Pencegahan

Dengan tidak adanya pengobatan untuk hepatitis autoimun, penyakit ini terus berkembang; remisi spontan tidak terjadi. Hasil dari hepatitis autoimun adalah sirosis hati dan gagal hati; Kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%. Dengan bantuan terapi tepat waktu dan jelas dilakukan, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pasien; sedangkan tingkat kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih dari 80%. Transplantasi hati menghasilkan hasil yang sebanding dengan remisi yang dicapai dengan obat; prognosis 5 tahun menguntungkan pada 90% pasien.

Dengan hepatitis autoimun, hanya pencegahan sekunder yang mungkin dilakukan, termasuk pemantauan rutin oleh ahli pencernaan (hepatologis), pemantauan aktivitas enzim hati, kandungan glob-globulin, dan autoantibodi untuk meningkatkan atau melanjutkan terapi pada waktu yang tepat. Pasien dengan hepatitis autoimun direkomendasikan rejimen hemat dengan pembatasan stres emosional dan fisik, diet, penolakan vaksinasi preventif, pembatasan pengobatan.

Hati dan kesehatan

Hepatitis C mempengaruhi hati. Selain itu, kelenjar tiroid dan sumsum tulang berisiko. Seperti patologi lain, hepatitis C memiliki kode sesuai dengan klasifikasi penyakit internasional (ICD). Dokumen ini telah mengalami 10 edisi. Yang terakhir ini valid. Catatan Hepatitis C ICD-10 dengan kode, dimulai dengan B15 dan berakhir dengan B19. Cipher membantu dokter dari negara mana pun dengan benar menafsirkan diagnosis.

Pengangkatan dan sejarah ICD-10

Sejarah klasifikasi penyakit tanggal kembali ke 1893. Yang pertama merampingkan berbagai penyakit adalah Institut Statistik Internasional. Klasifikasi yang dikembangkannya disebut daftar penyebab kematian internasional..

Pada tahun 1948, Organisasi Kesehatan Dunia dibentuk, yang menyeimbangkan klasifikasi penyakit internasional. Setelah analisis dan pengumpulan data yang cermat, para anggota membuat dan menerbitkan ICD-6.

  1. Penyebab kematian dipertimbangkan dalam klasifikasi sebelumnya.
  2. Nama berbagai penyakit, yang secara radikal berbeda dari pendahulunya.

Pengetahuan medis ditingkatkan, klasifikasi penyakit internasional juga mengalami perubahan dan penyesuaian. Pada Mei 1990, revisi terbaru, ICD-10, dirilis. Para profesional medis dari lebih dari 100 negara mematuhinya.

Di jantung ICD-10 adalah kode khusus yang terdiri dari huruf-huruf alfabet Inggris, serta angka. Ini ditugaskan untuk masing-masing patologi. Mereka dibagi menjadi beberapa kelas. Ada 21. Mereka termasuk semua penyakit yang diketahui..

Kode ICD-10 dimulai dengan A00 dan diakhiri dengan Z99. Penyakit berdasarkan fitur dan indikator umum digabungkan menjadi beberapa blok khusus, yang jumlahnya ada 258. Mereka, pada gilirannya, dibagi ke dalam rubrik. Ada di ICD-10 2600.

Klasifikasi penyakit internasional memiliki implikasi berikut untuk pengobatan:

  1. Berkat kodenya, Anda dapat menganalisis perkembangan penyakit, serta kematian di berbagai negara dan wilayah. Dokter memantau indikator dalam dinamika dan menarik kesimpulan, perkiraan yang tepat.
  2. Klasifikasi diterapkan dalam setiap institusi medis atau preventif medis. Ini membantu layanan kesehatan untuk memantau perkembangan suatu penyakit..
  3. Para ilmuwan, mengambil data dari ICD-10, dapat dengan benar dan penuh melakukan berbagai penelitian, menarik kesimpulan tentang status kesehatan populasi.
  4. Klasifikasi ini menggabungkan pendekatan metodologis dalam diagnosis dan perawatan untuk dokter dari berbagai negara.

Di atas menunjukkan pentingnya ICD-10.

Berkat klasifikasi ini, staf medis dapat saling memahami tanpa mengenal bahasa asing yang berbeda.

Tempatkan dalam klasifikasi hepatitis C

Dengan perkembangan hepatitis jenis apa pun, hati terutama terpengaruh. Menurut ICD-10, ada beberapa kode yang menggambarkan peradangan organ. Seringkali disebabkan oleh infeksi. Setiap patogen memiliki kode sendiri dalam kisaran dari B15 hingga B19. Ahli hepatologi mengobati penyakit.

Etiologi hepatitis membagi penyakit menjadi 2 kelompok:

  • penyakit yang bersifat non-virus;
  • patologi yang perkembangannya memprovokasi virus.

Hepatitis non-virus dapat dari beberapa jenis.

Ini termasuk:

  1. Autoimun. Hati dipengaruhi sebagai akibat dari gangguan dalam pekerjaan pertahanan tubuh. Kekebalan tidak melindungi, tetapi menghancurkan jaringan sehat, menganggapnya sebagai alien.
  2. Sinar. Hepatitis semacam itu berkembang setelah paparan yang lama atau berat..
  3. Racun. Menurut ICD-10, ia memiliki kode K71 dan disebabkan oleh keracunan. Nekrosis hati mulai berkembang jika terjadi pelanggaran aliran keluar yang benar dan sirkulasi empedu.
  4. Tidak ditentukan Biasanya tidak terwujud dalam waktu sekitar enam bulan. Karena hal ini, ada risiko tinggi terjadinya sirosis hati.
  5. Reaktif Ia diberi kode K75.2. Peradangan adalah komplikasi berbagai penyakit yang bersifat infeksi dan patologi pada saluran pencernaan.
  6. Obat atau alkohol. Kode untuk hepatitis tersebut adalah K70.1. Perkembangan penyakit ini terkait dengan penyalahgunaan berbagai obat atau alkohol..
  7. Cryptogenic. Dokter tidak dapat mengidentifikasi penyebab penyakit ini, karena peradangan berkembang pesat..
  8. Bakteri. Ini berkembang setelah infeksi dengan sifilis atau leptospirosis. Penyakit-penyakit ini, seolah-olah, memicu proses peradangan, menyebabkan hepatitis.

Hepatitis juga dapat berkembang sebagai akibat virus memasuki tubuh. Agen penyebab penyakit mempengaruhi sel-sel hati, yang mengarah pada kerusakannya.

7 jenis hepatitis virus diidentifikasi dan dipelajari. Masing-masing diberi surat dalam urutan abjad: A, B, C, D, E, F, G. Baru-baru ini, formulir lain dibuka, yang disebut TTV.

Setiap spesies memiliki karakteristiknya sendiri yang membedakannya dari hepatitis lainnya.

Suatu penyakit memasuki tubuh dari seseorang yang sudah menjadi pembawa penyakit. Penelitian sedang dilakukan yang akan dapat memberi tahu para ilmuwan secara akurat tentang semua cara infeksi hepatitis. Masa inkubasi sebagian besar patogennya adalah sekitar 4 minggu..

Bahaya paling tidak bagi kehidupan dan kesehatan manusia adalah hepatitis A dan E. Mereka memasuki tubuh bersama dengan makanan dan berbagai minuman. Tetapi tangan yang kotor dianggap sebagai sumber utama infeksi. Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu setelah 1-1,5 bulan, tidak akan ada jejak penyakit.

Hepatitis C dan B menurut ICD-10 menimbulkan bahaya terbesar bagi kehidupan dan kesehatan manusia. Virus ditularkan dari satu orang ke orang lain melalui kontak seksual atau melalui darah. Jika Anda tidak memulai perawatan tepat waktu, peradangan menjadi kronis.

Hepatitis B menurut ICD-10 ditunjukkan dengan kode B18.1. Kode hepatitis C kronis menurut ICD 10 memiliki B18.2. Jika penyakit pertama jelas termanifestasi, maka yang terakhir telah ada di dalam tubuh selama sekitar 15 tahun, tanpa memberikan sinyal.

Kode hepatitis C virus menurut ICD 10 mungkin memiliki B17.2. Ini adalah sandi penyakit akut. Kronis adalah konsekuensinya, ditandai dengan gambaran klinis yang kabur. Bahkan untuk kronik, pergantian periode remisi dengan eksaserbasi adalah tipikal. Karena itu, kode hepatitis C menurut ICD-10 berbeda.

Menurut statistik terbaru di dunia, ada lebih dari 170 juta orang dengan hepatitis C.

Kode varietas penyakit

Ada hepatosit di hati. Mereka membentuk 80% dari sel-sel organ. Ini adalah hepatosit yang melakukan fungsi dasar hati, menetralkan racun, memproduksi empedu. Namun, kuda-kuda yang bekerja dengan tubuh tidak dapat menahan virus. Hepatosit adalah yang pertama menerima serangan yang disebabkan oleh penyakit.

Dalam hal ini, 2 jenis kerusakan terjadi di dalam hati:

Yang pertama menghambat kinerja hati. Gangguan anatomi mengubah penampilan organ, khususnya, itu meningkat. Setiap hepatitis akut lebih dulu.

Menurut klasifikasi penyakit internasional, ada beberapa kode untuk menentukan bentuk penyakit ini:

  • hepatitis A akut - B15;
  • radang akut tipe B - B16;
  • hepatitis C akut - B17.1;
  • patologi akut tipe E - B17.2.

Jenis-jenis hepatitis virus yang terdaftar ditentukan oleh tes darah, enzim-enzim hati yang ada di dalamnya. Jika tingkatnya tinggi, ini menunjukkan perkembangan penyakit.

Secara eksternal, jenis hepatitis akut diekspresikan dengan menguningnya protein kulit dan mata. Ini adalah tanda keracunan parah..

Bentuk akut memiliki 2 opsi hasil:

  1. Pemulihan total pasien.
  2. Transisi penyakit ke tahap kronis.

Gejala tambahan hepatitis akut adalah:

  1. Organ-organ internal seperti hati dan limpa mulai membesar..
  2. Kapal mulai berdarah sebagai akibat dari pelanggaran homeostasis.
  3. Ada kerusakan fungsi fungsi sistem pencernaan.
  4. Kotoran menjadi putih keabu-abuan, dan air seni, sebaliknya, menjadi gelap.
  5. Seseorang menjadi tidak stabil secara emosional, sangat lelah.

Ada kode untuk bentuk kronis dari penyakit ini. Kode hepatitis C disebutkan pada bab sebelumnya.

  • peradangan kronis B dengan agen delta, yaitu komponen terkecil yang mungkin dari virus, B18.0;
  • hepatitis B kronis tanpa agen delta - B18.1;
  • peradangan virus kronis lainnya - B18.8;
  • hepatitis virus kronis yang tidak spesifik - B18.9.

Gambaran klinis dari peradangan kronis kurang jelas dibandingkan akut. Pada saat yang sama, tingkat keparahan perubahan dalam hati lebih besar. Ini adalah peradangan kronis yang mengarah pada sirosis, kegagalan organ, dan perkembangan onkologi.

Cipher peradangan non-virus dibahas dalam bab-bab sebelumnya. Kegagalan yang disebabkan oleh penyebab eksternal atau internal jarang terjadi. Sebagian besar pasien hepatitis membawa virus, dan kadang-kadang beberapa. Peradangan tipe D, misalnya, bergabung dengan patologi B. Hepatitis A dapat terjadi bersamaan dengan tipe-E. Penyakit kompleks lebih parah, memiliki gambaran klinis yang jelas, bahkan pada tahap kronis.

Hepatitis virus lebih sering daripada yang lain mengarah pada pengembangan komplikasi serius seperti sirosis atau kanker. Kegagalan melakukan perawatan tepat waktu dapat berakibat kematian..

Di mana hepatitis dituliskan pada formulir medis sebagai kode?

Pada cuti sakit dan bentuk medis lainnya, informasi mengenai diagnosis selalu dienkripsi:

  1. Data pribadi pasien diisi dengan kata-kata.
  2. Alih-alih penyakit, kode ditetapkan.

Informasi tentang aturan untuk menggunakan pengkodean terkandung dalam Federal Order No. 624. Secara khusus, ini mengatur norma-norma untuk mengisi cuti sakit. Mereka tidak diterima untuk menunjukkan diagnosis tertentu. Majikan hanya mengetahui bahwa karyawan itu berada di karantina. Kode 03 digunakan untuk ini. Jelas bahwa karyawan itu terinfeksi, tetapi apa yang sebenarnya tetap menjadi rahasia medis.

Dalam kartu dan bentuk medis lainnya, kode penyakit ditempatkan langsung. Hal ini dilakukan agar dokter yang bekerja dengan dokumen kompeten membangun skema interaksi dengan pasien. Ketika berurusan dengan hepatitis yang terinfeksi, tindakan pencegahan tertentu diperlukan. Penyakit ini menimbulkan bahaya bagi orang-orang di sekitarnya..

Apa itu hepatitis autoimun kronis: gejala, diagnosis, pengobatan

Hepatitis autoimun adalah patologi khusus yang langka. Penyakit ini terutama menyerang wanita muda dengan kadar gamma globulin yang tinggi. Sebelum mereka menemukan hubungan dengan proses autoimun, penyakit ini memiliki banyak nama: hepatitis kronis yang agresif, plasmacytocyte, lupoid.

Jika tidak diobati, patologi berkembang dengan cepat, berakhir dengan perubahan fibrotik dan sirosis, begitu banyak yang khawatir tentang pertanyaan - penyakit apa ini - hepatitis autoimun - dan apakah bisa disembuhkan.

Apa itu hepatitis autoimun kronis?

Ahli hepatologi mengklaim bahwa hepatitis autoimun adalah peradangan di hati dari etiologi yang tidak diketahui. Fitur patologi adalah proses autoimun khusus di mana titer tinggi autoantibodi jaringan yang terdeteksi dalam tubuh.

Meskipun ada teknik skrining modern untuk diagnosis dini, sepertiga pasien beralih ke dokter yang sudah dalam tahap sirosis.

Sejak 1970, hubungan penyakit dengan alel yang terlibat dalam regulasi imunitas telah terjalin. Namun, patologi tidak didiagnosis pada semua pembawa alel yang diubah. Dalam patogenesis hepatitis autoimun, faktor-faktor provokatif penting:

  • virus;
  • efek obat;
  • racun.

Gejala

Gejala pertama hepatitis autoimun dapat terjadi pada masa muda. Pada wanita, puncak perkembangan patologi mungkin terjadi selama menopause. Pada awal penyakit, tanda-tanda umum gangguan hepatobilier terjadi:

  • kelelahan, kelesuan;
  • kantuk;
  • kekuningan kulit;
  • sendi dan sakit kepala.

Terkadang pasien mengeluh kurang nafsu makan, mual, demam. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada onset tajam dan perkembangan cepat hepatitis dengan manifestasi gagal hati. Penyakit ini dapat ditutupi oleh patologi lain: rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, vasculitis.

Pada tahap perkembangan pada pasien terjadi:

  • asthenia berat;
  • penyakit kuning;
  • arthralgia;
  • ruam dan spider veins pada kulit;
  • striae di perut;
  • rasa sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan;
  • kurangnya menstruasi pada wanita;
  • hati dan limpa membesar;
  • asites.

Bagaimana diagnosisnya?

Diagnosis hepatitis autoimun dimulai dengan pemeriksaan fisik. Pasien sering mengalami redistribusi lemak Cushingoid (perut, dada, leher, wajah), perubahan kulit, pembesaran hati dan limpa. Pemeriksaan wajib meliputi:

  • Ultrasonografi perut;
  • biopsi hati;
  • CT, MRI;
  • FGDS;
  • scintigraphy.

Untuk mengecualikan penyakit lain, konsultasikan dengan dokter kandungan, ahli hematologi, ahli endokrin, ahli nefrologi, dokter mata. Tes laboratorium membantu menegakkan diagnosis..

Etiologi hepatitis autoimun

Analisis

Hitung darah lengkap menunjukkan peningkatan ESR yang signifikan, penurunan sel darah putih, sel darah merah, dan trombosit. Dalam tes darah biokimia untuk hepatitis autoimun mengungkapkan:

  • kadar aminotransferase serum yang tinggi;
  • penurunan total protein;
  • hiperegammaglobulinemia;
  • aktivitas bilirubin tinggi;
  • peningkatan alkaline phosphatase;
  • Protein C-reaktif meningkat.

Penanda serologis dan histologis

Untuk pasien dengan hepatitis autoimun, sirkulasi autoantibodi organo-dan non-organo adalah karakteristik. Dokter menentukan metode khusus untuk mendeteksi antibodi:

  1. Tes N-RIF pilihan untuk penentuan antibodi: ANA, SMA, LKM, LC-1.
  2. Enzim immunoassay (ELISA) - SLA / LP.
  3. Definisi γ-globulin (IgG) - meningkat.

Suatu kondisi penting untuk diagnosis adalah penanda histologis hepatitis autoimun setelah biopsi. Pasien menemukan:

  • nekrosis periportal;
  • pembentukan sel-sel hati roset;
  • perluasan bidang portal dengan infiltrat;
  • banyak sel plasma;
  • pelanggaran struktur lobular;
  • langkah nekrosis;
  • emperipolez (migrasi leukosit intraseluler).

Setelah melakukan semua pemeriksaan yang diperlukan, dokter menghitung probabilitas keberadaan hepatitis autoimun pada pasien menggunakan sistem penilaian diagnostik..

Didiagnosis setelah semua penelitian

Kode ICD 10

Hepatitis autoimun menurut klasifikasi ICD 10 mengacu pada penyakit hati (kode K70 - K77). Penyakit ini dikodekan sebagai "Penyakit hati inflamasi lainnya" (K75), "Hepatitis autoimun" (K75.4).

Alasan dan Jenis

Penyebab pasti hepatitis autoimun belum ditemukan. Sering bermanifestasi sebagai patologi bersamaan pada penyakit autoimun lainnya:

  • Penyakit celiac;
  • Sindrom tajam;
  • artritis reumatoid;
  • sklerosis ganda;
  • psoriasis;
  • Vitiligo
  • lupus erythematosus sistemik;
  • trombositopenia.

Menurut klasifikasi hepatitis autoimun, ada:

  1. Hepatitis autoimun tipe 1. Antibodi terdeteksi: ANA, anti-SMA anti-aktin, anti-SLA / LP. Itu muncul di segala usia. Rasio wanita yang sakit dengan pria adalah 3: 1. Variabel berdasarkan fenotip klinis. Tanda-tanda patomorfologis: dari aktivitas rendah hingga manifestasi sirosis. Dapat diobati, tetapi kambuh mungkin terjadi.
  2. Hepatitis autoimun tipe 2. Antibodi dalam darah: LKM-1, LC-1. Sering memengaruhi anak-anak dan remaja. Rasio wanita yang sakit dengan pria adalah 10: 1. Biasanya hasil dalam bentuk yang parah. Ini sangat aktif, rumit oleh sirosis. Sulit untuk diobati, sering berulang. Pasien membutuhkan terapi berkelanjutan.

Fitur patogenesis pada anak-anak

Ada beberapa manifestasi spesifik hepatitis autoimun pada anak-anak. Jenis pertama menyerang anak-anak di atas usia 10 tahun, lebih sering daripada anak perempuan, sering menyamar sebagai penyakit non-hati lainnya: rematik, miokarditis, tirotoksikosis, penyakit kulit.

Anak-anak dengan jenis penyakit kedua jauh lebih muda. Anak laki-laki dan perempuan sama-sama terpengaruh. Penyakit ini memiliki kecenderungan untuk pengembangan jenis hepatitis fulminan.

Patologi kadang berkembang setelah mengambil antibiotik dari kelompok tetrasiklin, monosiklin, atau interferon.

Faktor-faktor pemicu mungkin termasuk:

  • campak;
  • virus hepatitis;
  • penggunaan interferon.

Pada anak dengan hepatitis autoimun, dalam banyak kasus, defisiensi imun terungkap, yang dimanifestasikan oleh kandidiasis. Sejumlah patologi autoendokrin dapat menyertai penyakit (hipotiroidisme, insufisiensi adrenal).

Selama masa kehamilan

Kehamilan dan persalinan dengan hepatitis autoimun memperburuk perjalanan penyakit. Perkembangan patologi dapat menyebabkan kematian janin janin atau aborsi spontan. Dokter merekomendasikan wanita dengan patologi seperti itu untuk merencanakan kehamilan hanya setelah mencapai remisi yang stabil. Wanita hamil mendapat kortikosteroid yang tidak memiliki efek berbahaya pada janin.

Pengobatan

Pengobatan hepatitis autoimun dimulai dengan terapi imunosupresif dengan kortikosteroid. Indikasi absolut untuk pengobatan termasuk sitolisis, peningkatan kadar glob-globulin, aktivitas penyakit yang jelas (fibrosis).

Indikasi relatif adalah:

  • gambaran klinis sedang;
  • aktivitas rata-rata transaminase dan gamma globulin;
  • hepatitis periportal;
  • batas platelet dan jumlah sel darah putih.

Pengobatan tidak diresepkan untuk parameter biokimia normal, komplikasi parah (patah tulang, psikosis, hipertensi), sirosis, sitopenia berat.

Apakah mungkin untuk disembuhkan?

Glukokortikosteroid dosis tinggi menyebabkan remisi yang lebih cepat. Dengan respons yang baik terhadap pengobatan, dosis obat dikurangi. Setelah menormalkan tingkat aktivitas transaminase dan IgG, terapi dilakukan selama 2 tahun lagi. Selanjutnya, pasien diamati oleh dokter.

Dengan respons yang tidak lengkap terhadap pengobatan, remisi persisten tidak terjadi, meskipun sedikit perbaikan. Risiko tinggi kambuh. Dengan inefisiensi obat, kondisi pasien memburuk sampai pengembangan asites, ensefalopati hepatik.

Apakah diet diperlukan??

Diet untuk hepatitis autoimun merupakan komponen penting dari perawatan. Pasien diberi resep diet No. 5. Kecualikan makanan yang mengiritasi selaput lendir:

  • daging asap;
  • rempah-rempah;
  • makanan yang kaya akan minyak atsiri;
  • makanan berlemak dan digoreng;
  • alkohol.

Diet harus kaya protein dan vitamin. Konsumsi lemak hewani berkurang, termasuk minyak nabati. Diproses dikukus atau direbus. Diet pecahan. Jangan rekomendasikan makanan dingin dan panas.

Dengan hepatitis autoimun, Anda tidak bisa makan makanan dengan pewarna dan zat tambahan berbahaya. Kecualikan jeroan, coklat kemerahan, buah dan beri asam, kaldu kuat.

Menular atau tidak?

Karena penyakit ini sangat sulit, banyak yang tertarik apakah hepatitis autoimun menular. Tidak seperti patologi hati dari etiologi virus, hepatitis autoimun terjadi ketika imunitas tidak bekerja dengan baik. Akibatnya, sel-sel sistem kekebalan tubuh mulai menyerang hepatosit..

Masih belum mungkin untuk menjawab pertanyaan apakah itu menular atau tidak, yaitu, apakah gen ini diturunkan. Predisposisi benih untuk penyakit ini belum diidentifikasi..

Perkiraan kelangsungan hidup

Prognosis tergantung pada gejala dan perawatan tepat waktu. Risiko kematian adalah pada masa aktif penyakit. Pasien yang selamat dari krisis memiliki prognosis kelangsungan hidup yang lebih tinggi. Perjalanan patologi memperburuk kolestasis persisten, gagal hati dengan ensefalopati dan proses nekrotik di parenkim. Orang yang belum dirawat hidup rata-rata 5 tahun. Terapi yang memadai memperpanjang usia pasien hingga 15 tahun atau lebih.

Ulasan ulasan orang sakit

Menurut ulasan orang dengan hepatitis autoimun, patologi berkembang pada setiap orang secara berbeda. Seorang pasien yang didiagnosis dengan hepatitis autoimun dari tipe pertama, menulis bahwa untuk pertama kalinya gejala muncul setelah menggunakan obat untuk Reduxine penurunan berat badan. Dokter tidak dapat segera membuat diagnosis yang benar dan meresepkan hepatoprotektor setelah perawatan. Penyakit yang kedua kalinya membuat dirinya terasa setelah syok gugup. Antibodi terdeteksi selama pemeriksaan lengkap yang sudah pada tahap fibrosis. Setelah perawatan dengan prednisone dan azathioprine, remisi tercapai..

Lebih sering, pasien belajar tentang diagnosis secara tidak sengaja setelah menderita penyakit autoimun lainnya (radang borok usus besar, anemia pernisiosa). Hampir setiap orang dihadapkan pada tanda-tanda seperti kulit menguning dan sklera, tingkat bilirubin dan transaminase yang tinggi. Banyak yang melaporkan peningkatan setelah perawatan.