Hepatitis autoimun: apa penyakit ini dan bagaimana cara mengobatinya

Hepatitis autoimun (AIH) adalah penyakit radang kronis yang diobati dengan terapi imunosupresif. Penyakit ini jarang terjadi, sedangkan mekanisme kejadiannya belum sepenuhnya dipahami..

Dengan penyakit ini, sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel hati, menganggapnya sebagai benda asing. Penyebab paling mungkin dari hepatitis autoimun dianggap sebagai faktor keturunan dan dampak negatif dari lingkungan..

Fitur Utama dari Hepatitis Autoimun

Pertama, Anda perlu memahami bahwa ini adalah hepatitis autoimun. Penyakit ini memiliki nama kedua, lupus hepatitis, dan sangat jarang. Rata-rata, suatu penyakit memanifestasikan dirinya pada 16-18 orang per 100.000, jika kita berbicara tentang prevalensi di Eropa.

Para ahli WHO menyarankan bahwa masalah lingkungan akan meningkatkan jumlah kasus, dan ini sudah dikonfirmasi oleh studi praktis. Di daerah dengan polusi lingkungan yang parah, hepatitis autoimun terjadi dengan peningkatan frekuensi - rata-rata, pada 20-25 orang per 100.000.

Penyakit ini paling sering menyerang wanita - menurut informasi untuk tahun 2015, rasio wanita dengan pria di antara yang sakit adalah 3 banding 1. Menurut data yang dikumpulkan sebelumnya, ada dua kelompok umur utama yang paling menderita penyakit ini - mereka adalah orang yang berusia 20-30 tahun dan 50-70 tahun..

Baru-baru ini, AIH juga mulai mempengaruhi perwakilan dari kategori umur lainnya. Penyakit ini mulai menampakkan diri di daerah yang relatif makmur di mana sebelumnya tidak praktis diperbaiki..

Dalam kebanyakan kasus, AIH terjadi sebagai penyakit kronis, tetapi pada sekitar 25% kasus, semuanya dimulai dengan serangan akut. Dalam situasi yang sama, penyakit ini dapat memicu gagal hati akut. Hepatitis autoimun adalah yang paling berbahaya bagi anak-anak - di dalamnya ia berkembang dengan kecepatan yang semakin cepat, dengan perkembangan sirosis yang cepat.

Diagnosis dan gejala penyakit

AIH tidak mudah didiagnosis. Untuk memahami bahwa ini adalah hepatitis autoimun hanya dimungkinkan dengan semua tes yang diperlukan. Sangat tidak dianjurkan untuk melakukan diagnosa sendiri: adalah mungkin untuk menyembuhkan hepatitis autoimun jika Anda berkonsultasi dengan dokter tepat waktu. Tetapi minum obat imunosupresif dapat menyebabkan kerusakan yang cukup besar bagi tubuh jika dilakukan tanpa nasihat spesialis.

Hal pertama yang perlu Anda perhatikan adalah adanya penyakit autoimun lainnya. Seringkali, AIH berkembang dengan latar belakang penyakit Sjögren, rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, dll. Kemudian, diagnostik dilakukan untuk memeriksa semua kemungkinan penyebab hepatitis:

  • Analisis kadar ALT (alanine aminotransferase) dan enzim AST (aspartate aminotransferase) dalam darah. Pada orang yang sehat, jumlah enzim ini dalam darah adalah sama. Tetapi ketika organ-organ tertentu rusak, jumlah salah satu enzim meningkat, karena mereka memasuki darah dari sel-sel yang hancur. Dengan kerusakan hati, jumlah enzim ALT meningkat.
  • Diperiksa bahwa pasien memiliki virus atau hepatitis toksik, serta sejumlah penyakit lain (hemochromatosis, penyakit Wilson, dll.).
  • Tingkat antibodi IgG dalam darah pasien ditentukan. Dalam kasus AIH, level ini 1,5 kali lebih tinggi dari normal.
  • Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui keberadaan autoantibodi dalam darah. Untuk hepatitis autoimun, itu akan menjadi anti-LC1, ASMA dan LKM-1.
  • Biopsi hati dilakukan.

Gejala eksternal AIH biasanya tidak memungkinkan untuk menentukan penyakit ini. Pada tahap awal, penyakit ini biasanya ditandai dengan meningkatnya kelelahan, kelemahan, pusing, dan nyeri sendi..

Gejala yang lebih serius adalah sebagai berikut: penyakit kuning, penampilan jaringan vena di perut, pendarahan di dinding bagian dalam usus (munculnya darah di tinja). Dengan AIH, mereka berarti bahwa kerusakan hati berkembang dan menjadi sirosis.

Jika ada kecurigaan hepatitis autoimun, rekomendasi dari spesialis selalu sama: untuk melakukan diagnosa penuh sesegera mungkin. Ini terutama berlaku untuk anak-anak dan orang-orang dengan kesehatan yang buruk. Hepatitis autoimun dapat disembuhkan hanya dengan pengobatan tepat waktu, jika tidak hati akan sangat sulit untuk pulih.

Pengobatan hepatitis autoimun

Spesialis telah lama mengembangkan rekomendasi tentang cara menyembuhkan hepatitis autoimun. Dalam semua kasus, terapi imunosupresif dilakukan dengan menggunakan glukokorsteroid. Pada saat yang sama, dianjurkan untuk mengikuti diet yang tepat untuk mengurangi beban pada hati dan mempercepat pemulihan tubuh.

Proses perawatan adalah sebagai berikut:

  • Dokter memilih obat steroid (atau obat) berdasarkan karakteristik pasien.
  • Dalam beberapa kasus, azathioprine juga digunakan - sebuah cytostatic yang meningkatkan efektivitas pengobatan. Anda dapat menuliskannya tanpa kontraindikasi.
  • Terapi dilakukan untuk waktu yang lama. Perawatan dihentikan hanya dengan keputusan spesialis, biasanya dengan remisi stabil selama 5 tahun atau lebih. Biopsi hati direkomendasikan untuk mengkonfirmasi efektivitas pengobatan..

Penting untuk memahami tidak hanya bagaimana menyembuhkan hepatitis autoimun. Ada sejumlah langkah yang akan meningkatkan efektivitas pengobatan dan mempercepat pemulihan pasien. Hal pertama yang harus dilakukan adalah melepaskan tembakau dan alkohol, yang menyebabkan kerusakan besar pada hati.

Jika hepatitis autoimun telah didiagnosis, rekomendasi dokter biasanya termasuk diet yang tepat. Penting untuk menolak makanan berlemak dan pedas, jangan makan makanan yang digoreng. Porsi harus kecil untuk penyerapan yang lebih baik..

Dalam beberapa kasus, dokter setelah pengobatan meresepkan obat untuk mempercepat pemulihan jaringan hati (hepatoprotektor). Tetapi meminumnya tanpa rekomendasi spesialis tidak diinginkan.

Gejala dan pengobatan hepatitis autoimun

Gejala hepatitis autoimun (AIH) pada sebagian besar pasien tidak ada sampai penyakit berkembang dengan cepat dan timbul komplikasi.

Ciri khas dari jenis hepatitis ini adalah bahwa antibodi agresif yang diproduksi oleh kekebalannya sendiri menjadi penyebab kerusakan sel-sel hati. Penyakit ini dengan cepat menyebabkan sirosis, gagal hati akut, dan bahkan kematian..

Dengan diagnosis tepat waktu dan terapi perawatan yang terorganisir dengan baik, hepatitis dapat disembuhkan sepenuhnya..

Gejala dan tanda AIH

Penyakit ini paling rentan bagi wanita. Selain itu, dapat berkembang pada usia berapa pun, mulai dari tahun pertama kehidupan. Statistik medis menunjukkan bahwa tingkat kejadian puncak turun pada usia rata-rata 30 hingga 40 tahun.

Paling sering, AIH tidak menunjukkan gejala sampai kekambuhan salah satu penyakit yang terjadi bersamaan. Hanya sebuah kasus yang akan membantu mengidentifikasi dan mendiagnosis penyakit pada tahap awal..

Dalam beberapa situasi, jenis hepatitis ini berkembang sangat cepat sehingga dokter mengambil semua manifestasinya untuk virus atau hepatitis toksik. Juga dicatat bahwa hampir setengah dari korban memiliki penyakit kronis lain yang bersifat imun (diabetes mellitus, vitiligo, kolitis ulserativa, tiroiditis autoimun, sinovitis, radang parenkim dan lain-lain).

Etiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, dan penyebab kejadiannya sama sekali tidak diketahui. Meskipun penanda serologis tertentu telah diidentifikasi yang menjadi ciri jenis hepatitis khusus ini.

Hanya ketika penyakit ini mengambil bentuk kronis, gejala-gejala dari penyakit ini mulai muncul:

  • Warna kulit icteric, sklera mata, urin, saliva, dll;
  • Suhu tubuh terus-menerus meningkat;
  • Hati yang membesar dalam volume;
  • Nyeri dan pembengkakan pada tungkai;
  • Kolik di sisi kanan perut;
  • Berat badan berlebih dan pencernaan terganggu.

AIG dapat berkembang dalam dua arah. Jalannya pilihan kedua sering menjadi penyebab diagnosis yang keliru. Pada kasus pertama, semua tanda hepatitis autoimun muncul dengan cara yang persis sama seperti pada bentuk virus akut dari penyakit ini.

Tetapi setelah beberapa bulan, tanda-tanda dan penanda lain yang mencirikan tipe kekebalan penyakit ditambahkan ke dalamnya..

Pilihan lain menunjukkan adanya gejala nyata yang tidak ada hubungannya dengan gagal hati (rematik, lupus erythematosus, vasculitis, sepsis, dll.).

Ini juga disertai dengan demam tinggi. Kemudian, tanda-tanda khas dari perkembangan sirosis hati, yang untuk waktu yang lama berkembang tanpa gejala, bergabung dengan mereka.

Marker imunologis dan tipe utama

Karena sangat sulit untuk mendiagnosis hepatitis autoimun, indikator utama perkembangan penyakit ini adalah penanda imunoserologis khusus:

  • SMA - autoantibodi bebas nuklir;
  • ANA - autoantibodi otot anti-halus;
  • Anti-SLA - antigen hati larut;
  • Anti-LP - Antigen Pankreas Hepatik.

Pada lebih dari separuh pasien, dua jenis antibodi pertama terdeteksi secara bersamaan. Sekitar 22% hanya memiliki SMA dan 14% memiliki ANA. Perlu dicatat bahwa kadar antibodi dapat sangat berfluktuasi..

Jika pengobatan dengan obat hormon kortikosteroid dilakukan sebelum saat tes darah klinis, maka kedua jenis antibodi dapat hilang sama sekali.

Tingkat titer serum> 1:40 diakui sebagai norma. Menaikkan indikator ini ke level 1:80 memungkinkan untuk menegakkan diagnosis positif..

Ada tanda penting lainnya, yang tanpanya tidak mungkin untuk sepenuhnya mendiagnosis AIG - ini adalah hipergammaglobulemia atau peningkatan level sel imunoglobulin dalam darah.

Bergantung pada antibodi mana yang ada dalam serum pasien, tipe AIH yang sesuai ditentukan:

  • 1 - ada antibodi yang menghancurkan serat otot polos (SMA) dan antibodi non-nuklir (ANA);
  • 2 - antibodi terhadap sel ginjal dan hati (anti-LP) terdeteksi;
  • 3 - antibodi hati larut (anti-SLA) ditentukan.

Hepatitis 1 adalah salah satu jenis penyakit hati yang paling umum di Eropa dan Amerika Serikat. Tercatat bahwa hepatitis autoimun pada anak-anak (2-14 tahun) hanya tipe kedua. Dalam kasus ini, penyakit penyerta yang bersifat imun dan antibodi spesifik organ diamati..

Setiap jenis hepatitis autoimun memiliki manifestasi karakteristiknya sendiri dan memerlukan taktik pengobatan khusus..

Metode Diagnostik

Sebelum menetapkan diagnosis salah satu jenis hepatitis autoimun, perlu untuk sepenuhnya menyingkirkan penyakit hati lainnya yang ditandai dengan gejala yang sama. Keuntungan dalam diagnosis dalam kasus ini adalah tidak perlu menunggu enam bulan untuk diagnosis.

Diagnosis komprehensif hepatitis autoimun terdiri dari langkah-langkah berikut:

  • Dokter yang hadir mengumpulkan anamnesis, yang meliputi keluhan dan gaya hidup pasien, adanya penyakit kronis lainnya, kebiasaan buruk, dll..
  • Pemeriksaan fisik dilakukan dengan palpasi hati;
  • Tes darah klinis dan biokimiawi ditentukan dengan penentuan penanda yang sesuai, serta untuk keberadaan strain virus;
  • Tingkat pembekuan luka ditentukan (koagulogram);
  • Tes darah imunologis dengan interpretasi terperinci dari semua indikator adalah wajib. Yang paling penting adalah tingkat imunoglobulin.

Sebagai tambahan, pemeriksaan USG hati dan organ-organ lain dari panggul kecil dan rongga perut juga ditentukan. Seorang ahli gastroenterologi dengan hati-hati memeriksa permukaan lambung, kerongkongan dan usus menggunakan endoskop dari dalam. Prosedur ini membantu mengidentifikasi jaringan saluran pencernaan yang berubah secara patologis.

Dengan bantuan computed tomography, hati diperiksa dengan cermat. CT membantu mengidentifikasi node dan tumor yang khas dalam jaringannya, serta lesi lain yang sulit dideteksi dengan metode diagnostik lainnya..

Biopsi dilakukan menggunakan tusukan. Sampel yang diperoleh dipelajari oleh mikroskop, yang memungkinkan Anda untuk menegakkan diagnosis akhir AIH dan mengecualikan kemungkinan proses onkologis.

Akhirnya, menggunakan prosedur elastografi, hati diperiksa untuk menentukan tingkat pertumbuhan jaringan fibrosa. Seringkali, prosedur ini menggantikan biopsi jaringan hati..

Ada kriteria diagnostik untuk mengevaluasi hepatitis autoimun, yang ditentukan oleh jumlah poin. Kriteria ini diatur oleh perjanjian medis internasional. Setiap tahun, perjanjian diperbarui sesuai dengan temuan melalui uji klinis yang sedang berlangsung..

Bagaimana perawatannya

Pengobatan hepatitis autoimun selalu kompleks dan mencakup diet khusus dan pengobatan konservatif dengan obat-obatan. Dalam beberapa kasus, intervensi bedah sangat diperlukan..

Diet termasuk diet seperti tabel No. 5 - ini adalah diet seimbang, di mana pasien menerima semua nutrisi, vitamin, dan mineral yang diperlukan. Makanan harus dilakukan dalam porsi kecil setidaknya 5 kali sehari. Makanan yang digoreng, makanan kaleng, makanan berlemak dan merokok tidak termasuk dalam kategori ini. Dilarang minum kopi kental dan cokelat.

Perawatan konservatif terdiri dari minum obat, yang mana pasien diharuskan untuk mengambil kursus untuk jangka waktu tertentu. Obat-obatan berikut ini diresepkan untuk pasien AIH:

  • Obat hormonal glukokortikoid. Mereka dirancang untuk menekan pembentukan antibodi yang berlebihan dalam serum darah, khususnya yang menghancurkan sel-sel hati..
  • Imunosupresan digunakan untuk secara artifisial menghambat sifat pelindung tubuh dan juga menghambat produksi antibodi.
  • UDCA (asam ursodeoxycholic) dimaksudkan untuk melindungi sel-sel hati dari kematian. Itu terbuat dari empedu manusia..

Efektivitas pengobatan ditentukan dengan meningkatkan gambaran klinis dan histologis penyakit, hilangnya banyak gejala dan perubahan dalam parameter biokimia dari tes darah..

Jika pengobatan konservatif belum membuahkan hasil positif, dan kondisi pasien terus memburuk, dokter yang merawat akan memutuskan transplantasi hati. Seringkali, kerabat dekat pasien bertindak sebagai donor dari bagian hati.

Masalah hepatitis autoimun sepenuhnya dapat dipecahkan, terutama jika pendekatan untuk diagnosis dan pengobatan dilakukan secara profesional dan tepat waktu. Di Moskow ada sejumlah klinik yang dilengkapi dengan peralatan modern, dan dokter yang memenuhi syarat akan membantu setiap pasien, terlepas dari jenis penyakit dan tingkat keparahannya..

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah penyakit hati progresif yang bergantung pada kekebalan inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya autoantibodi spesifik, peningkatan kadar gamma globulin dan respons positif yang nyata terhadap terapi imunosupresif yang sedang berlangsung..

Untuk pertama kalinya, hepatitis yang berkembang cepat dengan hasil sirosis hati (pada wanita muda) dijelaskan pada tahun 1950 oleh J. Waldenstrom. Penyakit ini disertai oleh penyakit kuning, peningkatan kadar gamma-globulin serum, disfungsi menstruasi, dan merespons dengan baik terhadap terapi hormon adrenokortikotropik. Berdasarkan pada antibodi antinuklear (ANA) yang ditemukan dalam darah pasien, yang merupakan karakteristik lupus erythematosus (lupus), pada tahun 1956 penyakit ini disebut "hepatitis lupoid"; istilah "hepatitis autoimun" diperkenalkan hampir 10 tahun kemudian, pada tahun 1965.

Karena pada dekade pertama setelah hepatitis autoimun dideskripsikan untuk pertama kalinya, lebih sering didiagnosis pada wanita usia muda, pendapat yang keliru bahwa ini adalah penyakit kaum muda masih tetap. Faktanya, usia rata-rata pasien adalah 40-45 tahun, yang disebabkan oleh dua puncak kejadian: usia 10 hingga 30 tahun dan dari 50 hingga 70 tahun. Biasanya setelah 50 tahun, hepatitis autoimun memulai debutnya dua kali lebih sering daripada sebelum 30 tahun..

Frekuensi penyakit ini sangat rendah (namun, itu adalah salah satu yang paling banyak dipelajari dalam struktur patologi autoimun) dan bervariasi secara signifikan di berbagai negara: di antara populasi Eropa, prevalensi hepatitis autoimun adalah 0,1-1,9 kasus per 100.000, dan, misalnya di Jepang - hanya 0,01-0,08 per 100.000 populasi per tahun. Kejadian di antara perwakilan dari jenis kelamin yang berbeda juga sangat bervariasi: rasio wanita yang sakit dengan pria di Eropa adalah 4: 1, di Amerika Selatan - 4,7: 1, di Jepang - 10: 1.

Pada sekitar 10% pasien, penyakit ini tidak menunjukkan gejala dan merupakan temuan acak ketika diperiksa karena alasan lain, pada 30%, tingkat keparahan kerusakan hati tidak sesuai dengan sensasi subyektif..

Penyebab dan Faktor Risiko

Substrat utama untuk pengembangan perubahan inflamasi-nekrotik yang progresif pada jaringan hati adalah reaksi dari agresi kekebalan tubuh terhadap sel-sel sendiri. Beberapa jenis antibodi ditemukan dalam darah pasien dengan hepatitis autoimun, tetapi yang paling penting untuk pengembangan perubahan patologis adalah autoantibodi otot polos, atau antibodi otot anti-halus (SMA), dan antibodi antinuklear (ANA).

Aksi antibodi SMA diarahkan terhadap protein dalam struktur terkecil sel otot polos, antibodi antinuklear bekerja melawan DNA inti dan protein inti sel.

Faktor-faktor pemicu rantai autoimun yang tidak diketahui dengan andal.

Sejumlah virus dengan efek hepatotropik, beberapa bakteri, metabolit aktif zat beracun dan obat-obatan, dan kecenderungan genetik dianggap sebagai provokator yang mungkin dari hilangnya kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan antara yang satu dengan yang lain.

  • virus hepatitis A, B, C, D;
  • Virus Epstein - Barr, campak, HIV (retrovirus);
  • Virus herpes simpleks (sederhana);
  • interferon;
  • salmonella Vi antigen;
  • jamur ragi;
  • pengangkutan alel (varian struktural gen) HLA DR B1 * 0301 atau HLA DR B1 * 0401;
  • mengambil Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocycline, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid dan obat lain.

Bentuk penyakitnya

Ada 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ini terjadi pada sekitar 80% kasus, lebih sering pada wanita. Hal ini ditandai dengan gambaran klinis klasik (hepatitis lupoid), adanya antibodi ANA dan SMA, patologi kekebalan bersamaan pada organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulserativa, diabetes mellitus, dll.), Jalannya lesu tanpa manifestasi klinis yang kejam..
  2. Ini memiliki perjalanan keganasan, prognosis yang tidak menguntungkan (pada saat diagnosis, sirosis hati sudah terdeteksi pada 40-70% pasien), itu juga berkembang lebih sering pada wanita. Ditandai dengan adanya antibodi dalam darah LKM-1 hingga sitokrom P450, antibodi LC-1. Manifestasi imun ekstrahepatik lebih jelas dibandingkan dengan tipe I.
  3. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis tipe I, fitur utama yang membedakan adalah deteksi antibodi SLA / LP terhadap antigen hati yang larut..

Saat ini, keberadaan hepatitis autoimun tipe III sedang dipertanyakan; Diusulkan untuk mempertimbangkannya bukan sebagai bentuk independen, tetapi sebagai kasus khusus penyakit tipe I.

Pasien hepatitis autoimun membutuhkan terapi seumur hidup, seperti dalam kebanyakan kasus penyakit ini kambuh.

Pembagian hepatitis autoimun menjadi jenis tidak memiliki nilai klinis yang signifikan, mewakili minat yang lebih ilmiah, karena tidak memerlukan perubahan dalam hal tindakan diagnostik dan taktik pengobatan..

Gejala

Manifestasi penyakit ini tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang memungkinkan Anda untuk mengklasifikasikannya secara jelas sebagai gejala hepatitis autoimun..

Sebagai contoh, hepatitis autoimun dimulai secara bertahap, dengan gejala umum seperti itu (debut mendadak terjadi pada 25-30% kasus):

  • kesehatan umum yang buruk;
  • penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik kebiasaan;
  • kantuk;
  • cepat lelah;
  • berat dan perasaan penuh di hypochondrium kanan;
  • pewarnaan ikterik transien atau permanen pada kulit dan sklera;
  • pewarnaan urin yang gelap (warna bir);
  • episode kenaikan suhu tubuh;
  • berkurang atau sama sekali tidak nafsu makan;
  • nyeri otot dan sendi;
  • ketidakteraturan menstruasi pada wanita (hingga penghentian menstruasi lengkap);
  • serangan takikardia spontan;
  • kulit yang gatal;
  • kemerahan telapak tangan;
  • spot hemorrhage, spider veins pada kulit.

Hepatitis autoimun adalah penyakit sistemik di mana sejumlah organ internal terpengaruh. Manifestasi imun ekstrahepatik yang terkait dengan hepatitis terdeteksi pada sekitar setengah dari pasien dan paling sering diwakili oleh penyakit dan kondisi berikut:

  • artritis reumatoid;
  • tiroiditis autoimun;
  • Sindrom Sjogren;
  • lupus erythematosus sistemik;
  • anemia hemolitik;
  • trombositopenia autoimun;
  • vaskulitis rematik;
  • alveolitis berserat;
  • Sindrom Raynaud;
  • Vitiligo
  • alopecia;
  • lichen planus;
  • asma bronkial;
  • scleroderma fokus;
  • Sindrom CREST;
  • sindrom yang tumpang tindih;
  • polymyositis;
  • diabetes mellitus tergantung insulin.

Pada sekitar 10% pasien, penyakit ini tidak menunjukkan gejala dan merupakan temuan acak ketika diperiksa karena alasan lain, pada 30%, tingkat keparahan kerusakan hati tidak sesuai dengan sensasi subyektif..

Diagnostik

Pemeriksaan komprehensif pasien dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis "hepatitis autoimun".

Manifestasi penyakit ini tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang memungkinkan Anda untuk mengklasifikasikannya secara jelas sebagai gejala hepatitis autoimun..

Pertama-tama, perlu untuk mengkonfirmasi tidak adanya transfusi darah dan riwayat penyalahgunaan alkohol dan mengecualikan penyakit lain pada hati, kandung empedu dan saluran empedu (zona hepatobilier), seperti:

  • virus hepatitis (terutama B dan C);
  • Penyakit Wilson;
  • defisiensi alpha-1-antitrypsin;
  • hemochromatosis;
  • obat (toksik) hepatitis;
  • kolangitis sklerosis primer;
  • sirosis bilier primer.

Metode diagnostik laboratorium:

  • penentuan tingkat serum gamma globulin atau imunoglobulin G (IgG) (meningkat setidaknya 1,5 kali);
  • deteksi antibodi serum antinuklear (ANA), antibodi otot polos (SMA), antibodi mikrosomal hati (LKM-1), antibodi terhadap antigen hati larut (SLA / LP), reseptor asialoglikoprotein (ASGPR), anti-aktin autoantibodi (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titer pada orang dewasa ≥ 1:88, pada anak-anak ≥ 1:40);
  • penentuan tingkat transaminase ALT dan AST darah (meningkat).
  • Ultrasonografi rongga perut;
  • pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi;
  • biopsi tusukan diikuti dengan pemeriksaan histologis spesimen biopsi.

Pengobatan

Metode utama pengobatan hepatitis autoimun adalah terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid atau kombinasinya dengan sitostatika. Jika respons terhadap pengobatan positif, obat dapat dibatalkan tidak lebih awal dari 1-2 tahun. Harus diingat bahwa setelah penghentian obat, 80-90% pasien menunjukkan aktivasi kembali dari gejala penyakit.

Terlepas dari kenyataan bahwa pada kebanyakan pasien ada dinamika positif terhadap latar belakang terapi, sekitar 20% tetap kebal terhadap imunosupresan. Sekitar 10% pasien dipaksa untuk menghentikan pengobatan karena komplikasi (erosi dan ulserasi selaput lendir lambung dan duodenum, komplikasi infeksi sekunder, sindrom Itsenko-Cushing, obesitas, osteoporosis, hipertensi arteri, penindasan pembentukan darah, dll.).

Dengan pengobatan yang kompleks, kelangsungan hidup 20 tahun melebihi 80%, dengan dekompensasi proses, berkurang menjadi 10%.

Selain farmakoterapi, hemocorrection ekstrakorporeal dilakukan (volumetrik plasmapheresis, cryoapheresis), yang memungkinkan untuk meningkatkan hasil pengobatan: gejala klinis menurun, konsentrasi gamma serum globulin dan penurunan titer antibodi.

Dengan tidak adanya efek farmakoterapi dan hemokoreksi selama 4 tahun, transplantasi hati diindikasikan.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi hepatitis autoimun dapat:

  • pengembangan efek samping terapi, ketika perubahan dalam rasio risiko-manfaat membuat perawatan lebih lanjut menjadi tidak praktis;
  • ensefalopati hati;
  • asites;
  • perdarahan dari varises kerongkongan;
  • sirosis hati;
  • kegagalan sel hati.

Ramalan cuaca

Dengan hepatitis autoimun yang tidak diobati, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 50%, 10 tahun - 10%.

Setelah 3 tahun perawatan aktif, remisi laboratorium dan konfirmasi instrumen dicapai pada 87% pasien. Masalah terbesar adalah reaktivasi proses autoimun, yang diamati pada 50% pasien dalam waktu enam bulan dan 70% setelah 3 tahun sejak akhir pengobatan. Setelah mencapai remisi tanpa perawatan suportif, dimungkinkan untuk mempertahankannya hanya pada 17% pasien.

Dengan pengobatan yang kompleks, kelangsungan hidup 20 tahun melebihi 80%, dengan dekompensasi proses, berkurang menjadi 10%.

Data ini mendukung perlunya terapi seumur hidup. Jika pasien bersikeras menghentikan pengobatan, observasi tindak lanjut diperlukan setiap 3 bulan.

Hepatitis autoimun

Gejala pertama hepatitis autoimun, rejimen diagnosis dan pengobatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati dengan etiologi yang tidak pasti, dengan perjalanan kronis, disertai dengan kemungkinan perkembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini ditandai dengan gejala histologis dan imunologis tertentu..

Penyebutan pertama tentang lesi hati seperti itu muncul dalam literatur ilmiah di pertengahan abad ke-20. Kemudian istilah "lupoid hepatitis" digunakan. Pada tahun 1993, International Disease Study Group mengusulkan nama patologi saat ini..

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang parenkim hati yang penyebabnya tidak jelas, disertai dengan penampakan sejumlah besar sel imun dalam tubuh (gamma globulin, autoantibodi, makrofag, limfosit, dll.)

Alasan untuk pengembangan

Dipercayai bahwa wanita lebih mungkin menderita hepatitis autoimun; puncak insiden terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Dasar patogenesis hepatitis autoimun adalah produksi autoantibodi, yang targetnya adalah sel hati - hepatosit. Alasan pengembangan tidak diketahui; teori yang menjelaskan terjadinya penyakit ini didasarkan pada asumsi pengaruh kecenderungan genetik dan faktor pemicu:

  • infeksi virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerusakan) jaringan hati dengan racun bakteri;
  • minum obat yang menginduksi respons atau perubahan kekebalan tubuh.

Awal penyakit dapat disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasinya, namun kombinasi dari pemicu memperburuk perjalanan, berkontribusi pada perkembangan proses yang cepat..

Bentuk penyakitnya

Ada 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ini terjadi pada sekitar 80% kasus, lebih sering pada wanita. Hal ini ditandai dengan gambaran klinis klasik (hepatitis lupoid), adanya antibodi ANA dan SMA, patologi kekebalan bersamaan pada organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulserativa, diabetes mellitus, dll.), Jalannya lesu tanpa manifestasi klinis yang kejam..
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis tipe I, fitur utama yang membedakan adalah deteksi antibodi SLA / LP terhadap antigen hati yang larut..
  3. Ini memiliki perjalanan keganasan, prognosis yang tidak menguntungkan (pada saat diagnosis, sirosis hati sudah terdeteksi pada 40-70% pasien), itu juga berkembang lebih sering pada wanita. Ditandai dengan adanya antibodi dalam darah LKM-1 hingga sitokrom P450, antibodi LC-1. Manifestasi imun ekstrahepatik lebih jelas dibandingkan dengan tipe I.

Saat ini, keberadaan hepatitis autoimun tipe III sedang dipertanyakan; Diusulkan untuk mempertimbangkannya bukan sebagai bentuk independen, tetapi sebagai kasus khusus penyakit tipe I.

Pembagian hepatitis autoimun menjadi jenis tidak memiliki nilai klinis yang signifikan, mewakili minat yang lebih ilmiah, karena tidak memerlukan perubahan dalam hal tindakan diagnostik dan taktik pengobatan..

Gejala Hepatitis Autoimun

Manifestasinya tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang memungkinkan kita untuk mengklasifikasikannya secara jelas sebagai gejala yang tepat dari hepatitis autoimun. Penyakit ini dimulai, sebagai suatu peraturan, secara bertahap, dengan gejala-gejala umum seperti itu (onset mendadak terjadi pada 25-30% kasus):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu tubuh;
  • kulit menguning;
  • kembung;
  • cepat lelah;
  • kelemahan umum;
  • kurang nafsu makan;
  • pusing;
  • berat di perut;
  • nyeri pada hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati membesar dan limpa.

Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • rasa sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan telangiectasias (spider veins) pada kulit;
  • peningkatan denyut jantung;
  • ensefalopati hepatik (demensia);
  • koma hati.

Gambaran klinis dilengkapi dengan gejala patologi bersamaan; paling sering ini adalah nyeri pada otot, persendian, peningkatan suhu tubuh secara tiba-tiba, ruam makulopapular pada kulit. Wanita mungkin memiliki keluhan tentang penyimpangan menstruasi.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimiawi dan histologis. Menurut kriteria internasional, Anda dapat berbicara tentang hepatitis autoimun jika:

  • tingkat γ-globulin dan IgG melebihi nilai normal sebanyak 1,5 kali atau lebih;
  • aktivitas AcT yang meningkat secara signifikan, Alt;
  • tidak ada transfusi darah, obat hepatotoksik, penyalahgunaan alkohol;
  • tidak ada tanda-tanda infeksi virus aktif yang ditemukan dalam darah (hepatitis A, B, C, dll);
  • titer antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk anak di atas 1: 20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologis sampel jaringan menunjukkan gambaran hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas nyata. Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun adalah jembatan atau langkah nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid dengan banyak sel plasma.

Pengobatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glukokortikosteroid - obat imunosupresif (menekan imunitas). Ini mengurangi aktivitas reaksi autoimun yang menghancurkan sel-sel hati..

Saat ini, ada dua rejimen pengobatan untuk hepatitis autoimun: kombinasi (prednison + azatioprin) dan monoterapi (prednison dosis tinggi). Keefektifannya hampir sama, kedua skema memungkinkan mencapai remisi dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Namun, terapi kombinasi ditandai dengan insidensi efek samping yang lebih rendah, yaitu 10%, sedangkan ketika diobati dengan prednisolon saja, indikator ini mencapai 45%. Oleh karena itu, dengan toleransi yang baik terhadap azathioprine, opsi pertama lebih disukai. Terutama terapi kombinasi diindikasikan untuk wanita tua dan pasien dengan diabetes, osteoporosis, obesitas, peningkatan iritabilitas saraf.

Monoterapi diresepkan untuk wanita hamil, pasien dengan berbagai neoplasma, menderita bentuk sitopenia yang parah (kekurangan jenis sel darah tertentu). Dengan pengobatan yang tidak melebihi 18 bulan, efek samping yang jelas tidak diamati. Selama perawatan, dosis prednison berkurang secara bertahap. Durasi pengobatan untuk hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kasus, terapi dilakukan sepanjang hidup.

Operasi

Penyakit ini hanya dapat disembuhkan dengan operasi, yang terdiri dari transplantasi (transplantasi) hati. Operasi ini cukup serius dan sulit untuk ditoleransi oleh pasien. Ada juga beberapa komplikasi dan ketidaknyamanan yang agak berbahaya yang disebabkan oleh transplantasi organ:

  • hati mungkin tidak berakar dan ditolak oleh tubuh, bahkan meskipun penggunaan obat-obatan terus-menerus yang menekan sistem kekebalan tubuh;
  • penggunaan imunosupresan yang terus-menerus sulit ditoleransi oleh tubuh, karena selama periode ini Anda bisa mendapatkan infeksi apa pun, bahkan ARVI yang paling umum, yang dapat mengarah pada pengembangan kekebalan yang tertekan terhadap perkembangan meningitis (peradangan pada meninges), pneumonia atau sepsis;
  • hati yang ditransplantasikan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian gagal hati akut berkembang dan kematian terjadi.

Masalah lain adalah menemukan donor yang cocok, bahkan dapat memakan waktu beberapa tahun dan biayanya banyak (dari sekitar $ 100.000).

Kecacatan Hepatitis Autoimun

Jika perkembangan penyakit menyebabkan sirosis hati, pasien memiliki hak untuk menghubungi biro ITU (organisasi yang melakukan keahlian medis dan sosial) untuk mengkonfirmasi keberadaan perubahan dalam tubuh ini dan menerima bantuan dari negara..

Jika pasien dipaksa untuk pindah tempat kerjanya karena kondisi kesehatannya, tetapi dapat menempati posisi lain dengan gaji lebih rendah, ia berhak atas kelompok disabilitas ketiga..

  1. Ketika penyakit berlangsung berulang-ulang, pasien memiliki: disfungsi hati sedang dan berat, kemampuan terbatas untuk perawatan diri, bekerja hanya mungkin dalam kondisi kerja yang dibuat secara khusus, menggunakan sarana teknis tambahan, maka kelompok kecacatan kedua dipertimbangkan untuk seseorang..
  2. Kelompok pertama dapat diperoleh jika perjalanan penyakit berlangsung cepat, dan pasien memiliki gagal hati yang parah. Kapasitas kerja dan kemampuan perawatan diri pasien berkurang sehingga dokter menulis tentang ketidakmampuan total untuk bekerja dalam dokumen medis pasien..

Dimungkinkan untuk bekerja, hidup, dan mengobati penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, karena penyebabnya belum sepenuhnya diteliti..

Tindakan pencegahan

Dengan hepatitis autoimun, hanya pencegahan sekunder yang mungkin dilakukan, yang terdiri dari melakukan kegiatan seperti:

  • kunjungan rutin ke gastroenterolog atau hepatologis;
  • pemantauan konstan tingkat aktivitas enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • kepatuhan terhadap diet khusus dan perawatan lembut;
  • Keterbatasan stres emosional dan fisik, minum berbagai obat.

Diagnosis tepat waktu, obat yang diresepkan dengan benar, obat herbal dengan obat tradisional, kepatuhan dengan tindakan pencegahan dan resep dokter akan memberikan kesempatan bagi pasien dengan diagnosis "hepatitis autoimun" untuk secara efektif mengatasi penyakit yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan ini..

Ramalan cuaca

Jika tidak diobati, penyakit ini berkembang dengan mantap; remisi spontan tidak terjadi. Hasil dari hepatitis autoimun adalah sirosis hati dan gagal hati; Kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi tepat waktu dan jelas dilakukan, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pasien; sedangkan tingkat kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih dari 80%. Transplantasi hati menghasilkan hasil yang sebanding dengan remisi yang dicapai dengan obat: prognosis 5 tahun menguntungkan pada 90% pasien.

Hepatitis autoimun: penyebab dan pilihan pengobatan

Hepatitis autoimun (AIH) adalah penyakit kronis yang diekspresikan dalam peradangan hati dan pembentukan autoantibodi tiric, serta ditandai oleh hipergamaglobulinemia..

Gambaran karakteristik adalah risiko sirosis hati atau gagal hati, dengan pengobatan yang tidak tepat waktu, kemungkinan kematian pasien tinggi..

Deskripsi Hepatitis Autoimun

Hepatitis autoimun ditandai oleh fitur-fitur berikut yang membedakannya dari penyakit hati inflamasi lainnya:

sebagian besar kasus adalah orang muda di bawah usia tiga puluh;

penyakit terdeteksi di usia tua, tetapi sudah dalam persentase yang lebih rendah;

AIH di kalangan wanita beberapa kali lebih tinggi daripada kasus penyakit ini di kalangan pria.

Hepatitis autoimun sering terjadi tanpa gejala yang jelas. Seringkali didiagnosis hampir secara tidak sengaja ketika melakukan pemeriksaan mengenai penyakit lain.

Di antara komplikasi AIH, infertilitas dibedakan. Juga diyakini bahwa kehamilan tidak diinginkan jika terjadi selama deteksi penyakit ini..

Hepatitis autoimun memiliki sifat progresif yang konstan dan tidak memiliki remisi spontan. Kesejahteraan pasien meningkat hanya untuk waktu yang singkat dan tidak berarti normalisasi proses biokimia.

Penyebab Hepatitis Autoimun

Penyebab timbulnya penyakit masih belum sepenuhnya dipahami..

Di antara alasan yang terbukti hanya bisa disebut keturunan. Namun, bahkan jika seseorang memiliki kecenderungan genetik untuk AIH, ini tidak berarti bahwa ia pasti akan jatuh sakit..

Penyebab AIH yang paling umum:

hepatitis tipe A, B, C;

minum obat tertentu;

Ada juga kesamaan tertentu antara AIH dan systemic lupus erythematosus.

Gejala Hepatitis Autoimun

Obat membagi gejala menjadi yang spesifik dengan gejala hepatitis virus dan yang tidak spesifik - gangguan sistemik, demam.

Gejala spesifik meliputi:

kelemahan dan kerusakan;

hati dan limpa membesar;

peradangan dan peningkatan ukuran kelenjar getah bening;

nyeri pada tungkai dan sendi;

jerawat pada kulit, menyerupai lesi hemoragik;

penurunan massa otot;

AIG ditandai oleh perkembangan paralel gastritis, peningkatan limpa.

Ada juga masalah dalam fungsi usus, sistem jantung, kelenjar tiroid.

Hepatitis autoimun dapat terjadi tanpa gejala apa pun, dan dalam bentuk yang parah, hingga perkembangan hepatitis fulminan.

Penyakit ini dapat muncul pertama kali dalam bentuk rasa sakit di kuadran kanan atas, ikterus kecil.

Dengan timbulnya penyakit akut, gejalanya menyerupai hepatitis virus akut.

Penyakit kuning dengan hepatitis autoimun bermanifestasi sendiri secara intermiten dan terutama pada stadium lanjut atau lanjut.

Metode deteksi hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun cukup sulit dibedakan. Gejalanya sangat mirip dengan penyakit hati dan jenis hepatitis lainnya (obat, alkohol, virus kronis, dll.)

Untuk membuat diagnosis, dokter perlu:

analisis darah biokimia dan imunologis;

koagulogram dan coprogram;

Ultrasonografi perut;

CT scan perut;

biopsi jaringan hati;

Pada tahap awal, untuk mengumpulkan anamnesis, dokter juga memeriksa riwayat kesehatan kerabat dekat.

Perawatan Hepatitis Autoimun

Pengobatan utama untuk AIH adalah diet khusus dan pembatasan makanan dan alkohol..

Dengan gejala yang jelas, terapi hormon mungkin diperlukan..

Jika perawatan konservatif ini tidak memberikan hasil positif, operasi dan transplantasi hati mungkin diperlukan..

Kurangnya terapi yang memadai pada akhirnya menyebabkan banyak komplikasi berbahaya:

borok usus besar;

akumulasi cairan di paru-paru;

radang multipel pada sendi;

Prognosis untuk hepatitis autoimun

Keberhasilan pengobatan tergantung pada diagnosis yang tepat waktu dan terapi yang tepat. Jika pengobatan tidak diresepkan atau pasien tidak mematuhi resep medis, prognosisnya tidak menguntungkan: dalam waktu lima tahun perjalanan penyakit, kematian adalah 50%. Dengan perawatan modern yang memadai, indikator ini turun menjadi 20%.

Pencegahan Hepatitis Autoimun

Karena penyebab penyakit ini belum ditetapkan, pencegahannya tidak ada. Jika AIH dicurigai, penting untuk membuat diagnosis yang benar sesegera mungkin dan memulai perawatan..

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah peradangan kronis pada hati yang disebabkan oleh fungsi sistem kekebalan yang tidak memadai, yang mengambil jaringan hati untuk benda asing dan mulai memproduksi antibodi terhadapnya. Ini adalah penyakit yang agak langka: saat ini ada sekitar 20 ribu pasien di seluruh Rusia 1. Wanita sakit 12 kali lebih sering daripada pria 2. Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia, tetapi secara umum, ada dua tingkat kejadian puncak terkait usia: 15-24 dan 45-55 tahun..

Klasifikasi Hepatitis Autoimun

Hepatitis autoimun diklasifikasikan berdasarkan jenis autoantibodi (antibodi untuk jaringan mereka sendiri) yang beredar dalam darah:

  • Saya mengetik. Antibodi antinuklear (diarahkan melawan protein inti sel) dan / atau antibodi terhadap protein sel otot polos ditemukan dalam darah. Tanpa pengobatan, hepatitis autoimun jenis ini pada hampir setengah dari kasus menyebabkan sirosis dalam waktu tiga tahun. Di sisi lain, ia merespon dengan sangat cepat terhadap terapi dan sekitar seperlima dari pasien remisi bertahan bahkan setelah penghentian obat.
  • Tipe II. Antibodi terhadap mikrosom (fragmen selaput struktur intraseluler) hati dan ginjal bersirkulasi dalam darah. Ini adalah jenis hepatitis autoimun yang relatif jarang terjadi yang terjadi pada tidak lebih dari 15% pasien. Ini menyebabkan sirosis rata-rata dua kali lebih cepat dari tipe I, resisten terhadap imunosupresan.
  • Tipe III. Antibodi terhadap antigen larut hati (protein yang terkandung di dalam sel-sel hati) bersirkulasi dalam darah. Kursus klinis jenis ini belum diteliti secara memadai, dan banyak ilmuwan menganggapnya sebagai jenis hepatitis autoimun tipe I.

Penyebab Hepatitis Autoimun

Penyebab pasti penyakit ini belum ditemukan. Dokter membahas beberapa faktor risiko:

  • Predisposisi genetik. Pada orang dengan karakteristik gen penyandi protein tertentu yang menghambat respons imun (kompleks histokompatibilitas HLA homozigot untuk alel DR3), kemungkinan hepatitis autoimun meningkat sekitar 15%, dan penyakit itu sendiri lebih agresif. Fakta bahwa hepatitis autoimun sering digabungkan dengan patologi autoimun lainnya: diabetes, kolitis ulserativa, glomerulonefritis, tiroiditis autoimun juga menunjukkan kecenderungan awal terhadap respons imun yang tidak memadai..
  • Infeksi virus. Virus herpes simpleks, sitomegalovirus dan virus campak dapat mengaktifkan respon imun yang tidak memadai.
  • Efek metabolit aktif dari obat-obatan tertentu (metildopa, diklofenak, dll.).

Diyakini bahwa terjadinya hepatitis autoimun membutuhkan kombinasi dari kecenderungan genetik dan faktor eksternal. Di bawah pengaruh kombinasi ini, jumlah penekan T menurun: limfosit yang menghambat respon imun, yang memicu proses autoimun. Antibodi merusak jaringan, ini mempertahankan peradangan konstan, di bawah pengaruh yang, jika tidak diobati, degenerasi fibrosa (cicatricial) hati berkembang relatif cepat..

Gejala Hepatitis Autoimun

Untuk waktu yang lama, penyakit ini berkembang tanpa gejala. Manifestasi pertama dapat berkembang menjadi dua kompleks gejala yang berbeda secara fundamental.

  1. Serangan mendadak yang menyerupai hepatitis akut: kelemahan parah, kehilangan nafsu makan, penyakit kuning, nyeri pada hipokondrium kanan, urin gelap, peningkatan kadar bilirubin dan transaminase dalam darah;
  2. Perkembangan bertahap tanda-tanda ekstrahepatik tanpa gejala kerusakan hati: nyeri sendi (arthralgia), pembesaran kelenjar getah bening, kurangnya menstruasi pada wanita, ginekomastia pada pria, kulit kering dan selaput lendir (sindrom Sjogren), radang selaput dada dan perikarditis. Seringkali pasien ini keliru didiagnosis dengan systemic lupus erythematosus, rematik, sepsis.

Penyakit ini berkembang sebagai serangkaian eksaserbasi dan remisi. Pasien mengeluh nyeri yang terus menerus dan berat di hipokondrium kanan. Hati bertambah dan menjadi umbi (saat palpasi). Limpa meningkat. Tingkat enzim hati dalam darah (ALT, AST, LDH) meningkat. Karena penyakit kuning, pasien mengeluh gatal-gatal pada kulit. Pelanggaran fungsi detoksifikasi hati menyebabkan kelemahan, kantuk yang konstan. Karena gangguan sintesis protein dari sistem pembekuan darah, memar, perdarahan subkutan terus muncul, pendarahan mungkin terjadi.

Sebagai perubahan fibrotik berkembang di hati, tanda-tanda sirosis muncul: telangiectasias (spider veins), urat melebar di perut, kemerahan telapak tangan, "lidah pernis", ascites.

Diagnosis hepatitis autoimun

Menurut riwayat medis (survei pasien), kemungkinan faktor risiko untuk hepatitis virus atau toksik ditolak: pasien tipikal dengan hepatitis autoimun tidak mentolerir transfusi darah, tidak menyalahgunakan obat-obatan atau alkohol, tidak menggunakan obat dengan sifat hepatotoksik. Virus hepatitis B dan C juga diuji untuk menyingkirkan penyebab peradangan jaringan hati ini..

Diagnosis biasanya dibuat oleh perubahan karakteristik dalam darah:

  • dalam analisis biokimia - tingkat protein yang tinggi, peningkatan kadar AST, ALT, alkaline phosphatase, LDH;
  • tingkat imunoglobulin G (IgG) adalah satu setengah kali atau lebih tinggi dari normal;
  • ketika menganalisis penanda spesifik hepatitis autoimun, antibodi antinuklear (ANA) terdeteksi, baik antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal (anti-LKM-l), atau antibodi untuk antigen hati yang larut (anti-LKM-l).

Selain itu, diagnosis hepatitis autoimun harus dikonfirmasi secara histologis: untuk ini, partikel jaringan hati diambil dengan jarum khusus di bawah kendali USG dan diperiksa di bawah mikroskop. Ini memungkinkan Anda untuk melihat perubahan karakteristik dalam struktur sel..

Metode instrumental pencitraan hati (ultrasound, CT, MRI) digunakan sebagai tambahan untuk mengecualikan kemungkinan neoplasma ganas.

Pengobatan hepatitis autoimun

Untuk mengurangi aktivitas proses inflamasi, Anda perlu mengurangi reaksi autoimun. Untuk alasan ini, hepatitis autoimun diobati dengan obat-obatan yang menekan kekebalan: glukokortikosteroid (prednison, budesonide) dan sitostatik (azathioprine, 6-mercaptopurine). Kombinasi prednison dan azathioprine yang paling umum digunakan.

Karena peradangan autoimun adalah kronis, obat yang menghambatnya diminum dalam waktu lama, dan kadang seumur hidup. Mulailah dengan dosis yang relatif tinggi dan secara bertahap menguranginya. Pengobatan pertama berlangsung setidaknya dua tahun, setelah biopsi kontrol hati dilakukan. Jika tidak ada perubahan inflamasi pada jaringan, pengobatan dihentikan.

Sebagai terapi pemeliharaan, hepatoprotektor berdasarkan asam ursodeoksikolat (Ursosan), vitamin kompleks direkomendasikan.

Dengan perkembangan sirosis, transplantasi hati dimungkinkan.

Prognosis dan pencegahan hepatitis autoimun

Jika tidak diobati, kelangsungan hidup sepuluh tahun tidak melebihi 5%, sedangkan ketika menggunakan imunosupresan, pasien dengan probabilitas 80% dapat hidup dua puluh tahun atau lebih.

Tidak ada hepatitis autoimun.

[1] Pedoman klinis untuk diagnosis dan pengobatan hepatitis autoimun. Asosiasi Gastroenterologi Rusia. M. 2013.

[2] V.V. Skvortsov, A.N. Gorbach. Hepatitis autoimun: diagnosis dan pengobatan. Farmakoterapi Efektif, 2018.

Hepatitis

Informasi Umum

Fungsi utama hati adalah detoksifikasi (netralisasi). Hati mengubah semua racun menjadi zat yang tidak berbahaya, yang kemudian memasuki aliran darah. Hilangnya fungsi ini, yang menderita penyakit hati, sangat penting bagi tubuh. Lesi hati tersebar luas dan menempati tempat teratas di antara penyakit pada saluran pencernaan. Hal ini disebabkan oleh peningkatan efek toksik, virus, obat dan autoimun pada hati, sehubungan dengan berbagai bentuk hepatitis dibedakan. Wikipedia mendefinisikan hepatitis sebagai penyakit radang hati yang paling sering memiliki asal virus.

Tanpa diragukan lagi, agen infeksi adalah penyebab utama kerusakan organ ini pada orang dewasa dan anak-anak. Sergei Petrovich Botkin untuk pertama kalinya menyarankan sifat menular dari penyakit ini, yang pada masa itu disebut "catarrhal jaundice", dan percaya bahwa produk makanan yang terkontaminasi adalah sumber infeksi. Deskripsi penyakitnya berasal dari tahun 1865, dan pada tahun yang sama ia mengusulkan pembentukan masyarakat epidemiologis untuk memerangi penyebaran penyakit menular. Satu abad kemudian, O. B. Blumberg pada tahun 1963 mengisolasi "antigen Australia", yang membuktikan sifat virus hepatitis. Pada tahun 1970, D. Dane menemukan sifat virus hepatitis B - virus terdeteksi olehnya dalam sel darah dan hati. Sifat virus hepatitis A hanya terbukti pada tahun 1973, hepatitis delta pada tahun 1977, dan hepatitis E pada tahun 1983..

Jika beberapa dekade yang lalu, dokter hanya menghadapi hepatitis A (penyakit Botkin), baru-baru ini virus hepatitis C, B, D, E, G yang relevan.Kesalahan virus hepatitis adalah bahwa pasien mungkin tidak memiliki keluhan (70% kasus hepatitis B tidak menunjukkan gejala) dan penyakit ini didiagnosis secara kebetulan ketika mengubah tes hati atau mendeteksi peningkatan dalam hati dan jika sudah ada perubahan fibrotik. Tingkat kronis pada hepatitis ini adalah 10-20%, dan dengan infeksi intrauterin mencapai 90%. Bahkan program vaksinasi universal tidak secara signifikan mencegah kasus hepatitis B pada kelompok berisiko tinggi. Bahaya dari perjalanan kronis terletak pada perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler, angka kematian dari mana meningkat. Hepatitis C, memiliki masa inkubasi yang panjang dan tanpa memanifestasikan dirinya, sering memanifestasikan dirinya dan terdeteksi pada tahap sirosis. Hepatitis E berbahaya bagi wanita hamil, menyebabkan kematian pada 25% kasus.

Hepatitis C dan B adalah masalah medis dan sosial yang paling mendesak, karena terjadi secara diam-diam dan memiliki frekuensi kronis yang tinggi. Dalam hal ini, menjanjikan untuk meningkatkan sistem pengawasan epidemiologis dan memperkenalkan sistem pemantauan untuk pasien dengan patologi ini di Federasi Rusia. Untuk mendapatkan data tentang prevalensi infeksi di negara ini, "Daftar pasien dengan virus hepatitis".

Selain kerusakan hati karena virus, hepatitis berkembang dengan latar belakang gangguan metabolisme (obesitas, resistensi insulin dan diabetes mellitus), konsumsi alkohol, dan obat-obatan. Saat menggunakan narkoba, selalu ada risiko komplikasi.

Patogenesis

Sebagai mekanisme utama kerusakan organ pada hepatitis C, kerusakan yang dimediasi oleh imuno dipertimbangkan. Dalam jenis hepatitis ini, hati adalah organ utama di mana virus bereplikasi, dan di samping itu, reproduksinya terjadi di pankreas, kelenjar getah bening dan pada tingkat yang jauh lebih rendah di limpa, kelenjar adrenal dan sumsum tulang. Virus hepatitis C memiliki imunogenisitas yang lemah, oleh karena itu, respon humoral dan sel T yang tertunda terhadap infeksi tercatat - lolos dari “pengawasan imunologis”. Setelah 2-10 minggu dari awal penyakit, antibodi terhadap antigen M dan G ditentukan, tetapi mereka memiliki efek netralisasi virus yang lemah. Respons imun yang lemah dan variabilitas virus yang cepat menyebabkan risiko tinggi dari proses kronis.

Virus hepatitis B dengan darah memasuki hati, tempat replikasi terjadi. Virus itu sendiri tidak memiliki efek sitotoksik, tetapi meninggalkan antigen pada permukaan hepatosit. Hepatosit ini tunduk pada agresi karena mereka diakui oleh sel T sebagai asing. Yaitu, kerusakan sel-sel hati, seperti pada kasus sebelumnya, adalah imunokondisi. Dalam perjalanan kronis, penekan-T terlibat, yang menciptakan kondisi untuk reaksi autoimun yang diarahkan terhadap antigen mereka sendiri. Hasil dari proses ini adalah nekrosis dan radang parenkim hati.

Virus GE bertindak langsung pada sel-sel hati - itu merusak mereka dengan perkembangan selanjutnya dari nekrosis. Untuk bentuk yang parah, nekrosis masif sel hati dengan perkembangan gagal hati adalah karakteristik. Keunikan dari jenis hepatitis ini adalah perjalanan yang berat pada wanita hamil pada trimester III dengan hasil yang fatal karena gagal hati-ginjal.

Ada dua teori untuk pengembangan hepatitis autoimun. Menurut yang pertama, reaksi sitotoksik berbasis sel adalah dasar, dan menurut yang kedua, reaksi tergantung antibodi. Posisi umum dari teori-teori ini adalah meningkatnya imunoreaktivitas pasien, yang ditentukan secara genetik. Sebagai pemicu reaksi patogenetik, infeksi, obat-obatan, dan faktor lingkungan yang berbahaya bertindak. Autoantigen target yang memiliki peran dalam pengembangan proses autoimun tidak diketahui. Kemungkinan besar ini adalah enzim mikrosomal yang memetabolisme obat.

Mekanisme kerja obat tidak sama - beberapa memiliki efek langsung pada sel-sel hati, sementara yang lain memiliki efek tidak langsung. Fosfor, kloroform, parasetamol, karbon tetraklorida memiliki efek langsung pada sel hati, membentuk ikatan kovalen dengan molekul. Dalam patogenesis kerusakan toksik, efek langsung dari zat pada sistem mikrosomal hati paling sering terjadi. Sebagai hasil dari metabolisme zat, radikal bebas terbentuk yang mengaktifkan peroksidasi lipid, yang menyebabkan perubahan signifikan pada hepatosit (fungsional dan struktural). Dalam kondisi produksi, jika zat beracun terpapar dalam dosis kecil, lisis sel dan nekrosis tidak berkembang..

Klasifikasi

Tergantung pada penyebabnya, hepatitis berikut dan tipenya dibedakan:

  • Menular (hepatitis A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteri (dengan sifilis dan leptospirosis).
  • Parasitik (dengan schistosomiasis, amoebiasis, fascioliasis, toksoplasmosis, opisthorchiasis).
  • Toksik (alkoholik, obat-obatan, dalam kasus keracunan dengan racun industri, jamur, dan racun tanaman).

Kronis juga terjadi:

  • Virus.
  • Obat.
  • Autoimun.
  • Cryptogenic.
  • Steatohepatitis.

Hepatitis virus

Hepatitis virus adalah penyakit menular yang menyebabkan berbagai jenis virus. Virus memiliki karakteristik berbeda, rute penularan, menyebabkan hepatitis, yang berbeda dalam manifestasi klinis, keparahan, hasil dan kemungkinan transisi ke bentuk kronis. ICD kode 10 virus hepatitis B15-B19.

Menyatukan untuk semua adalah:

  • Kerusakan hati yang parah dengan kerusakan sel-selnya.
  • Penularan dari orang ke orang melalui rute fecal-oral (hepatitis A dan E, mereka disebut hepatitis enterik) atau melalui darah (hepatitis B parenteral, D, C).
  • Prinsip perawatan serupa.

Klasifikasi hepatitis virus

Dengan tingkat keparahan manifestasi:

  • Asimptomatik (bentuk subklinis terjadi dengan hepatitis apa pun, dan pembawa virus paling sering dengan hepatitis B, C, D).
  • Bentuk manifes (icteric dan anicteric).

Durasi proses membedakan:

  • Akut (durasi hingga 3 bulan - A, E).
  • Panjang (durasi hingga 6 bulan - B, C).
  • Kronis (berlangsung lebih dari 6 bulan - B, C, D).

Hepatitis kronis

Hepatitis virus kronis disebabkan oleh virus B, C dan D, sehingga ketiga jenis ini dicatat dalam klasifikasi. Ketiga virus ini memiliki jalur infeksi yang sama: darah dan produknya, kontak keluarga, dan kontak seksual. Juga, lama tinggal di dalam tubuh adalah karakteristik, tidak seperti virus A dan E, yang tidak masuk ke bentuk kronis.

Hepatitis B kronis adalah infeksi yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Ini dapat dikontrol dengan obat antivirus yang langsung bekerja, tetapi eliminasi lengkap dari virus tidak terjadi. Komplikasi fatal dalam perkembangan hepatitis kronis dari etiologi virus adalah karsinoma hepatoseluler (HCC). Peningkatan risiko HCC pada hepatitis B dikaitkan dengan faktor: usia yang lebih muda selama infeksi, jenis kelamin laki-laki, konsumsi alkohol, viral load yang tinggi, koinfeksi dengan HIV, virus hepatitis D (sering stratifikasi), serta infeksi dengan genotipe A dan C, di mana kerusakan histologis yang parah pada hati. Genotipe D dikaitkan dengan perjalanan akut.

Dalam klasifikasi histologis lama menurut tingkat aktivitas, hepatitis persisten kronis dibedakan, yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan tidak menyebabkan kerusakan aktif pada jaringan hati saat ini, tetapi dapat masuk ke tahap aktif. Serta hepatitis aktif kronis, yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan menyebabkan kerusakan aktif pada jaringan hati. Dalam klasifikasi modern, bentuk pertama disebut CG tanpa nekrosis periportal, dan yang kedua, masing-masing, CG dengan nekrosis periportal.

Menurut klasifikasi 1994, hepatitis kriptogenik kronis adalah penyakit yang etiologinya tidak dapat ditegakkan, tetapi ada tanda-tanda hepatitis kronis (laboratorium, klinis, dan instrumental). Diagnosis ini ditegakkan jika etiologi virus, autoimun, alkohol, dan obat dari penyakit ini dikecualikan. Dalam hal ini, pasien mungkin mengaburkan penggunaan alkohol dan obat hepatotoksik atau efek toksik pada hati tidak diketahui. Dengan demikian, hepatitis kriptogenik adalah diagnosis "pengecualian". Seperti yang lain, ia dapat masuk ke sirosis hati dan menyebabkan gagal hati yang parah, yang merupakan indikasi untuk transplantasi.

Hepatitis hati berlemak

Istilah yang paling dapat diterima adalah steatohepatitis, yang merupakan tahap selanjutnya dalam pengembangan penyakit hati berlemak (sinonim untuk hepatosis lemak atau steatosis hati). Penyakit ini dikaitkan dengan obesitas dan sindrom metabolik, yang selain obesitas perut juga termasuk gangguan metabolisme karbohidrat (resistensi insulin) dan gangguan metabolisme lipid (peningkatan kadar total kolesterol dan trigliserida). Dengan steatosis hati berlemak, lemak menumpuk di dalam sel-sel hati, tetapi tidak ada proses inflamasi. Pada tahap hepatitis berlemak (steatohepatitis), peradangan hati bergabung.

Hepatitis autoimun (AIH)

Ini adalah penyakit yang relatif jarang terjadi pada bayi dan anak berusia 80 tahun. Ini adalah penyakit kronis yang lebih sering diderita wanita. Tanda-tanda laboratorium utama adalah hipergamaglobulinemia (peningkatan kadar gamma globulin dalam darah), adanya autoantibodi yang bersirkulasi (IgA, IgM, IgG) dan antibodi spesifik organ (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Peningkatan IgG hanya dengan IgA dan IgM normal adalah karakteristik AIG. Norma IgG atau γ-globulin tidak mengecualikan diagnosis. Karakteristik klinis yang penting adalah respons yang baik terhadap terapi imunosupresif (prednison dan analognya, azathioprine). Tanpa pengobatan, sirosis dan gagal hati berkembang..

Hepatitis autoimun dapat memiliki jalan (subklinis) yang tidak terlihat, dan akut dengan perkembangan instan gagal hati. Paling sering, ia memiliki perjalanan kronis dengan periode remisi, diikuti oleh eksaserbasi yang tajam. Penyakit ini dapat dikaitkan dengan penyakit hati lainnya: sirosis bilier primer, sclerosing cholangitis, kerusakan obat dan alkohol pada hati, steatohepatitis dan virus hepatitis.

Hepatitis reaktif

Kekalahan hati dalam hal ini adalah sekunder, yaitu, terjadi dengan berbagai penyakit. Kita dapat mengatakan bahwa ini adalah reaksi dari jaringan hati terhadap berbagai penyakit ekstrahepatik. Ini dapat berupa penyakit pada saluran pencernaan (tukak lambung, penyakit batu empedu) dan penyakit pernapasan, termasuk penyakit menular (TBC). Misalnya, hepatitis reaktif terjadi pada pasien dengan TB paru dan sering dianggap sebagai obat. Memang, banyak obat untuk pengobatan TB adalah hepatotoksik, tetapi hepatitis ini berkembang sebelum pasien mulai menerima terapi anti-TB.

Hepatitis reaktif pada anak-anak juga merupakan proses inflamasi sekunder di hati, tetapi penyebabnya dalam kategori usia ini mungkin berbeda. Selain penyakit pada saluran pencernaan, penyakit ini dipicu oleh anemia, cacingan, asma bronkial, disfungsi sistem endokrin, glomerulonefritis, radang sendi, reaksi alergi. Penyakit ini pada anak-anak itu mudah. Dimanifestasikan oleh kelelahan dan kelesuan anak, sering sakit kepala, kepahitan di mulut, urin gelap dan noda pada kulit. Perawatan terdiri dari menghilangkan akar penyebab, meresepkan diet, dan menggunakan sorben dan hepatoprotektor.

Kerusakan obat pada hati (LPP)

Hati adalah organ utama metabolisme obat, terutama ketika dikonsumsi secara oral. Alasan pengembangan lesi obat akut adalah lebih dari 1.200 obat, 200 di antaranya awalnya hepatotoksik. Hepatitis obat mengacu pada hepatitis toksik. ICD 10 Kode Hepatitis Beracun K71.2. Paling sering, itu berkembang ketika mengambil obat anti-inflamasi non-steroid, antibiotik, obat antiepilepsi.

Hepatitis obat pada 13-25% kasus menyebabkan sirosis hati dan gagal hati. Efek hepatotoksik obat dapat berbeda: bervariasi dari manifestasi subklinis hingga hepatitis fulminan.

Hepatitis fulminan adalah nekrosis akut hepatosit dengan tanda-tanda ensefalopati hati. Ini fatal dalam 13-25% kasus dan membutuhkan transplantasi hati. Paracetamol, toksisitas yang tergantung pada dosis, adalah yang paling beracun bagi obat-obatan hati. Jika aman pada dosis terapeutik, maka ketika dosis ditingkatkan menjadi 4 g, kerusakan hati toksik sering berkembang di bawah pengaruh metabolit obat, dan dalam 50% kasus itu menyebabkan insufisiensi fulminan.

Pada 5% pasien yang secara teratur mengonsumsi NSAID, peningkatan transaminase adalah 2-5 kali. Menurut penelitian, obat apa pun dalam kelompok ini, termasuk kelas baru (penghambat siklooksigenase-2), dapat menyebabkan kerusakan hati. NSAID-hepatopati dimanifestasikan oleh sindrom kolestasis (gatal pada kulit, kadang-kadang penyakit kuning), yang sering berkembang ketika mengonsumsi sulindac, nimesulide, diclofenac dan ibuprofen, lebih jarang - meloxicam dan celecoxib. Natrium diklofenak dengan penggunaan jangka panjang menyebabkan jumlah terbesar reaksi hepatotoksik - hepatitis sitolitik-kolestatik. Dalam hubungan ini, mereka yang menggunakan obat ini perlu memeriksa enzim hati setelah 2-3 bulan dari awal pengobatan. Estrogen, sitostatik, obat anti-TB, steroid anabolik, obat antikanker, makrolida (klaritromisin, azitromisin) juga menyebabkan kerusakan hati..

Wanita 2-3 kali lebih rentan terhadap obat hepatitis, karena kecenderungan tinggi terhadap lesi autoimun. Reaksi alergi atau immunoalergik tidak tergantung pada dosis dan durasi obat dan tidak dapat diprediksi. Lesi hati tersebut berkembang dalam beberapa dengan sensitivitas terhadap obat ini. Pemberian obat yang berulang menyebabkan perkembangan reaksi inflamasi jaringan dengan munculnya autoantibodi, dan hati dalam kasus ini bertindak sebagai target. Penyakit ini timbul dengan ruam, demam, peningkatan eosinofil, dan lesi granulomatosa ditemukan di hati ketika memeriksa bahan biopsi.

Hepatitis kolestatik alergi sering berkembang setelah minum chlorpromazine. Reaksi ini tidak tergantung dosis dan dapat terjadi setelah minum satu tablet, tetapi paling sering terjadi pada hari ke 10 dan disertai dengan gejala alergi. Pasien mengembangkan kulit gatal, yang berada di depan ikterus dengan berbagai intensitas. Yang terakhir ini berlangsung dari satu minggu hingga satu bulan. Terkadang hati membesar. Dalam darah, bilirubin yang terkait meningkat, tingkat alkali fosfatase, tingkat aminotransferase naik lebih sedikit dibandingkan dengan virus hepatitis apa pun.

Hepatitis alergi-toksik diamati pada pekerja medis yang kontak dengan anestesi inhalasi dan antibiotik. Benar, sejumlah obat untuk anestesi inhalasi saat ini tidak lagi digunakan. Pengalaman kerja yang panjang dari petugas kesehatan dengan halotan (fluorotane) dan efek kronis dari obat menyebabkan lesi difus parenkim hati dan gangguan metabolisme bilirubin. Lesi hati berkembang dengan pengalaman kerja 15-20 tahun.

Hepatitis toksik juga disebabkan oleh bahan kimia yang ditemui seseorang di tempat kerja dan di rumah: bahan kimia rumah tangga, pestisida, fungisida, insektisida, zat industri berbahaya. Rute masuknya bahan-bahan ini: sebagian besar terhirup atau tertelan oleh kelalaian. Namun, terlepas dari rute masuknya, perubahan jaringan hati berkembang.

Xenobiotik eksogen menempati tempat penting - ini adalah racun kimia asing. Paparan profesional mereka meningkatkan prevalensi penyakit hati berlemak, yang dalam kondisi tertentu cenderung steatohepatitis. Xenobiotik hepatotoksik termasuk trikloretilen, difenil, benzena, logam (besi), mangan, timah, monomer hidrazin, yang digunakan untuk memperoleh bahan polimer, dioksin dan radionuklida. Trichlorethylene (digunakan sebagai pelarut industri) adalah exotoxin yang paling banyak dipelajari yang menyebabkan hepatitis toksik kronis..

Di antara xenobiotik, makna khusus melekat pada racun ganggang biru-hijau. Mereka memasuki tubuh ketika minum air dari reservoir dengan air hijau dan ketika mandi di dalamnya dengan konsumsi air yang tidak disengaja. Mangan dapat dikandung sebagai aditif dalam bensin, akibatnya udara dan permukaan jalan tercemar oleh elemen ini, ia memasuki air. Mangan adalah hepatotoksin, di bawah pengaruh radikal bebas yang terbentuk dalam mitokondria sel-sel hati, berkontribusi terhadap fibrosis dan sirosis.

Setelah memeriksa secara singkat jenis-jenis hepatitis, seseorang dapat menjawab pertanyaan, apa itu hepatitis terburuk?

Jelas sulit untuk menjawab pertanyaan ini, karena hepatitis parenteral mana pun cenderung kronis dan beralih (cepat atau lambat) ke sirosis. Selama lima tahun, pada 20% pasien, hepatitis masuk ke sirosis. Mungkin yang paling berbahaya, yang jauh lebih mudah ditangkap selama kontak seksual daripada AIDS, adalah hepatitis B. Ini adalah jika Anda tidak memperhitungkan jalur penularan parenteral. Penularannya 100 kali lebih tinggi, oleh karena itu menempati tempat terdepan dalam morbiditas infeksi. Kombinasi AIDS + hepatitis sulit untuk diobati atau tidak sepenuhnya disembuhkan.

Sekitar 250 juta orang adalah pembawa HBsAg kronis, dan karena ada peningkatan kecanduan narkoba, maka risiko penyebaran virus sangat tinggi. Di sisi lain, hepatitis B sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut (walaupun ada juga tanpa bentuk ikterik dan subklinis), oleh karena itu, terdeteksi dan pengobatan dimulai. Pertanyaan lain adalah perjalanan dan tingkat keparahan yang akan dialami pasien dan bagaimana ia akan merespons pengobatan. Selain itu, adalah mungkin untuk melindungi diri sendiri dengan memvaksinasi hepatitis jenis ini. Bahaya hepatitis C adalah bahwa dalam 80% kasus itu berlanjut tanpa gejala, melewati tahap kronis, berakhir dengan sirosis atau kanker hati. Karena keterlambatan diagnosis dan deteksi pada tahap sirosis, virus hepatitis C telah disebut sebagai pembunuh “kasih sayang”. Tidak ada vaksin yang ditemukan saat ini..

Dari hepatitis etiologi non-viral, beberapa penulis menganggap obat hepatitis sebagai yang terburuk. Ini dijelaskan oleh keputusasaan dari situasi pasien yang, karena penyakit mereka (penyakit sistemik, kardiovaskular, tuberkulosis, epilepsi), memerlukan obat-obatan yang konstan.

Penyebab Hepatitis

Jika kita mempertimbangkan jenis hepatitis tidak menular, maka alasannya adalah:

  • Keracunan kronis di tempat kerja dan di rumah.
  • Efek toksik dari obat.
  • Penyalahgunaan alkohol kronis, di mana asetaldehida (produk antara dari oksidasi etil alkohol) menyebabkan disfungsi salah satu komponen struktural terpenting membran - fosfolipid.
  • Obesitas dan aterosklerosis, yang disertai dengan hiperlipidemia dan berkontribusi terhadap perlemakan hati. Yang terakhir dari waktu ke waktu berubah menjadi steatohepatitis.

Jika kita mempertimbangkan hepatitis menular, maka etiologinya (penyebabnya) terkait dengan berbagai virus yang menyebabkan hepatitis A, B, C, D, E, G. Ini adalah penyakit menular yang independen, tetapi kerusakan hati selektif mereka bergabung. Hepatitis infeksi pada orang berbeda dalam mekanisme infeksi, manifestasi klinis, keparahan dan hasil, kemungkinan kronisitas dan program profilaksis yang berbeda. Hepatitis infeksi pada anjing disebabkan oleh virus yang sama sekali berbeda - keluarga adenovirus dari genus Mastadenoviras dan tidak berbahaya bagi manusia. Pada saat yang sama, virus GOE diisolasi pada hewan (tikus, babi hutan, babi). Hewan memiliki perjalanan tanpa gejala dan mempertahankan sirkulasi virus. Pentingnya hepatitis E pada hewan dalam pengembangan hepatitis akut pada manusia telah terbukti. Jadi, ini adalah infeksi zooanthroponic..

Epidemiologi

Virus hepatitis A

Satu-satunya sumber infeksi adalah orang sakit dengan bentuk anicteric dan icteric yang mengeluarkan virus dari usus dengan kotoran. Jika kebersihan pribadi tidak diperhatikan (mencuci tangan), seseorang meninggalkan virus pada barang-barang rumah tangga. Pada tinja pasien, virus muncul 2 minggu setelah infeksi. Puncak ekskresi dengan tinja diamati 7-10 hari sebelum manifestasi klinis. Pelepasan virus di awal periode icteric berkurang. Anak-anak mengeluarkan virus beberapa bulan setelah timbulnya penyakit.

Rute utama infeksi hepatitis A (nama umum adalah penyakit Botkin): pencernaan (makanan yang mengandung virus, makanan laut, sayuran beku dan buah-buahan yang belum mengalami perlakuan panas), air dan produk rumah tangga yang dihubungi. Cara infeksi melalui air dan makanan adalah yang utama. Kontaminasi feses dari badan air dari mana air dipasok, atau air limbah yang masuk ke jaringan pasokan air menyebabkan wabah besar.

Infeksi juga terjadi melalui barang-barang rumah tangga yang dengannya pasien bersentuhan dan meninggalkan jejak kontaminasi virus. Penyakit ini terjadi secara sporadis, puncaknya jatuh pada musim gugur-musim dingin. Sebagai rute transmisi kasuistik, ini parenteral. Ini hanya mungkin di antara orang-orang yang menggunakan pemberian obat intravena dengan viremia yang berkepanjangan (5 minggu) pada pasien.

Virus hepatitis E

Sumber infeksi adalah manusia dan hewan - ini adalah infeksi zooanthroponic. Agen penyebab hanya ditularkan melalui rute fecal-oral - ini adalah infeksi usus yang khas. Pada hewan, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, tetapi mereka mengeluarkan virus ke lingkungan, menjaga peredarannya. Pada tinja pasien, virus muncul seminggu sebelum gejala klinis dan minggu pertama penyakit.

Hepatitis E akut terjadi terutama pada remaja dan orang muda berusia 15 hingga 40 tahun, anak-anak dan orang tua sangat jarang. Hepatitis E memiliki masa inkubasi lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A - dari 2 hingga 9 minggu. Virus mulai terdeteksi dalam darah, empedu dan feses pada akhir masa inkubasi dengan cara yang sama dengan hepatitis A.

Bagaimana penularan hepatitis E? Infeksi terjadi dengan memakan makanan dan air yang terkontaminasi. Wabah epidemi sebagian besar ditularkan melalui air. Selain itu, penularan melalui kontak (dari orang ke orang) jauh lebih jarang terjadi - ini lebih merupakan karakteristik hepatitis A. Virus ini dapat ditularkan dari janin yang hamil pada trimester ketiga. Mengingat infeksi zooanthroponic, kelompok risiko untuk infeksi adalah peternak, pekerja pemotongan yang terlibat dalam pengolahan utama bangkai, serta mereka yang terlibat dalam memotong daging..

Hepatitis virus b

Agen penyebab sangat tahan terhadap pengaruh eksternal. Pada suhu kamar ia mempertahankan virulensi hingga 3 bulan, dalam bentuk beku - 20 tahun dan 25 tahun dalam plasma kering. Infektivitasnya hilang selama autoklaf selama 30 menit. Ini adalah infeksi parenteral (kontak darah) - penularan virus terjadi melalui darah pasien. Kasus-kasus utama penyakit ini terkait dengan infeksi instrumental - jarum suntik yang tidak cukup diproses, instrumen gigi, jarum, alat penusuk dan manikur di mana darah disimpan. Dalam air liur dan sperma, konsentrasi virus jauh lebih rendah daripada dalam darah, sehingga Anda bisa mendapatkannya melalui kontak seksual dan melalui air liur dengan ciuman dan kontak dekat antara ibu dan anak..

Kontak seksual adalah cara penularan terpenting kedua. Kelompok sosial tertentu (homoseksual, pecandu narkoba dan pelacur) berisiko tinggi..

Cara ketiga - rumah tangga - jarang terjadi, karena virus dalam konsentrasi rendah dalam urin, feses, keringat. Pasien yang menjalani hemodialisis berisiko tinggi. Peningkatan risiko infeksi adalah tenaga medis yang kontak dengan darah. Risiko infeksi bayi saat melahirkan dari ibu adalah 70-90%, sehingga bayi tersebut divaksinasi segera setelah lahir atau menerima imunoglobulin terhadap virus. Infeksi transplasental jarang terjadi.

Virus hepatitis C

Ini juga merupakan infeksi parenteral. Infeksi terjadi dengan transfusi darah, pengenalan produk plasma, dengan hemodialisis, pada pekerja medis melalui suntikan dengan jarum yang terinfeksi, pada pecandu narkoba dengan obat intravena. Rute seksual dan perinatal (infeksi anak saat persalinan), dengan kontak keluarga dekat, yang merupakan karakteristik hepatitis B, lebih kecil kemungkinannya.Tentu kronis, yang berbahaya dalam hal pengembangan sirosis, terjadi pada 70-80% pasien. Kombinasi hepatitis C dengan bentuk hepatitis lainnya secara signifikan memperburuk penyakit..

Virus hepatitis D

Penularan virus terjadi melalui transfusi darah, melalui jarum yang terinfeksi, dan melalui kontak (genital, dengan kerusakan kulit). Lebih dari 5% pembawa infeksi B memiliki hepatitis D (sinonim untuk hepatitis delta), yang berkembang hanya dengan hepatitis B. Prevalensi mereka bertepatan. Kecurigaan HD muncul dalam kasus perjalanan yang parah atau dengan peningkatan gejala hepatitis B kronis. Kombinasi virus hepatitis B dan D mengarah ke bentuk fulminan akut - lesi parah dengan ensefalopati dan koagulopati. Hepatitis D bukan endemik, wabah individu adalah karakteristik. Penularan perinatal (dari ibu ke bayi saat melahirkan) tidak memainkan peran besar.

Virus hepatitis G

Juga berlaku untuk infeksi parenteral. Virus ini ditemukan dalam serum dan darah tepi. Infeksi terjadi melalui transfusi darah, pemberian obat intravena, penularan dari ibu ke anak saat melahirkan, serta melalui kontak seksual. Dalam hal manifestasi, hepatitis G menyerupai hepatitis C. Proses akut mudah dan tanpa gejala. Hasil dari proses akut: pemulihan, pembawa virus yang berkepanjangan, atau pembentukan proses kronis. Infeksi ini terjadi bersamaan dengan hepatitis C kronis dan B, yang memperumit perjalanan dan sering mengarah pada sirosis..

Setelah membiasakan diri dengan epidemiologi hepatitis virus, Anda dapat menjawab pertanyaan - apa perbedaan antara hepatitis A, B, C. Pertama-tama, penyakit ini berbeda dalam penularannya. Hepatitis A adalah infeksi enterik di mana virus ditularkan melalui makanan dan air yang terkontaminasi atau barang-barang rumah tangga yang mengandung virus yang ditinggalkan oleh pasien jika ia tidak mengikuti aturan kebersihan dasar - mencuci tangannya setelah pergi ke toilet. Sisa dari spesies yang dibandingkan memiliki rute transmisi parenteral: mereka ditransmisikan selama manipulasi terkait dengan transfusi darah, bekerja dengan darah, menggunakan jarum suntik yang terkontaminasi atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi.

Beresiko untuk infeksi kontak darah adalah pekerja medis dan pengguna narkoba suntikan. Ada juga kemungkinan infeksi seksual dengan hepatitis B dan C (lebih jarang), tetapi dengan hepatitis A ini dikecualikan. Perbedaan utama adalah bahwa hepatitis A tidak terjadi dalam bentuk kronis, sedangkan untuk spesies lain ini adalah karakteristik.

Apakah seseorang dengan hepatitis B atau C menular?

Hepatitis B dan C tidak ditularkan melalui kontak, kecuali kulit dan selaput lendir rusak. Mereka tidak dapat terinfeksi oleh tetesan udara selama percakapan. Orang-orang semacam itu tidak berbahaya bagi orang-orang di sekitar mereka, dan mereka tidak berada dalam isolasi sosial. Dalam kehidupan sehari-hari, Anda dapat terinfeksi melalui pisau cukur umum, alat manikur, atau sikat gigi jika mereka memiliki partikel darah dari pasien, dan orang yang sehat terluka saat bercukur atau memiliki luka pada mukosa mulut. Artinya, infeksi anggota keluarga hanya dapat terjadi melalui kontak dengan darah pasien dan adanya kerusakan kulit pada orang yang sehat. Tanpa adanya kerusakan kulit, infeksi tidak terjadi.

Virus hepatitis B ditularkan melalui air liur ketika dicium dan asalkan mukosa mulut rusak. Tidak mungkin untuk mendapatkan hepatitis C dari kontak rumah tangga dan ciuman, karena virus tidak ditemukan dalam air liur. Namun, ibu yang terinfeksi virus hepatitis C dengan puting pecah-pecah dan pendarahan dari mereka harus menolak menyusui. Dengan perjalanan tanpa gejala dan kurangnya kesadaran akan penyakit mereka, pasien dengan hepatitis B dan C dapat menginfeksi pasangan seksual mereka. Tetapi, jika virus hepatitis B mudah ditularkan melalui hubungan seks tanpa kondom, maka infeksi virus hepatitis C hanya terjadi pada 3% kasus. Risiko meningkat jika ada luka, erosi, atau bisul kelamin..

Saat ini, aspek epidemiologis kerusakan hati oleh cytomegalovirus, yang penting dalam pengembangan hepatitis akut dan kronis, masih kurang diteliti. Sitomegalovirus memiliki efek hepatotropik dan dalam beberapa kasus menyebabkan hepatitis pada anak-anak. Hepatitis sitomegalovirus terbentuk pada infeksi bawaan dan didapat, memiliki perjalanan akut dan kronis, tetapi hari ini tidak ada pendekatan tunggal untuk klasifikasi hepatitis ini dan data tentang frekuensi penyakit ini..

Gejala dan tanda-tanda hepatitis

Dari semua hepatitis infeksius, yang paling nyata adalah hepatitis A akut dalam bentuk ikterik (ini adalah bentuk khas). Namun, mungkin ada bentuk atipikal (anicteric dan subklinis), di mana pasien tidak segera berkonsultasi dengan dokter. Tanda-tanda pertama hepatitis pada periode preikterik termasuk kelemahan, demam, nafsu makan menurun, mual periodik, sendawa, dan nyeri otot. Pasien mengaitkan kondisinya dengan keracunan atau dengan timbulnya penyakit pernapasan. Gejala pada anak mungkin tidak ada atau muncul diare. Pada akhir periode preikterik, muncul yang berikut: kulit gatal, warna urin berubah (menjadi coklat tua), dan feses menjadi berubah warna..

Pada tahap icteric, pewarnaan icteric pada kulit, sklera dan mukosa mulut muncul. Pertama, sklera dan selaput lendir ternoda, dan kemudian kulit. Intensitas penyakit kuning berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit dan meningkat dalam 2-3 hari. Hati membesar dan tidak nyaman muncul di daerah hati karena peregangan hati, perasaan berat di epigastrium setelah makan. Nyeri hebat dapat terjadi karena kolangiohepatitis atau perihepatitis. Pada wanita, gangguan tidur dan iritabilitas muncul. Setelah 7-10 hari, keparahan penyakit kuning dan keracunan berkurang, kesehatan ditingkatkan. Namun, pembesaran hati dan gangguan fungsi dalam bentuk peningkatan aktivitas transaminase pada beberapa pasien bertahan hingga 3-4 bulan..

Pada 80% pasien dengan hepatitis C, penyakit ini tidak bermanifestasi selama bertahun-tahun, dan kecurigaan muncul ketika fibrosis hati terdeteksi dan pemeriksaan laboratorium yang lebih rinci dilakukan. Gejala virus hepatitis C dalam infeksi akut termasuk: kelemahan, demam, kehilangan nafsu makan, mual, sakit perut, urin gelap, perubahan warna tinja, dan kulit menguning. Tetapi yang paling sering, infeksi akut tidak menunjukkan gejala, yang merupakan bahaya dari jenis hepatitis ini.

Bagaimana hepatitis B dimanifestasikan? Gejala dalam perjalanan akut penyakit ini mirip dengan hepatitis virus lainnya. Hanya tes darah yang menjelaskan keberadaan virus. Periode awal penyakit ini meliputi kelemahan, kelemahan, kehilangan nafsu makan, nyeri pada hipokondrium kanan, nyeri pada otot dan persendian. Periode puncak ditandai dengan pewarnaan kulit, gatal, perubahan warna urin dan feses - tanda-tanda ini muncul di akhir periode preicteric..

Periode icteric berlangsung berbeda untuk semua orang - mulai dari 2 minggu hingga 1,5 bulan atau lebih. Sakit kepala, lemah, mudah marah, kurang tidur dan nafsu makan, dan mual tetap terasa. Peningkatan menipu dalam kondisi dan euforia dapat terjadi, yang merupakan pertanda ensefalopati. Suatu bentuk penyakit yang parah terjadi dengan keracunan yang parah (asthenia, sakit kepala, nafsu makan yang buruk, gangguan kesadaran dan tidur). Pada saat yang sama, penyakit kuning diucapkan, dan dengan latar belakangnya, perdarahan titik muncul (sindrom hemoragik).

Kepunahan penyakit kuning terjadi lebih lama dari pertumbuhannya. Secara bertahap, kondisi umum membaik dan tes-tes hati dipulihkan. Namun demikian, eksaserbasi terjadi pada beberapa pasien, tetapi prosesnya lebih mudah. Masa pemulihan (pemulihan) adalah dari 2 hingga 12 bulan. Pada saat ini, pasien masih mengalami ketidaknyamanan perut (lebih ke kanan) dan sindrom asthenovegetative. Pada 1/3 dari kasus, bentuk anicteric dan terhapus terjadi, yang didiagnosis hanya dengan studi imunobiochemical. Bentuk anicteric menyerupai periode preicteric.

Meskipun perjalanannya relatif ringan, bentuk ini berlarut-larut dan sering berakhir pada proses kronis.

Hepatitis B kronis berkembang pada 5% dari mereka yang terinfeksi. Mungkin kereta tidak aktif, di mana penyakit ini tidak menunjukkan gejala, dan virus terdeteksi dalam darah. Semakin kecil usia pasien selama infeksi akut, semakin besar kemungkinan terkena infeksi kronis. Jadi, hepatitis B kronis ditemukan pada 80% anak-anak yang terinfeksi selama masa bayi. Penyakit ini bersifat persisten, yaitu, eksaserbasi berkala terjadi yang menyerupai proses akut: kondisinya memburuk, aktivitas enzim meningkat, dan lesi ekstrahepatik sering ditemukan: poliartritis, periarteritis nodosa, glomerulonefritis, atau penyakit kulit (akrodermatitis).

Replikasi virus pada hepatitis C kronis meningkat dari waktu ke waktu. Tingkat viral load yang lebih tinggi dikaitkan dengan kerusakan parah dalam bentuk fibrosis dan sirosis. Pasien mengembangkan kelemahan, ketidakpedulian, diare, perdarahan (dari hidung dan gusi), sakit kepala, mual, nafsu makan berkurang, dan berat pada hipokondrium kanan. Hepatitis C sering dikaitkan dengan kolangitis dan manifestasi ekstrahepatik adalah karakteristik. Pasien mengalami vaskulitis kulit, nyeri sendi dan otot, nyeri di sepanjang saraf, glomerulonefritis, sindrom Sjogren (konjungtiva mata kering, penurunan salivasi, kulit kering, selaput lendir, batuk).

Hepatitis kronis pada 1/3 pasien berlanjut dengan depresi berat. Pada tahap akhir, ikterus persisten, asites, pembengkakan pada kaki, perdarahan dari pembuluh darah esofagus yang melebar muncul. Dengan demikian, perjalanan kronis hepatitis parenteral adalah penyebab utama sirosis dan kanker. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko sirosis hati:

  • usia lanjut;
  • perjalanan penyakit yang berkepanjangan;
  • Genotipe C HBV;
  • viral load yang tinggi;
  • koinfeksi dengan virus hepatitis dan HIV lainnya;
  • konsumsi alkohol.

Gejala hepatitis toksik berbeda dengan tipe lesi hepatoseluler dan kolestatik. Jenis kerusakan hepatoselular berlangsung relatif jinak, bentuk lesi kolestatik, yang memiliki perjalanan panjang, kurang menguntungkan dan pemulihan tertunda selama beberapa bulan. Dengan sindrom hepatobilier, pasien memiliki kekeringan dan kepahitan di mulut, nyeri perut tumpul di sebelah kanan, nafsu makan menurun, kekuningan sklera, kelelahan, kelemahan umum. Nyeri karena diskinesia bilier.

Gejala utama kolestasis adalah gatal-gatal pada kulit. Gatal sudah lama menjadi satu-satunya gejala. Menguat di malam hari, menjadi menyakitkan dan lebih terasa di musim dingin. Kulit gatal berhubungan dengan kolemia dan konsentrasi pruritogen yang berlebihan (histamin, asam empedu) dalam darah. Penyakit kuning adalah gejala kemudian kolestasis dan tidak selalu terjadi. Dalam beberapa kasus, itu terjadi karena disfungsi metabolisme sel-sel hati. Kekurangan empedu, yang terjadi dengan kolestasis, menyebabkan pencernaan dan penyerapan lemak makanan. Dalam hal ini, perut kembung, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak, penurunan nafsu makan, mual dan perubahan warna kotoran muncul.

Peradangan hati saat minum obat dimulai baik secara akut maupun bertahap, dan juga berlangsung dalam bentuk anikterik dan ikterik. Dalam hal ini, adalah mungkin perkembangan terbalik yang independen, dan perkembangan menjadi fibrosis dan sirosis. Obat hepatitis terjadi paling sering dengan gangguan dispepsia (mual, muntah, kehilangan nafsu makan, nyeri, diare) dan alergi. Palpasi hati mengungkapkan rasa sakitnya, hampir selalu muncul sklera ikterik. Dalam perjalanan subklinis (varian anikterik), pasien tidak memiliki keluhan, dan tingkat enzim hati meningkat dan terdeteksi secara kebetulan.

Durasi dan tingkat keparahan hepatitis toksik industri tergantung pada lamanya layanan pasien dan konsentrasi zat beracun yang dengannya ia bersentuhan di area kerja. Diagnosis bentuk awal HTG sulit. Perkembangan bertahap adalah karakteristik: mual, nafsu makan buruk, nyeri, sedikit pembesaran hati. Jika hepatitis digabungkan dengan gangguan fungsi saluran empedu (kolestasis), maka akan terjadi untuk waktu yang lama. Infeksi sekunder juga mungkin terjadi dengan berkembangnya kolesistitis.

Hepatitis autoimun juga memiliki jalan yang berbeda. Pada 1/3 pasien, itu tersembunyi dan sirosis sudah terdeteksi pada saat diagnosis. Bagi sebagian orang, itu terhapus ketika ada tanda-tanda tidak spesifik: kelelahan, malaise, kesehatan umum yang buruk, nafsu makan yang buruk, kantuk, nyeri sendi. Beberapa pasien mengalami ikterus dan nyeri periodik pada hipokondrium kanan, yang membuat kita berpikir tentang penyakit hati. Pasien mencatat bahwa ada gejala yang sama beberapa tahun yang lalu, tetapi menghilang dengan sendirinya. Konfirmasi laboratorium terkadang sulit - kadar IgG mungkin normal, dan antibodi antinuklear (ANA dan SMA) (mungkin tidak ada).

Tes dan diagnostik

Untuk diagnosis semua jenis hepatitis ditentukan:

  • AlAT (alanine aminotransferase).
  • AsAT (aspartate aminotransferase).
  • GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase).
  • Total bilirubin dan fraksinya (langsung dan tidak langsung)
  • Alkaline phosphatase.
  • Rasio alanine transaminase dengan alkaline phosphatase (indeks R).

Enzim AlAT dan AsAT adalah penanda sitolisis (penghancuran sel-sel hati). Peningkatan enzim AlAT dan AsAT menunjukkan nekrosis hepatosit, dan juga menentukan tingkat aktivitas proses. Jika nilai AlAT meningkat> 5 kali dari norma, ini menunjukkan lesi hepatoseluler. Tingkat yang terlalu tinggi mencerminkan respons imunologis yang nyata dan kerusakan yang luas pada sel-sel hati. Tingginya kadar AlAT - faktor dalam perkembangan sirosis.

Penanda utama hepatitis A, yang meningkat secara signifikan, adalah bilirubin dan enzim hati, yang menunjukkan kerusakan sel-sel hati. Tingkat AlAT dan AsAT 8-10 kali lebih tinggi dari biasanya. Konsentrasi enzim digunakan untuk menilai tingkat kerusakan jaringan hati. Selama perawatan, AlAt dan AsAt ditentukan beberapa kali dalam dinamika..

Peningkatan kadar alkali fosfatase menunjukkan perkembangan kolestasis. Rasio alanine transaminase dengan alkaline phosphatase - indeks R juga merupakan indikator yang berharga. Jika AlAT meningkat 5 kali, dan indeks R ≥5 - ini menunjukkan lesi hepatoseluler. Jika tingkat transaminase alanin meningkat 2 kali, dan indeks R ≤2 - lesi kolestatik. Jika AlAT dan alkaline phosphatase meningkat 2 kali, dan indeks R dalam kisaran 2-5 adalah lesi organ campuran. Dengan bentuk ikterik, bilirubin total naik karena terikat bilirubin.

Untuk mendeteksi virus hepatitis, tes imunologis dan serologis juga dilakukan..
Pada hepatitis A, tes antibodi dilakukan - imunoglobulin IgM dan IgG terhadap hepatitis A. Ini adalah diagnosis serologis. Pada infeksi awal, setelah 2-3 minggu, IgM diproduksi dalam tubuh, yang berlangsung 2-6-12 bulan. Kehadiran mereka menunjukkan infeksi dan perkembangan hepatitis. Kemudian, IgG muncul dan bertahan seumur hidup. Kehadiran mereka dan pertumbuhan konstan menunjukkan pemulihan. Dengan kursus yang berkepanjangan, IgG diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi, yaitu pasien tidak memiliki imunitas yang stabil.

Tes hepatitis B melibatkan menentukan antigen HBs spesifik permukaan (antigen Australia) spesifik untuk infeksi tertentu, yang terdeteksi pada awal darah - pada akhir periode inkubasi. Antigen permukaan adalah protein yang ada di permukaan virus. Antigen ini bersirkulasi selama 4-7 minggu. Hilangnya (independen atau di bawah pengaruh pengobatan) dianggap sebagai prognosis yang menguntungkan. Jika antigen ditentukan selama lebih dari 6 bulan, ini menunjukkan transisi penyakit menjadi bentuk kronis. Sebuah studi yang lebih mendalam dan lebih menyeluruh mencakup banyak penanda yang menunjukkan reproduksi aktif virus dalam periode akut hepatitis, transisi ke perjalanan kronis, penyakit sebelumnya, penyelesaian proses akut, atau pemulihan. Tanpa gagal, HBV menentukan total antibodi terhadap virus hepatitis D, yang dikaitkan dengan hepatitis B.

Penanda infeksi hepatitis C juga beragam. Untuk diagnosis, analisis yang disebut "total antibodi terhadap virus hepatitis C (anti-HCV)" dan "penentuan RNA virus hepatitis C (RNA-HCV)" diberikan untuk diagnosis. Penentuan antibodi adalah metode serologis dan utama dalam penyaringan, dan penentuan RNA adalah molekuler biologis (PCR).

Antibodi - IgM dan IgG imunoglobulin spesifik, muncul setelah 6-8 minggu. Penampilan mereka menunjukkan infeksi atau infeksi sebelumnya. Tetapi kriteria yang dapat diandalkan untuk keberadaan virus adalah penentuan RNA virus, yang ditentukan pada minggu pertama penyakit. Penentuan viral load RNA adalah penting untuk individu di mana antibodi tidak terdeteksi. Deteksi virus RNA dianggap sebagai standar untuk diagnosis hepatitis C dan menunjukkan keberadaan dan penyebaran virus. Ada tes kualitatif dan kuantitatif untuk RNA HCV.

Viral load (analisis kuantitatif) ditentukan untuk semua jenis hepatitis. Menunjukkan konsentrasi virus dalam darah. Semakin tinggi viral load, semakin aktif replikasi virus. Viral load juga menilai keefektifan pengobatan. Jika jumlah salinan virus tidak berkurang dalam 3 bulan, pengobatan harus ditinjau.

Penentuan genotipe HCV. Ini diperlukan untuk memilih pengobatan dan menentukan prognosis pengobatan. Ada 6 genotipe: yang pertama dapat diperlakukan lebih buruk daripada genotipe 2 dan 3. Penting untuk melakukan biopsi hati dengan genotipe 1. Di Rusia, genotipe 1b menang, kemudian dalam urutan menurun 3, 1a, 2.

Kami akan menjawab pertanyaan paling umum tentang pengiriman analisis dan waktu produksi mereka

Bagaimana cara menyumbangkan darah?

Banyak yang tertarik mengonsumsinya dengan perut kosong atau tidak. Semua analisis biokimiawi (tes fungsi hati atau tes hati, termasuk AlAT, AsAT, bilirubin, alkaline phosphatase) harus diambil dengan perut kosong. Adapun tes serologis dan molekuler biologis (PCR), tes juga dilakukan pada perut kosong, tetapi pengiriman mungkin lima jam setelah makan. Sehari sebelum tes, makanan berlemak dan alkohol dikeluarkan dari diet, dan aktivitas fisik berkurang. Dua jam sebelum pengambilan sampel darah untuk analisis jangan merokok.

Apa bilirubin harus ditentukan jika dicurigai hepatitis?

Kadar bilirubin total adalah bilirubin langsung dan tidak langsung. Peningkatan konsentrasi bilirubin langsung menunjukkan penyakit hati.

Dari mana darah itu berasal??

Sampel darah diambil dari vena.

Berapa banyak analisis biokimia yang dilakukan?

Jawabannya dapat diterima pada hari berikutnya..

Berapa hari yang diperlukan untuk mendapatkan respons imunologis?

Rata-rata, dibutuhkan 3-4 hari untuk menyelesaikan tes. Untuk AIDS dan hepatitis, Anda bisa mendapatkan tes ekspres gratis hanya di pusat-pusat pencegahan HIV, di pusat-pusat pencegahan dan pengendalian AIDS, yang tersedia di kota mana saja.

Pengobatan hepatitis

Hepatitis E adalah infeksi virus akut. Pengobatan dilakukan, seperti halnya hepatitis A:

  • terapi detoksifikasi (larutan Ringer intravena, Hlosol, larutan glukosa, Disol);
  • antispasmodik;
  • hepatoprotektor intravena: heptor atau heptral (bahan aktif ademetionin), Essential H dengan transisi ke pemberian oral;
  • enterosorbents $
  • dengan sindrom kolestatik parah (gatal-gatal parah), persiapan asam ursodeoksikolat (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamin A dan E direkomendasikan.

Pada hepatitis E berat, pasien perlu perawatan intensif untuk mencegah ensefalopati dan sindrom hemoragik. Ribavirin, terapi oksigen, metode ekstrakorporeal (plasmapheresis, hemosorpsi) ditentukan. Jika pasien mempertahankan replikasi virus selama 3 bulan (mendeteksi HGE RNA), EASL merekomendasikan pengobatan dengan ribavirin selama 12 minggu..

Jika RNA HEV dalam darah terdeteksi setelah 12 minggu pengobatan, ribavirin diresepkan untuk 3 bulan lagi (total 6 bulan). Pada akhir periode perawatan yang direncanakan, RNA HEV harus dievaluasi dalam serum darah dan tinja; jika HEV RNA tidak terdeteksi, EASL merekomendasikan untuk menghentikan ribavirin.

Tujuan utama mengobati hepatitis virus kronis adalah untuk mengurangi risiko sirosis, karsinoma, dan gagal hati. Replikasi aktif virus adalah mekanisme utama yang mengarah pada kerusakan dan perkembangan penyakit. Penindasan virus yang berkelanjutan adalah kunci untuk menghentikan perkembangan penyakit. Tingkat penekanan aktivitas virus adalah indikator utama dari efektivitas pengobatan, oleh karena itu, dengan hepatitis kronis, terapi penekanan yang berkepanjangan dilakukan, berkat pasien yang memenangkan tahun kehidupan..

Pengobatan virus hepatitis C untuk waktu yang lama dilakukan dengan menggunakan interferon untuk genotipe kedua dan ketiga, dan untuk yang pertama kombinasi interferon dan semiprevir. Asosiasi Eropa untuk Studi Kongres Hati 2016 EASL memutuskan untuk tidak lagi menggunakan interferon, dan era terapi interferon di UE telah berakhir. Rezim bebas interferon ada yang lebih disukai karena tanggapan virologi yang efektif dan ditoleransi dengan baik..

Menurut rekomendasi EASL 2016, pengobatan hepatitis C kronis melibatkan penggunaan berbagai rejimen tergantung pada genotipe virus. Para ahli Eropa merekomendasikan penggunaan Ribavirin dalam rejimen untuk pasien yang sebelumnya menerima pengobatan dengan peginterferon. Kombinasi sofosbuvir 400 mg + velpatasvir 100 mg (obat Epcluse) direkomendasikan untuk pengobatan semua genotipe - 1 tablet per hari selama 3 bulan. Pada 2019, obat ini didaftarkan di Rusia.

Kombinasi sofosbuvir + daclatasvir (dengan atau tanpa ribaverin) juga merupakan skema universal untuk semua genotipe. Untuk pengobatan 1, 4, 5, dan 6 genotipe, kombinasi sofosbuvir + ledipasvir direkomendasikan. Hanya untuk genotipe pertama yang memungkinkan untuk menggunakan skema paritaprevir dengan ritonavir + ombitasvir + dasabuvir, dan genotipe keempat direkomendasikan untuk skema paritaprevir dengan ritonavir + ombitasvir + ribaverin. Untuk yang pertama dan keempat - elbasvir / grazoprevir (obat Zepatir). Untuk tahun 2020, direncanakan untuk membeli daclatasvir, grazoprevir + elbasvir, glecaprevir + prirentasvir, sofosbuvir untuk sejumlah kursus di Federasi Rusia. Di Rusia, obat Maviret (glacaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) telah terdaftar. Maviret diambil sekali sehari selama tiga tablet..

Pengobatan hepatitis B juga bertujuan menekan replikasi virus untuk waktu yang lama. Idealnya, untuk menghilangkan virus secara terus-menerus. Viral load lebih dari 2.000 IU / ml adalah indikator kebutuhan akan pengobatan, terlepas dari tingkat fibrosis. Pasien dengan sirosis dan tingkat viral load apa pun juga perlu pengobatan. Dengan viral load yang tinggi, pengobatan juga ditentukan untuk wanita hamil untuk mencegah penularan virus ke anak. Terapi antivirus harus dilanjutkan sampai HBsAg sepenuhnya dihilangkan (“penyembuhan fungsional”).

Dengan pengobatan jangka panjang, obat-obatan diresepkan: Lamivudin, Gepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Menurut rekomendasi terbaru dari EASL 2017, penggunaan telbivudine, lamivudine, adefovir tidak dianjurkan. Preferensi diberikan pada obat yang resistansi virus tidak berkembang: Entecavir, Tenofovir disoproxil fumarate (Tenokar) dan Tenofovir alafenamide fumarate (Vemlidi), yang digunakan sebagai monoterapi. Obat-obatan ini menyebabkan penurunan viral load yang jelas, selain itu, mereka dianggap aman. Mereka juga diresepkan untuk pasien dengan kondisi hati dekompensasi dan komplikasi ekstrahepatik. Mereka digunakan untuk mengobati hepatitis B akut dan memperburuk perjalanan kronis yang parah. Tingkat penekanan virus itu tinggi. Eliminasi HBsAg Perlahan Meningkat Seiring Waktu.

Pengobatan dengan interferon-a pegilasi (terkait dengan polietilen glikol) dapat digunakan untuk tingkat keparahan ringan hingga sedang. Obat ini diberikan secara subkutan, perjalanannya adalah 12 bulan. Sangat jarang ada efek samping dari jiwa, sistem saraf dan endokrin. Ada banyak kontraindikasi - penyakit yang menyertai dan hepatitis pada tahap dekompensasi. Penindasan moderat terhadap virus.

Jika kita mempertimbangkan pengobatan hepatitis D kronis, maka pegIFN-alpha (Pegasis) adalah obat utama dalam hepatitis ini, karena efektivitasnya terbukti. Ini memberikan tanggapan virologi setelah satu tahun terapi hanya 25% dari kasus, oleh karena itu, setiap orang diresepkan pengobatan untuk setidaknya satu tahun. Kontrol beban setelah 12 dan 24 minggu. Hanya pada minggu ke-24 viral load menurun. Pengobatan dengan analog nukleotida (Entecavir, Tenocar dan Vemlidi) direkomendasikan untuk pasien di mana virus hepatitis B menang dan DNA HBV terus-menerus melebihi 2.000 IU / ml. Efektivitas terapi Pegasis dalam mode mono dan dalam kombinasi dengan obat ini cukup rendah, sehingga kambuh sering terjadi setelah perawatan. Dalam hubungan ini, pengembangan jenis pengobatan baru untuk hepatitis D sangat mendesak.Untuk periode 2019, obat yang menjalani uji klinis adalah Mircludex B, Lonafarnib dan REP 2139.

Dengan hepatitis etiologi non-virus, pengobatan hepatitis toksik, steatohepatitis non-alkohol, obat-obatan, kolestatik dan obat-obatan beralkohol terdiri dari penggunaan hepatoprotektor dalam jangka waktu lama, yang dalam kasus lesi virus digunakan sebagai tambahan pada pengobatan antivirus utama. Hepatoprotektor - obat yang meningkatkan resistensi sel hati terhadap efek samping, mendorong pemulihan membran, dan meningkatkan fungsi penetral hati.

Obat-obatan dari kelompok ini memiliki mekanisme aksi yang berbeda. Fosfolipid esensial mempengaruhi membran sel dan mengurangi sitolisis hati (penghancuran), sementara mempengaruhi infiltrasi lemak. Asam ursodeoxycholic dan ademethionine memperbaiki gangguan sekresi empedu dari hepatosit. Obat-obatan ini digunakan secara terpisah atau dalam kombinasi..

Esensial dianggap obat yang paling banyak dipelajari dari kelompok fosfolipid esensial. Ketika meminumnya selama 3-6 bulan, ada dinamika positif dari parameter klinis dan biokimia. Obat yang paling efektif untuk penyakit hati alkoholik, virus, dan toksik. Tindakan yang sangat penting adalah penghambatan perkembangan fibrosis dengan memperlambat sintesis kolagen dan meningkatkan aktivitas kolagenase. Efek fosfolipid esensial ini penting untuk semua jenis hepatitis..

Ademethionine adalah produk alami yang disintesis di hati dan terutama terletak di dalamnya. Ini mengaktifkan banyak enzim, dan ketika kurang, semua reaksi metabolisme terhambat. Setiap patologi hati mengarah pada penurunan tingkat alami ademetionin dalam tubuh, sehingga pengenalan dalam bentuk obat dianggap sebagai terapi pengganti. Sediaannya memiliki efek positif pada membran sel hati dan mitokondria. Ademethionine dapat digunakan untuk semua penyakit hati, terutama hepatitis alkoholik, degenerasi lemak dan steatohepatitis. Bahkan dengan sirosis, penggunaannya memberikan hasil positif. Dengan sirosis alkoholik, kursus beberapa bulan direkomendasikan - 2 tahun. Pertama, ademetionine diberikan secara intravena selama 2-3 minggu, dan kemudian secara oral 800 mg per hari. Selain itu, ademationin bekerja pada kolestasis intrahepatik.

Dengan kolestasis, ademetionine atau UDCA yang diresepkan, kombinasi mereka optimal untuk aktivitas aktivitas tingkat tinggi. Dengan peningkatan kadar gamma-glutamyl transpeptidase dan alkaline phosphatase, UDCA diresepkan, yang secara simultan mempengaruhi beberapa mata rantai patogenesis. Dosis harian obat adalah 10-15 mg / kg berat badan, yang dengan kolestasis dibagi menjadi 2-3 dosis.

Dengan tidak adanya kolestasis dan aktivitas moderat (peningkatan AlAT, AcAT tidak lebih dari 5 kali), fosfolipid esensial parenteral (atau ademethionine atau preparat asam thioctic acid) digunakan. Pada akhir perawatan intravena, UDCA atau fosfolipid esensial diresepkan untuk jangka waktu yang lama. Setelah normalisasi AlAT, AsAT, pasien harus minum obat yang diresepkan selama satu bulan lagi.

Dalam kasus kerusakan hati alkoholik akibat aktivitas tinggi, prednison diresepkan, dan mulai minggu ke-2, persiapan UDCA diminum selama 3 bulan, serta vitamin B12, B1, B6, PP. Dengan aktivitas rendah dan sedang, prednison tidak diresepkan. Pemberian α-lipoic to-you atau ademethionine secara intravena direkomendasikan, dan di dalam UDCA selama 3 bulan. Untuk pasien dengan steatohepatitis non-alkohol dan sindrom metabolik, asam α-lipoat direkomendasikan hingga 600 mg per hari selama 1-2 bulan, dan kemudian UDCA 2-4 kali sehari dari 3 hingga 6 bulan. Dalam kasus lesi virus, ketika pengobatan antivirus tidak memungkinkan karena beberapa alasan, obat yang optimal adalah UDCA (10 mg / kg / hari) dan Phosphogliv selama 6 bulan. Penggunaan jangka panjang diperlukan untuk mencapai efek antifibrotik. Dalam kasus pelanggaran mencerna makanan, persiapan enzim juga ditentukan.

Jika kita mempertimbangkan hepatitis autoimun, maka pendekatan untuk pengobatan berbeda. Perawatan aktif dengan imunosupresan diperlukan untuk semua orang dengan aktivitas prosesnya (adanya keluhan dan perubahan parameter laboratorium). Setelah kursus, pasien untuk mencapai remisi yang stabil membutuhkan terapi imunosupresif suportif yang konstan. Dengan pengobatan kombinasi, pasien diberikan prednison 30 mg / hari dengan pengurangan dosis hingga 10 mg / hari (dosis pemeliharaan) dan Azathioprine 50 mg / hari. Kombinasi prednisone + azathioprine sangat efektif dan meminimalkan efek samping. Ketika diobati dengan Azathioprine saja, angka kematian yang tinggi diamati sebagai terapi pemeliharaan..

Bahkan di hadapan fibrosis parah dan sirosis, pengobatan semacam itu mengarah pada regresi perubahan fibrotik. Ketika menggunakan terapi imunosupresif, peningkatan harapan hidup pasien dicatat. Hasil yang diinginkan dari perawatan adalah remisi klinis, histologis dan biokimia lengkap setelah akhir perawatan. Namun, pada kebanyakan pasien ini tidak dapat dicapai. Remisi biokimia - normalisasi kadar aminotransferase dan IgG. Remisi histologis - normalisasi gambaran histologis atau gejala minimal hepatitis. Fosfolipid esensial tidak diresepkan untuk preparasi asam ursodeoksikolik hepatitis autoimun lebih disukai.

Pasien dengan bentuk ringan biasanya tidak menerima pengobatan, tetapi harus diperiksa secara teratur dan bahkan melakukan biopsi hati jika kadar ALAT dan IgG berfluktuasi. Pengobatan mungkin tidak diindikasikan pada pasien dengan sirosis dekompensasi. Sangat masuk akal untuk berhenti dari pengobatan, jika ada kontraindikasi untuk penggunaan kortikosteroid. Pada saat yang sama, hepatitis yang tidak diobati dari spesies ini memiliki perjalanan seperti gelombang dan tidak dapat diprediksi dan dalam banyak fibrosis progresif berkembang selama bertahun-tahun ke tahap akhir. Selain obat-obatan, pengobatan penyakit hati kronis tentu termasuk terapi diet. Pengecualian makanan berlemak dan digoreng, pembatasan lemak dan protein (1,5 g per 1 kg berat dengan fibrosis dan sirosis yang parah), pengecualian total alkohol dan makanan dengan GMO.

Jika kita mempertimbangkan obat hepatitis, maka dengan efek toksik akut dari beberapa obat, metode pengobatan khusus telah dikembangkan:

  • Karnitin digunakan untuk kerusakan obat pada hati ketika mengambil valproate.
  • Dalam kasus kerusakan hati akut saat mengambil leflunomide, untuk mempercepat penghapusan metabolit hepatotoksik, dianjurkan untuk menggunakan obat Cholestyramine 4 g setiap 6 jam, tentu saja mengambil setidaknya 2 minggu.
  • Penghapusan kolestasis kronis yang timbul dari penggunaan terbinafine, kemungkinan mengambil cholestyramine dengan antihistamin.
  • Dalam kasus keracunan dengan Paracetamol dan Catadalon, N-acetylcysteine ​​direkomendasikan..

Semua pasien direkomendasikan terapi detoksifikasi intravena dan penggunaan hepatoprotektor untuk jangka panjang. Ketika meresepkan obat yang memiliki potensi hepatotoksik, resep profilaksis hepatoprotektor dianjurkan. Paling sering, diresepkan fosfolipid esensial, yang melindungi membran sel dari kerusakan, mengembalikan struktur sel yang rusak dengan "memasukkan" molekul fosfolipid ke dalam membran, meningkatkan potensi detoksifikasi membran, menghambat sintesis sitokin inflamasi, dan memiliki efek penurun lipid.

Setelah mempertimbangkan kemungkinan mengobati berbagai jenis hepatitis dan mengingat beratnya masalah, kita dapat mengatakan bahwa pengobatan peradangan hati di rumah dengan penggunaan obat tradisional tidak efektif. Tentu saja, itu tergantung pada jenis hepatitis. Semua virus hepatitis tunduk pada pengobatan yang berkepanjangan dan serius dengan interferon aksi langsung dan obat antivirus. Jika peradangan hati pada wanita gemuk dikaitkan dengan degenerasi lemak, dengan latar belakang steatohepatitis yang telah berkembang, maka penurunan berat badan dan koreksi nutrisi penting - penurunan lemak hewani dan karbohidrat dalam makanan. Prasyarat yang akan membantu meredakan peradangan dan meningkatkan fungsi hati adalah penggunaan jangka panjang hepatoprotektor. Cara memilihnya, ditunjukkan di atas.

Pengobatan ilmiah telah mengkonfirmasi khasiat akar rhubarb. Pertama-tama, efek pencahar, uroseptik, dan nefroprotektif. Tanaman ini memiliki sifat anti-inflamasi. Aloe-emodin dari tanaman ini memiliki efek antitumor. Keberadaan antrakuinon dan emodin lipofilik dalam akar memberikan sifat hepatoprotektif, anti-inflamasi, antioksidan dan antitumor. Efek antivirus yang ditentukan. Ekstrak alkohol memiliki efek merusak pada virus herpes dan hepatitis B. Untuk tujuan ini, akar rhubarb digunakan untuk menyiapkan tingtur - 1 bagian akar dan 10 bagian alkohol 70%. Ambil 1 sendok teh tiga kali sehari. Tetapi, mengingat bahwa penggunaan alkohol (bahkan dosis kecil) untuk hepatitis dikontraindikasikan, lebih baik menggunakan akar dalam kaldu. Untuk menyiapkan kaldu, ambil 1 sdm. l akar, yang dicincang dengan baik, dan tuangkan 250 ml air mendidih. Mereka dididihkan selama 20 menit dalam bak air, berdiri, dibungkus dengan selimut hingga 5 jam, dan disaring. Ambil satu sendok makan sebelum makan tiga kali sehari. Direkomendasikan setidaknya dua bulan. Setelah sebulan, perawatan diulang. Ulasan tentang penggunaan tanaman ini untuk virus hepatitis tidak dapat ditemukan.

Dari sifat negatif tanaman ini bisa disebut kandungan asam oksalat yang tinggi, yang dengan garam kalsium membentuk garam oksalat yang menumpuk di saluran kemih, sehingga menimbulkan perkembangan urolitiasis. Kalsium, yang terikat oleh asam oksalat di usus, tidak diserap oleh usus dan tidak masuk ke aliran darah, karena itu ada risiko hipokalsemia dan osteoporosis..