Antigen Australia positif - apa artinya?

Diagnosis virus hepatitis didasarkan terutama pada tes darah. Bagaimanapun, jenis penyakit yang paling umum, B dan C, ditularkan melalui kontak langsung dengan cairan biologis ini.

Tetapi jika antigen Australia positif ketika mempelajari hasil tes, lalu apa artinya ini? Apakah ada hasil positif palsu? Apa prinsip antigen Australia? Anda dapat menemukan jawaban untuk setiap pertanyaan di atas dalam artikel kami..

Apa itu antigen Australia??

Pasien dihadapkan dengan virus hepatitis B, serta dengan hasil tes "Antigen positif", yang berarti paling tidak. Tapi apa antigen Australia? Mari kita coba mencari tahu.

Antigen Australia (HBsAg) adalah salah satu unsur utama dari agen penyebab patogen virus hati, hepatitis B. Ini juga merupakan penanda utama penyakit ini, menunjukkan bahwa pasien kemungkinan besar menderita HBV..

Untuk pertama kalinya, antigen Australia dikembangbiakkan dari Aborigin Australia. Dengan nuansa inilah dia berutang namanya. By the way, pasien dapat menjadi pembawa penanda ini tanpa menyadarinya, karena ada kasus-kasus ketika penyakit ini tidak menunjukkan gejala.

Diagnostik

Tes deteksi antigen Australia harus dilakukan secara teratur oleh individu yang berisiko, yaitu:

  • Tenaga medis permanen yang mengalami kontak dengan cairan biologis yang terkontaminasi.
  • Kerabat dan kerabat pasien HBV merawat pasien.
  • Pecandu narkoba suntikan tidak merawat kebersihan instrumen.
  • Orang yang Tidak Terkompromikan.
  • Wanita selama kehamilan.
  • Pasien dengan ACT tinggi atau Alt.
  • Orang yang membawa jenis hepatitis B.

Saat ini sudah ada 3 generasi diagnostik HBsAg:

  • I - Presipitasi dalam gel
  • II - Reaksi aglutinasi lateks, RLA dan metode antibodi neon
  • III - Membalikkan reaksi hemaglutinasi pasif, RNGA dan radioimmunoassay

Semua metode diagnostik ini dilakukan di laboratorium..

Antigen positif - apa artinya?

Jika antigen Australia positif, ini menunjukkan bahwa, kemungkinan besar, pasien terinfeksi hepatovirus kelompok B. Di bawah ini adalah tabel dengan transkrip lengkap analisis dalam hubungannya dengan antigen dan antibodi lain untuk mereka:

HBsAGHBeAGIgM Anti-HBcAnti-hbcAnti-HBeAnti-HBsDNA patogenHasil
++++--+HBV akut, galur liar
+-++--+HBV akut, galur bermutasi
+-+/-++-+/-Diizinkan HBV akut
+++/-++/--+Hepatitis kronis aktif B
+/-+/-+/-++/--+/-HBV integratif
+--+-+/--Pembawa Virus Sehat
---++/-+-HBV dalam remisi
---++/---Infeksi laten kronis
-----+-Kondisi setelah imunisasi.

Mungkinkah ada hasil positif palsu?

Tentu saja setiap analisis dapat memberikan hasil positif palsu, dan tes untuk antigen tidak terkecuali. Karena metode diagnostik ini adalah salah satu yang paling akurat, dalam hal hasil yang keliru, baik reagen berkualitas buruk atau pekerja laboratorium yang kurang kompeten dapat disalahkan. Dalam kasus apa pun, sebelum mencari jawaban untuk pertanyaan "Antigen Australia positif - apa artinya?", Pemeriksaan tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis yang sesuai..

Apa yang harus dilakukan jika HBsAg positif?

Jadi, apa artinya ini - antigen positif, kita sudah tahu. Tetapi apa yang harus dilakukan pasien dengan hasil tes seperti itu? Pertama-tama, ia harus menghubungi spesialis penyakit menular atau hepatologis. Dokter yang merawat akan memeriksa pasien, berdasarkan hasil tes, membuat diagnosis awal, kemudian merujuk untuk tes tambahan, khususnya:

  • Kimia darah
  • Tes hati untuk kadar bilirubin
  • Analisis untuk penanda hepatovirus
  • Pemeriksaan ultrasonografi dan fibroelastometri hati dan limpa.

Jika diagnosis dikonfirmasi, dokter yang merawat akan meresepkan pengobatan dengan obat antivirus modern berdasarkan Entecavir.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa Anda tidak boleh melakukan pengobatan sendiri jika Anda mencurigai hepatitis B, karena hal ini dapat berdampak negatif terhadap kesehatan Anda.

Antigen virus hepatitis B s

Ag utama partikel Dane adalah HBsAg permukaan dan inti HBcAg. AT terhadap HBsAg dan HBcAg muncul selama perjalanan penyakit.

Kehadiran AT terhadap HBsAg secara langsung berkaitan dengan kekebalan infeksi (kekebalan pasca infeksi atau pasca vaksinasi).

HBsAg. Virus Hepatitis B pertama yang diidentifikasi Ag; B. Blumberg (1965) pertama kali mengisolasinya dari darah aborigin Australia, oleh karena itu Ar ini juga disebut Australia.

HBsAg sering membentuk partikel morfologis yang rusak dari tipe 1, tanpa sifat infeksi (metabolit samping dari siklus replikasi). Kelebihan HBsAg yang terikat pada membran sel dan retikulum endoplasma terjadi di sitoplasma sel yang terinfeksi.

HBsAg muncul dalam darah 1,5 bulan setelah infeksi; terus beredar dalam serum individu yang terinfeksi, dan agregat yang dimurnikan adalah bagian dari vaksin virus hepatitis B.

HBsAg mengandung dua fragmen polipeptida: preS (telah diucapkan sifat imunogenik (produk rekombinan dapat digunakan untuk menyiapkan vaksin); preS2 adalah reseptor poliglobulin yang mengarah ke adsorpsi virus pada hepatosit..

HBcAg. Core HBcAg diwakili oleh tipe antigenik tunggal; hanya ditemukan di inti partikel Dane. Ag menandai replikasi virus pada hepatosit. Ini hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan morfologis spesimen biopsi atau bahan hati otopsi. Dalam darah dalam bentuk bebasnya itu tidak ditentukan.

Mutasi titik di wilayah pengkodean sintesis prekursor HBcAg menyebabkan penekanan replikasi mutan virus hepatitis B yang memproduksi HBcAg yang awalnya diisolasi dari bentuk hepatitis fulminan. Transisi dari HBeAg ke bentuk HBcAg diamati pada pasien dengan lesi kronis yang relatif sedang.

HBeAg. Dia adalah bagian dari partikel Dane, tetapi dikaitkan dengan mereka, seperti yang muncul dalam serum pada masa inkubasi, segera setelah munculnya HBsAg.

Pembentukan HBeAg diterjemahkan oleh RNA yang mengandung bagian-bagian inti Ag dan prekursornya. Setelah terjemahan selesai, molekul HBeAg yang dihasilkan dikeluarkan dari sel.

Fungsi HBeAg tidak diketahui; Namun demikian, HBeAg dapat dianggap sebagai indikator diagnostik paling sensitif untuk infeksi aktif..

Deteksi HBeAg pada pasien dengan hepatitis kronis menunjukkan aktivasi proses, yang merupakan bahaya epidemi yang tinggi. Ag mungkin tidak ada pada infeksi yang disebabkan oleh strain virus mutan.

HBxAg - Ag yang paling sedikit dipelajari. Agaknya menengahi transformasi sel-sel hati ganas.

DNA muncul dalam serum bersamaan dengan virus Ag lainnya. Hilang dari aliran darah pada awal minggu kedua dari penyakit akut. Kegigihan jangka panjang adalah bukti infeksi kronis. Dalam diagnosis hepatitis B akut, DNA jarang digunakan..

Diagnosis laboratorium virus hepatitis video

- Kembali ke daftar isi di bagian "Mikrobiologi."

Antigen HBsAg terdeteksi - apa artinya?

Setiap orang telah mendengar penyakit seperti hepatitis B. Untuk menentukan penyakit virus ini, ada sejumlah tes yang dapat mendeteksi antibodi terhadap antigen hepatitis B dalam darah.

Virus, memasuki tubuh, menyebabkan respon imunnya, yang memungkinkan kita untuk menentukan keberadaan virus di dalam tubuh. Salah satu penanda hepatitis B yang paling dapat diandalkan adalah antigen HBsAg. Anda dapat mendeteksinya dalam darah pada tahap masa inkubasi. Tes darah untuk antibodi sederhana, tidak menyakitkan dan sangat informatif..

Penanda hepatitis B: Penanda HBsAg - Deskripsi

HbsAg - penanda hepatitis B, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit dalam beberapa minggu setelah infeksi

Ada sejumlah penanda virus hepatitis B. Penanda disebut antigen, ini adalah zat asing yang, ketika mereka memasuki tubuh manusia, menyebabkan reaksi sistem kekebalan tubuh. Menanggapi keberadaan antigen dalam tubuh, tubuh memproduksi antibodi untuk memerangi agen penyebab penyakit. Antibodi inilah yang dapat ditemukan dalam darah selama analisis.

Untuk menentukan virus hepatitis B, antigen HBsAg (permukaan), HBcAg (nuklir), dan HBeAg (nuklir) digunakan. Untuk diagnosis yang dapat diandalkan, sejumlah antibodi segera ditentukan. Jika antigen HBsAg terdeteksi, kita dapat berbicara tentang adanya infeksi. Namun, disarankan untuk menduplikasi analisis untuk menghilangkan kesalahan..

Virus hepatitis B kompleks dalam struktur. Ini memiliki inti dan cangkang yang cukup solid. Ini terdiri dari protein, lipid dan zat lainnya. Antigen HBsAg adalah salah satu komponen dari amplop virus hepatitis B. Tugas utamanya adalah penetrasi virus ke dalam sel-sel hati. Ketika virus memasuki sel, ia mulai menghasilkan untai DNA baru, berlipat ganda, dan antigen HBsAg dilepaskan ke dalam darah.

Antigen HBsAg ditandai dengan kekuatan dan ketahanan yang besar terhadap berbagai pengaruh..

Itu tidak rusak baik dari suhu tinggi atau sangat rendah, dan juga tidak menyerah pada aksi bahan kimia, tahan baik lingkungan asam dan alkali. Kulitnya sangat tahan lama sehingga memungkinkannya bertahan dalam kondisi yang paling buruk..

Prinsip vaksinasi didasarkan pada aksi antigen (ANTIbody - GENeretor - penghasil antibodi). Antigen mati atau dimodifikasi secara genetik, dimodifikasi, tidak menyebabkan infeksi, tetapi memicu produksi antibodi, dimasukkan ke dalam darah seseorang.

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang hepatitis B dari video:

Diketahui bahwa virus hepatitis B dimulai dengan masa inkubasi yang bisa bertahan hingga 2 bulan. Namun, antigen HBsAg sudah dirilis pada tahap ini dan dalam jumlah besar, oleh karena itu antigen ini dianggap sebagai penanda penyakit yang paling dapat diandalkan dan awal..

Antigen HBsAg sudah dapat dideteksi pada hari ke 14 setelah infeksi. Tetapi tidak dalam semua kasus, ia memasuki aliran darah begitu awal, jadi lebih baik menunggu sebulan setelah infeksi yang mungkin terjadi. HBsAg dapat bersirkulasi dalam darah sepanjang tahap eksaserbasi penyakit dan menghilang dengan remisi. Anda dapat mendeteksi antigen ini dalam darah selama 180 hari dari saat infeksi. Jika penyakit ini kronis, maka HBsAg dapat hadir dalam darah terus menerus..

Diagnosis dan penunjukan untuk analisis

ELISA adalah analisis paling efektif yang memungkinkan Anda untuk mendeteksi ada atau tidaknya antibodi terhadap virus hepatitis B

Ada beberapa metode untuk mendeteksi antibodi dan antigen dalam darah. Metode yang paling populer adalah ELISA (enzyme immunoassay) dan RIA (analisis radioimmune). Kedua metode ini bertujuan untuk menentukan keberadaan antibodi dalam darah dan didasarkan pada reaksi antigen-antibodi. Mereka mampu mengidentifikasi dan membedakan berbagai antigen, menentukan stadium penyakit dan dinamika infeksi.

Analisis ini tidak dapat disebut murah, tetapi sangat informatif dan andal. Hanya perlu 1 hari untuk menunggu hasilnya.

Untuk mendapatkan tes hepatitis B, Anda harus datang ke laboratorium dengan perut kosong dan menyumbangkan darah dari vena. Tidak diperlukan persiapan khusus, tetapi Anda disarankan untuk tidak menyalahgunakan makanan pedas, junk food, atau alkohol yang berbahaya sehari sebelumnya. Anda tidak bisa makan 6-8 jam sebelum donor darah. Beberapa jam sebelum mengunjungi laboratorium, Anda dapat minum segelas air tanpa gas.

Siapa pun dapat menyumbangkan darah untuk hepatitis B.

Jika hasilnya positif, maka petugas medis diminta untuk mendaftarkan pasien. Anda dapat mengikuti tes secara anonim, maka nama pasien tidak akan terungkap, tetapi ketika Anda pergi ke dokter, tes tersebut tidak akan diterima, mereka harus diambil kembali.

Tes untuk hepatitis B direkomendasikan untuk dilakukan secara teratur kepada orang-orang berikut:

  • Staf medis. Tes reguler untuk hepatitis B diperlukan untuk petugas kesehatan yang kontak dengan darah, perawat, dokter kandungan, ahli bedah, dokter gigi.
  • Pasien dengan tes fungsi hati yang buruk. Jika seseorang telah menjalani tes darah umum, tetapi indikator untuk ALT dan AST sangat meningkat, disarankan untuk mendonorkan darah untuk hepatitis B. Tahap aktif virus dimulai dengan peningkatan tingkat sampel hati.
  • Pasien bersiap untuk operasi. Sebelum operasi, perlu menjalani pemeriksaan, mendonorkan darah untuk semua jenis tes, termasuk hepatitis B. Ini adalah persyaratan yang diperlukan sebelum operasi apa pun (rongga, laser, plastik).
  • Donor darah. Sebelum menyumbangkan darah untuk donasi, seorang donor potensial mendonorkan darah untuk virus. Ini dilakukan sebelum setiap donor darah..
  • Wanita hamil. Selama kehamilan, seorang wanita mendonorkan darah untuk HIV dan hepatitis B beberapa kali dalam setiap trimester kehamilan. Bahaya penularan hepatitis dari ibu ke anak menyebabkan komplikasi serius..
  • Pasien dengan gejala disfungsi hati. Gejala-gejala tersebut termasuk mual, kekuningan kulit, kehilangan nafsu makan, perubahan warna urin dan feses..

Antigen HBsAg terdeteksi - apa artinya?

Sebagai aturan, hasil analisis ditafsirkan secara jelas: jika HBsAg terdeteksi, maka infeksi telah terjadi, jika tidak, maka tidak ada infeksi. Namun, semua penanda hepatitis B harus diperhitungkan, mereka akan membantu menentukan tidak hanya keberadaan penyakit, tetapi juga stadium, jenisnya..

Bagaimanapun, dokter harus mendekripsi hasil analisis. Faktor-faktor berikut diperhitungkan:

  • Kehadiran virus di dalam tubuh. Hasil positif dapat dengan infeksi kronis dan akut dengan berbagai tingkat kerusakan sel hati. Pada hepatitis akut, baik HBsAg dan HBeAg ada dalam darah. Jika virus telah bermutasi, maka antigen nuklir mungkin tidak terdeteksi. Dalam bentuk kronis virus hepatitis B, kedua antigen juga ditemukan dalam darah.
  • Infeksi masa lalu. Sebagai aturan, dengan infeksi akut, HBsAg tidak terdeteksi dalam darah. Tetapi jika tahap akut penyakit telah selesai baru-baru ini, antigen masih dapat bersirkulasi dalam darah. Jika tanggapan kekebalan terhadap antigen itu, maka untuk beberapa waktu hasil hepatitis akan positif bahkan setelah pemulihan. Terkadang orang tidak tahu bahwa mereka pernah menderita hepatitis B karena mereka mengacaukannya dengan flu biasa. Kekebalan mengatasi virus itu sendiri, tetapi antibodi tetap ada dalam darah.
  • Gerbong Seseorang dapat menjadi pembawa virus tanpa sakit dan tanpa merasakan gejala. Ada versi yang menurutnya virus, untuk memastikan reproduksi dan keberadaannya sendiri, tidak berusaha menyerang individu, yang prinsip seleksinya tidak jelas. Ini hanya ada di dalam tubuh tanpa menyebabkan komplikasi. Virus dapat hidup di dalam tubuh dalam keadaan pasif sepanjang hidupnya atau menyerang di beberapa titik. Orang yang menjadi pembawa menimbulkan ancaman bagi orang lain yang dapat terinfeksi. Dalam kasus pengangkutan, penularan virus dari ibu ke anak saat melahirkan mungkin terjadi.
  • Hasil yang salah. Probabilitas kesalahan rendah. Kesalahan dapat terjadi karena reagen berkualitas buruk. Dalam hal hasil positif, dalam hal apa pun, disarankan untuk lulus analisis lagi untuk mengecualikan hasil positif palsu..

Ada nilai referensi untuk HBsAg. Indikator kurang dari 0,05 IU / ml dianggap sebagai hasil negatif, lebih besar dari atau sama dengan 0,05 IU / ml - positif. Tes positif untuk hepatitis B bukanlah hukuman. Pemeriksaan lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi kemungkinan komplikasi dan stadium penyakit.

Pengobatan dan prognosis

Perawatan harus dipilih oleh spesialis penyakit menular tergantung pada usia dan tingkat keparahan kondisi pasien

Virus hepatitis B dianggap sebagai penyakit berbahaya, tetapi tidak memerlukan pengobatan yang rumit. Seringkali tubuh mengatasi virus sendiri.

Virus hepatitis B berbahaya karena dapat menyebabkan konsekuensi serius pada masa bayi atau dengan melemahnya kekebalan tubuh, dan juga mudah ditularkan melalui darah dan seksual. Hepatitis D dapat bergabung dengan hepatitis B. Ini terjadi hanya dalam 1% kasus. Pengobatan penyakit seperti itu sulit dan tidak selalu mengarah pada hasil positif..

Sebagai aturan, hepatitis B hanya diobati dengan diet, tirah baring, dan banyak minum. Dalam beberapa kasus, hepatoprotektor diresepkan (Esliver, Essentiale, milk thistle). Setelah beberapa bulan, sistem kekebalan tubuh itu sendiri mengatasi penyakit tersebut. Tetapi selama sakit itu perlu untuk terus diamati.

Prognosisnya biasanya menguntungkan, tetapi dengan perjalanan penyakit yang berbeda, mungkin ada opsi yang berbeda untuk perkembangannya:

  • Setelah masa inkubasi, fase akut terjadi selama gejala kerusakan hati muncul. Setelah itu, dengan kekebalan yang kuat dan mengikuti rekomendasi dokter, remisi dimulai. Setelah 2-3 bulan, gejalanya mereda, tes hepatitis menjadi negatif, dan pasien mendapatkan kekebalan seumur hidup. Jadi perjalanan hepatitis B selesai dalam 90% kasus.
  • Jika infeksi tersebut rumit dan hepatitis D bergabung dengan hepatitis B, prognosisnya menjadi kurang optimis. Hepatitis seperti ini disebut fulminan, dapat menyebabkan koma dan kematian hati.
  • Jika tidak ada pengobatan dan penyakit ini menjadi kronis, ada 2 pilihan untuk hepatitis B lebih lanjut. Baik sistem kekebalan mengatasi penyakit dan pemulihan terjadi, atau sirosis hati dan berbagai patologi ekstrahepatik dimulai. Komplikasi dalam kasus kedua tidak dapat diubah.

Pengobatan hepatitis B akut tidak memerlukan agen antivirus. Dalam bentuk kronis, obat antivirus dari kelompok interferon dapat diresepkan untuk mengaktifkan fungsi pelindung tubuh. Seharusnya tidak digunakan untuk mengobati resep rakyat hepatitis B dan obat homeopati yang diiklankan tanpa berkonsultasi dengan dokter.

Studi tentang virus hepatitis B (ELISA dan PCR)

Antigen virus Hepatitis B "s" (HBsAg)

Antigen permukaan hepatitis B serum biasanya tidak ada.
Deteksi serum antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) mengkonfirmasi infeksi akut atau kronis dengan virus hepatitis B.

Pada penyakit akut, HBsAg terdeteksi dalam serum darah dalam 1-2 minggu terakhir dari masa inkubasi dan 2-3 minggu pertama dari periode klinis. Sirkulasi HBsAg dalam darah dapat dibatasi hingga beberapa hari, jadi Anda harus berusaha untuk pemeriksaan awal awal pasien. Metode ELISA dapat mendeteksi HBsAg pada lebih dari 90% pasien. Pada hampir 5% pasien, metode penelitian yang paling sensitif tidak mendeteksi HBsAg, dalam kasus seperti itu etiologi virus hepatitis B dikonfirmasi oleh keberadaan anti-HBcAg JgM atau PCR..

Konsentrasi HBsAg dalam serum untuk semua bentuk keparahan hepatitis B pada puncak penyakit memiliki kisaran fluktuasi yang signifikan, namun ada pola tertentu: pada periode akut, ada hubungan terbalik antara konsentrasi HBsAg dalam serum dan tingkat keparahan penyakit..

Konsentrasi tinggi HBsAg lebih sering diamati dalam bentuk penyakit ringan dan sedang. Dalam bentuk yang parah dan ganas, konsentrasi HBsAg dalam darah seringkali rendah, dan pada 20% pasien dengan bentuk parah dan pada 30% dengan antigen ganas, antigen darah mungkin tidak terdeteksi sama sekali. Munculnya antibodi terhadap HBsAg pada pasien dengan latar belakang ini dianggap sebagai tanda diagnostik yang tidak menguntungkan; itu ditentukan dalam bentuk ganas hepatitis B.

Dalam perjalanan akut hepatitis B, konsentrasi HBsAg dalam darah berangsur-angsur berkurang sampai antigen ini hilang sepenuhnya. HBsAg menghilang pada kebanyakan pasien dalam waktu 3 bulan sejak timbulnya infeksi akut.

Penurunan konsentrasi HBsAg lebih dari 50% pada akhir minggu ke-3 dari periode akut, sebagai suatu peraturan, menunjukkan hampir selesainya proses infeksi. Biasanya, pada pasien dengan konsentrasi HBsAg yang tinggi pada puncak penyakit, terdeteksi dalam darah selama beberapa bulan..
Pada pasien dengan konsentrasi rendah, HBsAg menghilang jauh lebih awal (kadang-kadang beberapa hari setelah timbulnya penyakit). Secara umum, periode deteksi untuk HBsAg berkisar dari beberapa hari hingga 4-5 bulan. Periode deteksi maksimum HBsAg dengan perjalanan hepatitis B akut yang mulus tidak melebihi 6 bulan dari awal penyakit.

HBsAg dapat dideteksi pada individu yang sehat, biasanya dalam studi profilaksis atau acak. Dalam kasus tersebut, penanda lain dari virus hepatitis B diperiksa - anti HBcAg JgM, anti HBcAg JgG, anti HBeAg dan fungsi hati dipelajari.

Jika negatif, ulangi pengujian HBsAg diperlukan..
Jika tes darah berulang selama lebih dari 3 bulan mengungkapkan HBsAg, pasien ini dianggap sebagai pasien virus hepatitis B kronis.
Kehadiran HBsAg adalah kejadian yang cukup umum. Ada lebih dari 300 juta operator di dunia, dan sekitar 10 juta operator di negara kita.
Penghentian sirkulasi HBsAg diikuti oleh serokonversi (pembentukan anti-HBs) selalu menunjukkan pemulihan - reorganisasi tubuh.

Tes darah untuk keberadaan HBsAg digunakan untuk tujuan berikut:

untuk diagnosis hepatitis B akut:

  • masa inkubasi;
  • periode akut penyakit;
  • tahap awal pemulihan;

untuk diagnosis virus hepatitis B kronis;

untuk penyakit:

  • hepatitis kronis persisten;
  • sirosis hati;

untuk menyaring dan mengidentifikasi pasien yang berisiko:

  • pasien dengan transfusi darah yang sering;
  • pasien dengan gagal ginjal kronis;
  • pasien dengan banyak hemodialisis;
  • pasien dengan kondisi defisiensi imun, termasuk AIDS.

Penilaian hasil penelitian

Hasil penelitian dinyatakan secara kualitatif - positif atau negatif. Hasil tes negatif menunjukkan tidak adanya serum HBsAg. Hasil positif - deteksi HBsAg menunjukkan inkubasi atau masa akut dari virus hepatitis B akut, serta virus hepatitis B kronis..

Antibodi terhadap antigen nuklir virus hepatitis B JgG (anti-HBcAg JgG)

Tidak ada anti-HBcAg JgG normal dalam serum.
Pada pasien, anti-HBcAg JgG muncul dalam periode akut virus hepatitis B dan bertahan sepanjang hidup. Anti-HBcAg JgG - penanda terkemuka HBV.

Tes darah untuk keberadaan anti-HBcAg JgG digunakan untuk mendiagnosis:

  • virus hepatitis B kronis di hadapan antigen HBs serum;
  • hepatitis B yang ditransfer.
  • Penilaian hasil penelitian

    Hasil penelitian dinyatakan secara kualitatif - positif atau negatif. Hasil tes negatif menunjukkan tidak adanya serum anti-HBcAg JgG. Hasil positif - deteksi anti-HBcAg JgG menunjukkan infeksi akut, pemulihan atau penularan virus hepatitis B sebelumnya.

    Antigen virus hepatitis B "e" (HBeAg)

    Tidak ada HBeAg normal dalam serum.
    HBeAg dapat ditemukan dalam serum darah sebagian besar pasien dengan virus hepatitis B akut. Biasanya menghilang dalam darah sebelum antigen HBs. Tingkat HBeAg yang tinggi pada minggu-minggu pertama penyakit atau deteksi penyakit tersebut selama lebih dari 8 minggu memberikan alasan untuk mencurigai adanya infeksi kronis..

    Antigen ini sering ditemukan pada hepatitis aktif dari etiologi virus. Yang sangat menarik dalam penentuan HBeAg adalah fakta bahwa pendeteksiannya menjadi ciri fase replikasi aktif dari proses infeksi. Ditemukan bahwa konsentrasi HBeAg yang tinggi sesuai dengan aktivitas DNA polimerase yang tinggi dan mengkarakterisasi replikasi aktif virus.

    Kehadiran HBeAg dalam darah menunjukkan infektivitasnya yang tinggi, yaitu adanya infeksi hepatitis B aktif dalam tubuh subjek, dan terdeteksi hanya jika antigen HBs hadir dalam darah. Pada pasien dengan hepatitis aktif kronis, obat antivirus hanya digunakan ketika HBeAg terdeteksi dalam darah. HBeAg - antigen - penanda fase akut dan replikasi virus hepatitis B.

    Tes darah untuk keberadaan antigen HBe digunakan untuk mendiagnosis:

  • masa inkubasi virus hepatitis B;
  • masa prodromal virus hepatitis B;
  • periode akut dari virus hepatitis B;
  • hepatitis B kronis kronis persisten.
  • Penilaian hasil penelitian

    Hasil penelitian dinyatakan secara kualitatif - positif atau negatif. Hasil tes negatif menunjukkan tidak adanya HBeAg dalam serum. Hasil positif - deteksi HBeAg menunjukkan inkubasi atau periode akut virus hepatitis B akut atau replikasi virus yang sedang berlangsung dan infektivitas pasien.

    Antibodi terhadap antigen virus hepatitis B "e" (anti-HBeAg)

    Anti-HBeAg dalam serum biasanya tidak ada. Munculnya antibodi anti-HBeAg biasanya menunjukkan penghapusan intensif virus hepatitis B dari tubuh dan sedikit infeksi pada pasien..

    Antibodi ini muncul dalam periode akut dan bertahan hingga 5 tahun setelah infeksi. Pada hepatitis persisten kronis, anti-HBeAg ditemukan dalam darah pasien bersama dengan HBsAg. Seroconversion, yaitu transisi HBeAg ke anti-HBeAg, dengan hepatitis aktif kronis, sering menguntungkan secara prognostik, tetapi serokonversi yang sama dengan transformasi sirosis hati yang nyata tidak meningkatkan prognosis..

    Tes darah untuk keberadaan anti-HBeAg digunakan dalam kasus-kasus berikut dalam diagnosis virus hepatitis B:

  • membangun tahap awal penyakit;
  • periode infeksi akut;
  • tahap awal pemulihan;
  • penyembuhan;
  • tahap akhir pemulihan.
  • diagnosis hepatitis B virus yang baru ditransfer;
  • diagnosis hepatitis B kronis kronis yang persisten.
  • Penilaian hasil penelitian

    Hasil penelitian dinyatakan secara kualitatif - positif atau negatif. Hasil tes negatif menunjukkan tidak adanya antibodi terhadap HBeAg dalam serum. Hasil positif adalah deteksi antibodi terhadap HBeAg, yang dapat menunjukkan tahap awal hepatitis B virus akut, periode infeksi akut, tahap awal pemulihan, pemulihan, baru-baru ini hepatitis B virus atau virus hepatitis B persisten..

    Kriteria untuk kehadiran hepatitis B kronis adalah:

  • deteksi atau deteksi berkala HBV DNA dalam darah;
  • peningkatan aktivitas ALT / AST yang konstan atau berkala dalam darah;
  • tanda-tanda morfologis hepatitis kronis dalam pemeriksaan histologis biopsi hati.
  • Deteksi virus hepatitis B oleh PCR (secara kualitatif)

    Virus hepatitis B dalam darah biasanya tidak ada.
    Penentuan kualitatif virus hepatitis B oleh PCR dalam darah memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi keberadaan virus dalam tubuh pasien dan dengan demikian menetapkan etiologi penyakit..

    Penelitian ini memberikan informasi yang berguna untuk diagnosis virus hepatitis B akut dalam masa inkubasi dan awal penyakit, ketika penanda serologis utama dalam darah pasien mungkin tidak ada. DNA virus dalam serum terdeteksi pada 50% pasien tanpa HBeAg. Sensitivitas analitik metode PCR adalah setidaknya 80 partikel virus dalam 5 μl, yang lolos deteksi sampel DNA, spesifisitas - 98%.

    Metode ini penting untuk diagnosis dan pemantauan HBV kronis. Sekitar 5-10% kasus sirosis dan penyakit hati kronis lainnya disebabkan oleh pengangkutan kronis virus hepatitis B. Penanda aktivitas penyakit tersebut adalah adanya HBeAg dan DNA hepatitis B dalam darah..

    Metode PCR memungkinkan penentuan DNA virus hepatitis B dalam darah baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Fragmen yang dapat diidentifikasi dalam kedua kasus adalah urutan DNA unik dari gen protein struktural virus hepatitis B.

    Deteksi DNA virus hepatitis B dalam biomaterial oleh PCR diperlukan untuk:

  • menyelesaikan hasil studi serologis yang meragukan;
  • identifikasi tahap akut penyakit dibandingkan dengan infeksi atau kontak;
  • memantau efektivitas pengobatan antivirus.
  • Hilangnya DNA virus hepatitis B dari darah adalah tanda efektivitas terapi

    Deteksi virus hepatitis B oleh PCR (secara kuantitatif)

    Metode ini memberikan informasi penting tentang intensitas perkembangan penyakit, pada efektivitas pengobatan dan pada pengembangan resistensi terhadap obat aktif..
    Untuk mendiagnosis hepatitis virus oleh PCR dalam serum darah, sistem tes digunakan, sensitivitasnya adalah 50-100 salinan dalam sampel, yang memungkinkan virus dideteksi pada konsentrasi 5 X 10 ^ 3 -10 ^ 4 salinan / ml. PCR untuk virus hepatitis B tentu diperlukan untuk menilai replikasi virus.

    DNA virus dalam serum terdeteksi pada 50% pasien tanpa HBeAg. Bahan untuk deteksi DNA virus hepatitis B dapat berupa serum darah, limfosit, hepatobioptat.

    • Penilaian tingkat viremia adalah sebagai berikut:
    • kurang dari 2,10 ^ 5 salinan / ml (kurang dari 2,10 ^ 5 IU / ml) - viremia rendah;
    • dari 2,10 ^ 5 salinan / ml (2,10 ^ 5 IU / ml) menjadi 2,10 ^ 6 salinan / ml (8,10 ^ 5 IU / ml) - viremia rata-rata;
    • lebih dari 2,10 ^ 6 salinan / ml - viremia tinggi.

    Ada hubungan antara hasil hepatitis B virus akut dan konsentrasi DNA HBV dalam darah pasien. Dengan tingkat viremia yang rendah, proses infeksi kronis mendekati nol, dengan rata-rata - kronis proses diamati pada 25-30% pasien, dan dengan tingkat viremia yang tinggi, virus hepatitis B akut paling sering menjadi kronis..

    Indikasi untuk pengobatan HBV kronis dengan interferon-alfa harus dipertimbangkan adanya penanda replikasi virus aktif (deteksi HBsAg, HBeAg dan DNA HBV dalam serum selama 6 bulan sebelumnya.).

    Kriteria untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan adalah hilangnya HBeAg dan DNA HBV dalam darah, yang biasanya disertai dengan normalisasi transaminase dan remisi jangka panjang dari penyakit, DNA HBV menghilang dari darah pada bulan ke 5 pengobatan pada 60%, pada bulan ke 9 - pada 80% pasien. Penurunan tingkat viremia sebesar 85% atau lebih pada hari ketiga dari awal pengobatan dibandingkan dengan yang awal berfungsi sebagai kriteria cepat dan cukup akurat untuk memprediksi efektivitas terapi..

    Mikrobiologi dan cara penularan virus hepatitis B. Diagnosis penyakit

    Virus hepatitis B tersebar luas di semua negara di dunia. Penyakit ini ditandai dengan tingkat infeksi yang sangat tinggi, setiap tahun membunuh ratusan ribu pasien, merupakan masalah medis dan sosial yang sangat besar. Virus hepatitis B (HBV) terutama mempengaruhi hati. Sirosis organ dan karsinoma hepatoseluler merupakan komplikasi penyakit yang berat. Reservoir dan sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk penyakit akut dan kronis, yang tidak menunjukkan gejala. Potensi menular dari virus (infectiousness) adalah 100 kali lebih tinggi daripada virus human immunodeficiency. Mereka memiliki kemampuan yang jelas untuk bermutasi, resistensi tinggi dan karsinogenisitas. Patogen dalam jumlah besar ditemukan dalam darah dan cairan tubuh lainnya, menyebabkan viremia yang berkepanjangan.

    Hepatitis B ditularkan dengan berbagai cara, yang utamanya adalah parenteral (dengan transfusi darah atau komponennya) dan dengan penggunaan obat intravena. Untuk infeksi, 0,1 hingga 0,5 mikron sudah cukup. darah. Reservoir utama infeksi adalah pembawa kronis antigen HBs. Sifat multifaktorial dari metode penularan, tingkat resistensi virus yang sangat tinggi di lingkungan eksternal dan kerentanan umum semua kelompok populasi terhadap infeksi berkontribusi terhadap penyebaran penyakit di semua negara di dunia. Sekitar 2 miliar orang di dunia saat ini memiliki tanda-tanda kontak dengan hepatitis B. Lebih dari 400 juta dari mereka terinfeksi secara kronis, 20 - 40% dari mereka akan mengembangkan sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Lebih dari 2 juta pasien meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sistem kekebalan yang baik akan menyembuhkan 90% orang yang terinfeksi. Biasanya, penyakit ini menular secara kronis pada orang dengan imunodefisiensi bawaan dan didapat..

    Ara. 1. Sirosis - suatu komplikasi penyakit yang hebat.

    Sejarah penemuan patogen

    Pada tahun 1962 - 1964, V. Blumberg (seorang dokter Amerika, ahli biokimia, ilmuwan), ketika mempelajari serum darah penduduk asli Australia (aborigin), menemukan protein yang tidak biasa - antigen reseptif yang terkait dengan penyakit hepatitis virus (yang kemudian disebut antigen Australia), untuk mana ia diberikan penghargaan pada tahun 1976 Penghargaan Nobel.

    Pada tahun 1968, A.M. Prince menemukan protein ini dalam serum darah seseorang yang sedang dalam masa inkubasi suatu penyakit yang berkembang sebagai akibat dari transfusi darah..

    Pada tahun 1970, D. Dane menemukan di bawah mikroskop elektron partikel terkecil bola (partikel Dane) yang ternyata merupakan agen penyebab virus hepatitis B - hepatitis B yang menular..

    Vaksin pertama untuk penyakit ini dikembangkan pada tahun 1977 di Amerika Serikat.

    Ara. 2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010) untuk pertama kalinya menghubungkan antigen Australia dengan virus hepatitis B (tidak diisolasi pada waktu itu), yang berfungsi sebagai pendorong untuk pengembangan vaksin yang efektif.

    Mikrobiologi

    Afiliasi virus hepatitis B:

    • Keluarga Hepadnaviridae.
    • Jenis
    • Jenis virus hepatitis B.

    Struktur genom mengandung asam deoksiribonukleat (DNA).

    Ara. 3. Virion HBV berbentuk bulat, menyerupai butiran dalam penampilan.

    HBV adalah virus terkecil. Diwakili oleh 3 bentuk:

    • Partikel dein (virion) memiliki sifat antigenik dan menunjukkan infektivitas yang nyata. Mereka memiliki bentuk bulat. Diameternya 42 - 47 nm. Dikelilingi oleh membran protein lipid ganda. Inti mengandung DNA dan polimerase yang tergantung DNA. Memiliki tropisme untuk jaringan hati.
    • Seringkali partikel ditemukan dalam serum darah yang tidak menunjukkan sifat infeksi. Mereka tidak memiliki inti. Beberapa dari mereka memiliki bentuk bola (diameter 22 nm), yang lain memiliki bentuk seperti benang (ukuran 22 x 50 - 230 nm.). Pada pembesaran tinggi, peregangan melintang mereka terlihat. Partikel terbentuk dari potongan antigen permukaan (HBsAg) dan diproduksi secara berlebihan selama replikasi virus.

    Ara. 4. Dalam foto tersebut, nukleokapsid (NK) dan partikel yang terbentuk dari segmen antigen permukaan (Australia) (HBsAg).

    Struktur virus hepatitis B

    HBV terdiri dari nukleokapsid yang dikelilingi oleh kulit luar. Ini memiliki bentuk bulat. Diameternya adalah dari 40 hingga 48 nm.

    HBV superkapsid

    Kulit luar virus (supercapsid) terdiri dari lipid. Ini mengandung 3 glikoprotein, atau antigen permukaan (Ag), termasuk S-protein yang paling aktif diproduksi, yang dikenal sebagai HBsAg (antigen "Australia" permukaan). Pada penyakit, HBsAg diproduksi dalam jumlah besar. Fragmen-fragmennya - partikel-partikel bola dan filiform terdapat dalam darah bahkan tanpa adanya virion dalam darah.

    Kapsid HBV

    The capsid memiliki bentuk icosahedron, terdiri dari 180 capsomeres (subunit protein struktural). Diameternya adalah 27 nm. Nukleokapsid mengandung DNA dan DNA polimerase (reverse transcriptase) dan protein kinase yang melekat padanya.

    Genom dikelilingi oleh protein inti - HBcAg (antigen berbentuk hati). Struktur virion juga mengandung HbcAg nuklir dan bagiannya yang disekresikan HBeAg (antigen infektivitas), yang dilepaskan ke dalam darah selama replikasi virus dan HBxAg yang kurang diteliti.

    Ara. 5. Struktur virus. 1 - DNA polimerase. 2 - DNA. 3 - HBcAg nuklir. 4 - HBeAg nuklir. 5 - permukaan HBsAg dan fragmen-fragmennya (segmen-segmen) dalam bentuk bentuk bulat dan berfilamen.

    DNA HBV

    Molekul DNA HBV berbentuk cincin, beruntai ganda: satu rantai penuh - (-) utas, yang kedua lebih pendek (20-30% lebih pendek) - (+) ulir. Untai panjang berisi sekitar 3200 nukleotida, sebuah molekul polimerase melekat padanya. Untai pendek mengandung 1700 - 2800 nukleotida. Replikasi DNA bertanggung jawab untuk replikasi partikel virus dan sintesis protein. Gen S DNA mengkode HBsAg, gen C - HBcAg, gen P - polimerase, gen X - protein-regulator ekspresi gen.

    Ara. 6. Dalam foto di sebelah kiri, partikel virus menyerupai butiran dalam penampilan. Kulit luar nukleokapsid terlihat jelas. Di 2 dari mereka, kulit luar tidak ada (ditunjukkan oleh panah). Di foto di sebelah kanan, di amplop luar virus, formasi terlihat jelas menyerupai paku.

    Replikasi virus

    Replikasi HBV (reproduksi) terjadi pada sel-sel hati - hepatosit. Selama proses ini, sejumlah besar HBsAg terbentuk dalam sitoplasma mereka. Protein memasuki aliran darah, yang diperbaiki dengan metode diagnostik laboratorium. Kurang intensif, virus mereplikasi di sel pankreas, ginjal, limfosit dan sumsum tulang. HBcAg dalam serum praktis tidak terdeteksi. Mereka terlokalisasi dalam inti sel. HBeAg (subunit HBcAg) menembus darah. Deteksinya menunjukkan replikasi virus aktif dan resistansi tinggi. Replikasi virus pada gambar di bawah ini..

    Ara. 7. Replikasi virus hepatitis B. 1 - penetrasi virus ke dalam sitoplasma sel. 2 - penyelesaian untai genom DNA yang tidak lengkap dan pembentukan DNA sirkuler untai ganda lengkap. 3 - pematangan genom dan penetrasi ke dalam inti sel. 4 - di dalam nukleus, RNA polimerase yang tergantung-DNA seluler mulai menghasilkan mRNA yang berbeda (diperlukan untuk sintesis protein) dan pregen RNA (matriks untuk replikasi genom virus). 5 - Transfer mRNA ke dalam sitoplasma sel dan terjemahannya dengan pembentukan protein virus. Kumpulan protein virus berbentuk hati di sekitar pregenome. Sintesis untai DNA (-) pada matriks pregenome di bawah pengaruh DNA polimerase yang tergantung RNA. 6 - pembentukan (+) untaian DNA. 7 - pembentukan cangkang virion. Keluarnya virion dari sel dengan eksositosis.

    Antigen virus hepatitis B

    Antigen adalah protein asing yang, ketika dicerna, menyebabkan pembentukan antibodi. Antigen virus hepatitis B adalah antigen HBsAg (permukaan) Australia dan dua HBcAg nuklir dan HBeAg.

    Antigen Australia (permukaan) HBsAg

    Antigen Australia ditemukan oleh ilmuwan Amerika Baruch Bloomberg pada tahun 1964. Itu bernama Australia (nama lama) karena pertama kali ditemukan dalam serum darah orang Australia asli. HBsAg adalah bagian dari supercapsid, diproduksi dalam jumlah besar pada penyakit dari akhir masa inkubasi, bertahan selama jaundice, dan dalam kebanyakan kasus menghilang hanya selama periode pemulihan. Segmennya dalam bentuk partikel bola dan filamen hadir dalam darah bahkan tanpa virion dalam darah, tidak memiliki sifat menular.

    • Antigen permukaan terdiri dari glikoprotein dan lipid. Dalam partikelnya, 3 protein (pra-S1, pra-S2 dan S), komponen karbohidrat dan lipid dibedakan. Ada juga reseptor yang peka terhadap albumase polimerase, yang mendorong penetrasi virus ke dalam sel.
    • HBsAg diserap pada selaput hepatosit, ada banyak dari mereka dalam darah, mereka hadir dalam urin, sperma dan air liur pembawa antigen yang sakit dan sehat..
    • Antigen Australia memiliki imunogenisitas yang relatif rendah. Itu dapat bertahan lama di tubuh pasien.
    • HBsAg tahan terhadap deterjen (surfaktan), termasuk protease (enzim proteolitik).
    • Ada beberapa subtipe antigen Australia (ayw, ayr, adr dan adw). Distribusi mereka berbeda di wilayah yang berbeda, yang dapat berfungsi sebagai penanda epidemiologis relatif dari virus hepatitis B.

    HBcAg (HBcorAg)

    Antigen HBc terlokalisasi dalam nukleus hepatosit. Ini adalah nukleoprotein. Bagian yang disekresikan adalah HBeAg, yang terbentuk selama konversi protein prekursor menjadi protein struktural inti. Ini ditemukan dalam biopat hati, tidak disekresikan ke dalam darah. Ia memiliki imunogenisitas yang jelas. Ini adalah penanda replikasi virus. Terdeteksi oleh ELISA.

    HBeAg

    HBe adalah antigen nuklir. Itu adalah protein. Ini memiliki imunogenisitas. Menemukannya dalam serum darah menunjukkan infektivitas. Tingkat tinggi antigen HBe dalam darah berkorelasi dengan peningkatan kadar partikel Dane dan titer tinggi antigen HBs. HbeAg hanya dapat dideteksi oleh ELISA di sitoplasma sel hati. Dengan metode RIA Hbe, antigen pada suatu penyakit terdeteksi dalam serum darah pada 100% kasus.

    HBxAg

    Antigen HBx kurang dipahami saat ini. Dipercayai bahwa virus ini berperan dalam replikasi virus dan pengembangan karsinoma hepatoseluler - tumor ganas utama pada hati (kanker hati).

    Ara. 8. Dalam foto tersebut, virion HBV berbentuk bulat dalam bentuk butiran dan partikel yang tidak menunjukkan sifat infeksi, bulat dan berserabut (segmen HbsAg).

    Genotipe virus

    Saat ini, 10 genotipe virus hepatitis B telah diisolasi: A, B, C, D, E, F, G, H, I dan J. Tekad mereka membantu mengidentifikasi hubungan antara sumber infeksi dan pasien, karena genotipe memiliki distribusi geografis yang berbeda. Genotipe berbeda satu sama lain dalam urutan nukleotida dengan rata-rata 8%. Yang paling umum dan dipelajari adalah genotipe A, B, C dan D.

    • Genotipe HBV A dan D ada di mana-mana.
    • Genotipe A paling umum ditemukan di Eropa, Rusia, Asia Tenggara, Filipina dan Afrika. Subtipe A1 - di Afrika, Asia dan Filipina, A2 - Eropa dan Amerika Serikat.
    • Genotipe B dan C adalah umum di Jepang dan Asia Tenggara.
    • Genotipe D umum terjadi di Timur Tengah, India, dan wilayah Mediterania.
    • Genotipe E umum di Afrika sub-Sahara.
    • Genotipe F didistribusikan di Alaska, Amerika Selatan dan Tengah
    • Genotipe G terjadi sebagai kasus sporadis di Jerman, Prancis, dan Amerika Serikat.

    Genotipe virus yang berbeda merespons secara berbeda terhadap pengobatan, memiliki efek yang berbeda pada hati dan durasi penyakit. Jadi hepatitis B, yang disebabkan oleh virus genotipe B dan C, sering terjadi dengan kerusakan hati, genotipe A - disembuhkan dengan baik oleh obat antivirus.

    Ara. 9. Penyakit kuning pada pasien hepatitis.

    Stabilitas HBV

    Virus hepatitis B sangat resisten:

    • Itu tetap layak selama 4 minggu pada permukaan yang berbeda dan dalam darah kering pada pakaian.
    • Sekitar 5 jam, tetap aktif saat terpapar kloroform dan eter, 18 jam - saat terpapar asam (pH = 2-3).
    • Tahan pembekuan dan pencairan berulang. Ini tetap aktif hingga 7 hari ketika dikeringkan pada suhu 25 ° C.
    • Virus tidak aktif hanya setelah 10 jam dari saat terpapar t sekitar 60, setelah 10 - 20 menit dari saat mendidih, setelah 1 jam dari saat perawatan dengan panas kering.
    • Saat terpapar disinfektan modern, virus tidak aktif setelah 60 menit.
    • Virus disimpan pada peralatan dan perangkat medis selama beberapa hari dan bahkan berminggu-minggu. Pada jarum suntik yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi, virus DNA bertahan hingga 8 bulan.
    • HBsAg tidak rusak pada pisau cukur, perangkat manikur, kain kasa, kapas, pakaian dalam, serbet dan handuk hingga 6 bulan.

    Membunuh virus dengan autoclaving selama 45 menit pada suhu sekitar 120, sterilisasi dengan panas kering selama 1 jam pada suhu sekitar 180, dididihkan selama 30 menit, pemanasan selama 10 jam pada suhu sekitar 60.

    Virus ini hancur di lingkungan alkali. Hidrogen peroksida, formalin, kloramin, dan fenol merusak HBV.

    Ara. 10. Asites pada sirosis. Banyak perdarahan terlihat pada kulit.

    Patogenesis hepatitis B

    Ketika memasuki tubuh manusia, virus diperbaiki pada membran sel. Kemudian menembus ke dalam sel, di mana replikasi terjadi. Kerusakan sel hati tidak terjadi sebagai akibat dari tindakan sitopatik langsung dari patogen, tetapi sebagai akibat dari paparan kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Immune complexes (IR) terbentuk sebagai hasil interaksi virus dan antibodi (Hbs Ag + AT). Mereka ditujukan pada virus yang terletak di luar sel dan sel hati yang terinfeksi..

    Kematian sel-sel hati menyebabkan distrofi organ dan perkembangan perubahan nekrotik. Proses patologis berkembang di pusat-pusat lobulus hati dan periportal. Seiring waktu, fibrosis organ dan kerusakan saluran empedu berkembang, yang mengarah pada perkembangan kolestasis - penurunan aliran empedu ke dalam duodenum 12.

    Aktivasi prooxidant dan penghambatan proses antioksidan menyebabkan pembengkakan dan pembengkakan sel-sel hati, perubahan pH mereka, gangguan fosforilasi oksidatif.

    Kesamaan antigen virus dengan antigen dari sistem histokompatibilitas manusia menyebabkan terjadinya reaksi autoimun ("sistemik"): tiroiditis, sindrom Sjogren, purpura trombositopenik idiopatik, glomerulonefritis, artritis reumatoid, dll..

    Imunitas humoral dan seluler yang kuat dalam 90% kasus menyebabkan pemulihan. Dengan komponen seluler yang lemah dari sistem kekebalan tubuh, proses ini berlangsung secara kronis.

    Ara. 11. Penyakit hati berlemak dengan hepatitis.

    Kekebalan

    Kekebalan pasca infeksi pada hepatitis B sangat kuat dan berkepanjangan, mungkin saja seumur hidup. Kasus penyakit yang berulang sangat jarang. Jenis imunitas humoral.

    Ara. 12. Digambarkan adalah karsinoma hepatoseluler - komplikasi yang hebat dari virus hepatitis.

    Prevalensi penyakit

    Tingkat prevalensi hepatitis B dipengaruhi oleh kondisi sosial dan ekonomi..

    • Wilayah yang merugikan adalah Afrika, Asia Tenggara, Pasifik Barat (Filipina, Indonesia) dan Cina, di mana frekuensi pengangkutan HbsAg mencapai 10 - 20%. Jumlah terbesar orang yang terinfeksi terdaftar di wilayah yang terletak di selatan Sahara.
    • Tingkat rata-rata pengangkutan HBsAg (dari 2 hingga 7%) tercatat di negara-negara Amerika Selatan, Mediterania Timur, Eropa Selatan, Asia Tengah dan Tengah, Rusia, dan negara-negara CIS.
    • Kadar HBsAg yang rendah (dari 0,01 hingga 0,5%) diamati di Amerika Utara, Australia, dan Eropa Barat.
    • Di Rusia, indikator ini bervariasi dari 8 hingga 10% di Yakutia, Tuva dan Kaukasus Utara, dari 4 hingga 5% di Siberia Timur dan 1% di bagian Eropa negara itu..

    Ara. 13. Prevalensi hepatitis virus kronis B.

    Bagaimana penularan hepatitis B?

    Penularan dilakukan dalam banyak cara, yang utamanya adalah parenteral - dengan transfusi darah, komponennya dan penggunaan obat intravena. Liberalisasi perilaku seksual telah menyebabkan peningkatan jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis B melalui kontak seksual. Sebagian besar pasien adalah orang yang terinfeksi dalam kehidupan sehari-hari. Untuk infeksi, 0,1 hingga 0,5 mikron sudah cukup. darah. Risiko infeksi terpapar pada pekerja medis dan pasien pada hemodialisis, pecandu narkoba, orang-orang yang memiliki kehidupan seks bebas, hidup dalam kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan. Banyaknya rute penularan memberikan infeksi luas di kalangan penduduk di banyak negara di dunia. Ini difasilitasi oleh resistansi yang tinggi terhadap virus di lingkungan eksternal dan tingkat kerentanan infeksi yang tinggi di antara semua kelompok populasi. Agen penyebab hepatitis B menular oleh virus imunodefisiensi 50 hingga 100 kali. Di negara-negara dengan kondisi kehidupan sosio-ekonomi dan sanitasi-higienis yang rendah, tanpa adanya vaksinasi HBV yang luas, hampir semua anak menjadi terinfeksi.

    Sumber infeksi HBV (reservoir patogen)

    Orang dengan bentuk penyakit yang asimptomatik dan nyata adalah sumber infeksi HBV. Pasien dengan virus hepatitis B aktif kronis telah menjadi sumber utama infeksi selama bertahun-tahun dan puluhan tahun. Tingkat bahaya menular tergantung pada aktivitas proses patologis.

    Virus dalam darah pasien yang terinfeksi muncul 2-8 minggu sebelum peningkatan sampel hati dan beredar sepanjang periode akut dan selama periode pengangkutan kronis, yang terbentuk pada 5-10% kasus..

    Di dunia ada sekitar 400 juta pasien dengan bentuk kronis hepatitis B - pembawa HbsAg. Semua dari mereka, sebagai sumber infeksi, menimbulkan ancaman yang sangat besar. Tingkat infektivitas mereka ditentukan oleh aktivitas proses patologis di hati dan konsentrasi antigen virus dalam serum darah. Bahaya khusus adalah orang dengan defisiensi imun bawaan dan didapat: menderita patologi autoimun, neoplasma ganas, penyakit kronis pada organ parenkim, orang yang menerima terapi imunosupresif.

    • Pasien dengan hepatitis B akut berbahaya selama 45-60 hari dari masa inkubasi, 10-14 hari selama prodrome dan 14-21 hari pada tahap manifestasi klinis yang nyata - total sekitar 65 - 95 hari. Pada fase pemulihan, konsentrasi HbsAg menurun tajam. Pasien yang terinfeksi oleh pasien dengan hepatitis B akut meninggalkan 4-6% dari semua yang terinfeksi.
    • Pasien dengan virus hepatitis B aktif kronis lebih menular daripada pasien dengan bentuk penyakit yang tidak aktif, kanker primer dan sirosis.

    Pada orang yang terinfeksi, HBV ditemukan dalam serum, darah menstruasi, sekresi vagina, semen, urin, feses, air mata, saliva, empedu, ASI, asites dan cairan ketuban, jus pankreas, cairan pleura dan artikular. Bahaya sebenarnya adalah darah, sperma, dan air liur orang yang sakit. Dalam cairan biologis lain, konsentrasi patogen sangat rendah..

    Ara. 14. Suatu bentuk virus hepatitis. Kulit dan sklera mata menjadi ikterik.

    Rute transmisi

    Kontak darah adalah mekanisme utama untuk penularan hepatitis B.

    Rute penularan infeksi dibagi menjadi alami dan buatan.

    • Cara alami penyebaran HBV meliputi: seksual, vertikal (dari ibu ke bayi), rumah tangga kontak.
    • Cara-cara buatan untuk menyebarkan HBV meliputi: prosedur diagnostik dan perawatan (suntikan, transfusi darah, hemodialisis, studi invasif, transplantasi), penggunaan jarum suntik dan jarum yang tidak steril oleh pecandu narkoba, kerusakan kulit dan selaput lendir saat tato, tindik, akupuntur, menyikat gigi.

    Transmisi parenteral

    Rute parenteral (transfusi darah dan komponen-komponennya) sebelumnya menempati posisi terdepan dalam struktur jalur transmisi utama infeksi (dari 50 hingga 90%). Dalam beberapa tahun terakhir, indikator ini di negara-negara beradab telah menurun hingga beberapa persen, yang terkait dengan pengenalan prosedur wajib untuk penentuan HBsAg oleh ELISA untuk donor dari semua kategori, diikuti oleh penghapusan orang dengan hasil pemeriksaan positif dari donor darah. Saat ini, infeksi hepatitis B terjadi dengan penggunaan obat intravena dan aktivasi saluran genital.

    Yang tak kalah penting adalah penyediaan luas institusi medis dengan alat dan sistem sekali pakai.

    Kelompok risiko termasuk pasien yang disuntik dengan darah dan plasma, menjalani hemodialisis, kanker dan pasien hematologi, orang yang menjalani transplantasi organ.

    Kelompok risiko profesional yang meningkat termasuk ahli bedah, dokter gigi, ahli kanker, ahli hematologi, ahli kandungan-ginekologi, transfusiologi, asisten laboratorium dan tenaga medis yang bekerja dengan mereka. Kategori orang ini tunduk pada imunisasi prioritas. Dokter perlu divaksinasi sebelum mereka memulai studi mereka, pasien - sebelum masuk ke rumah sakit hematologi atau onkologis.

    Ara. 15. Selama bertahun-tahun, infeksi hepatitis B terjadi terutama melalui rute parenteral (dengan transfusi darah dan komponen-komponennya). Tetapi dalam beberapa tahun terakhir, infeksi dengan penggunaan obat intravena dan saluran infeksi genital telah muncul.

    Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam penularan hepatitis B dengan pemberian obat intravena. Rute penularan infeksi ini adalah dari 30 hingga 60% dalam struktur HBV yang baru terinfeksi dengan bentuk penyakit yang akut. Infeksi terjadi ketika menggunakan jarum suntik umum, jarum dan mengambil solusi narkotika dari wadah umum.

    Ara. 16. Hilangnya prinsip moral, penyalahgunaan alkohol, kecanduan narkoba, dan perilaku seksual yang tidak bermoral adalah faktor utama penularan infeksi di kalangan generasi muda.

    Rute transmisi instrumental

    Infeksi hepatitis B dapat terjadi ketika menggunakan instrumen yang tidak steril yang digunakan selama prosedur medis dan diagnostik, di mana integritas kulit dan selaput lendir dilanggar atau mungkin dilanggar: prosedur gigi, metode pemeriksaan instrumen, suntikan, pengambilan sampel darah untuk analisis, dll. Ini jalur infeksi di antara HBV yang baru terinfeksi adalah 7-30%.

    Infeksi dapat ditularkan dengan menggunakan instrumen non-steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (cukur, pedikur, manikur, dll.), Tindikan dan tato.

    Ara. 17. Infeksi HBV dapat ditularkan menggunakan instrumen yang tidak steril.

    Penularan hepatitis B dari ibu ke anak

    Anak-anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV berisiko terinfeksi. Dalam kasus hepatitis akut pada trimester pertama dan kedua kehamilan, risiko infeksi janin kecil, dan pada trimester ketiga, infeksi janin terjadi pada 90% kasus..

    Infeksi janin terjadi ketika plasenta pecah dan saat melahirkan. Menurut statistik, infeksi intrauterin pada janin menyumbang 5 - 10% kasus, infeksi janin selama persalinan - 90 - 95% kasus. Dalam kebanyakan kasus, hepatitis pada bayi baru lahir tidak menunjukkan gejala, itulah sebabnya penyakit ini tidak terdiagnosis pada mereka..

    Penularan seksual

    Dalam beberapa tahun terakhir, karena liberalisasi hubungan seksual, ada peningkatan tajam dalam jumlah kasus penularan seksual infeksi HBV. Di beberapa negara, proporsi kasus hepatitis akut dengan penularan infeksi seksual adalah 18-21%. Kelompok risiko termasuk pelacur dan homoseksual. Penyebab risiko perilaku di kalangan generasi muda adalah hilangnya prinsip-prinsip moral, alkoholisasi, dan perizinan seksual.

    Rute infeksi kontak-rumah tangga

    Hepatitis B dapat menyebar dalam keluarga dan kelompok orang dewasa dan anak-anak yang terorganisir. Berkontribusi pada infeksi, tidak mematuhi aturan kebersihan pribadi dan publik, pemeliharaan tempat tinggal yang buruk (apartemen, asrama, panti jompo, koloni, penjara, panti asuhan, dan sekolah asrama). Dalam fokus pembawa infeksi kronis, penyakit kontak orang terjadi pada 10 - 86% kasus. Virus menyebar dengan menggunakan sikat gigi orang lain, pisau cukur, handuk, handuk, pemijat, dll. Patogen menembus tubuh manusia melalui mikrotrauma pada selaput lendir dan integumen kulit..

    Orang-orang yang mengunjungi negara-negara yang hiperendemis untuk hepatitis dan personel yang merawat anak-anak berisiko terinfeksi..

    Virus hepatitis B tidak menular dengan cara memeluk, berjabat tangan, bersin, melalui peralatan makan.

    Ara. 18. Asites pada pasien dengan sirosis - komplikasi sirosis yang hebat.

    Diagnosis hepatitis B

    Hepatitis B berpotensi mengancam jiwa. Pasien dengan bentuk kronis berisiko tinggi terkena sirosis hati dan kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler). Diagnosis penyakit yang tepat waktu memungkinkan Anda menetapkan terapi etiotropik dan patogenetik yang memadai. Saat ini, ada sejumlah tes darah untuk mendiagnosis infeksi akut dan kronis, menilai kondisi pasien saat ini dan menentukan prognosis penyakitnya..

    • Diagnosis laboratorium hepatitis B hari ini berfokus pada deteksi HbsAg (antigen permukaan, antigen Australia). Pemeriksaan semua darah yang disumbangkan untuk HbsAg memastikan keamanannya dalam penggunaan bahan biologis ini di masa depan.
    • Diagnosis mikrobiologis didasarkan pada identifikasi virus dan identifikasi respon imun terhadapnya..
    • Untuk menentukan taktik dan prognosis penyakit, hepatitis B PCR (HBV DNA PCR) adalah tes kuantitatif dan genotipe virus.
    • "Standar emas" dalam diagnosis hepatitis adalah biopsi hati.
    • Pemeriksaan histologis dari bahan biopsi memungkinkan Anda untuk membentuk bentuk nosokologis (hepatosis atau hepatitis), tingkat keparahan proses inflamasi dan fibrosis organ..
    • Wajib saat memeriksa pasien dengan dugaan hepatitis B adalah penelitian tentang serum darah untuk keberadaan virus hepatitis C, D dan HIV, identifikasi patologi yang bersamaan.

    ALT dan AST untuk hepatitis B

    Anda dapat mengevaluasi tingkat keparahan kerusakan hati dengan tingkat enzim hati serum. Perhatian khusus diberikan pada enzim ALT, yang pada penyakit ini naik 1,5 hingga 2 kali. Aktivitas AST sedikit lebih rendah. Rasio terbalik diamati dengan perkembangan penyakit dan perkembangan sirosis. Tingkat aminotransferase tetap normal pada pasien dalam fase toleransi imun, karier tidak aktif dan pada beberapa pasien dengan hepatitis kronis kronis HBeAg.

    Wajib untuk menilai kinerja fungsi dasar hati adalah kontrol parameter biokimia seperti g-glutamyl transpeptidase (g-GT), alkaline phosphatase, bilirubin, albumin plasma dan globulin, waktu protrombin, waktu protrombin.

    Penurunan albumin, peningkatan g-globulin dan peningkatan waktu protrombin (sering disertai dengan penurunan jumlah trombosit) adalah tanda-tanda khas sirosis. Penurunan tingkat indeks protrombin di bawah 40% menunjukkan kondisi kritis pasien.

    Ara. 19. Konsekuensi mengerikan dari virus hepatitis - sirosis hati (macrodrug).

    PCR untuk hepatitis B (HBV DNA PCR)

    DNA HBV PCR adalah penanda diagnostik pertama penyakit. Virus DNA muncul dalam serum darah setelah 4 minggu sejak awal penyakit, HbsAg - setelah 2-8 minggu. Metode ini memiliki akurasi, spesifisitas, dan sensitivitas yang tinggi. Indikator biasanya dinyatakan dalam IU / ml. Jika hasilnya dinyatakan dalam salinan, maka nilai dalam IU / ml dibagi dengan "5". Analisis kuantitatif memungkinkan Anda menilai tingkat viral load dan digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan..

    Ketika terinfeksi dengan strain mutan HBV (di daerah precore genom), sekresi HBeAg terganggu, dan satu-satunya metode yang mengkonfirmasi replikasi virus adalah PCR HBV DNA.

    Ara. 20. HBV DNA PCR - penanda diagnostik pertama penyakit.

    Biopsi hati

    "Standar emas" dalam diagnosis hepatitis adalah biopsi hati. Pemeriksaan histologis dari bahan biopsi memungkinkan Anda untuk membentuk bentuk nosokologis (hepatosis atau hepatitis), keparahan proses inflamasi dan fibrosis organ. Di hadapan tanda-tanda klinis sirosis atau dengan resep wajib pengobatan antivirus, terlepas dari tingkat fibrosis / sirosis, biopsi tidak dilakukan.

    Ara. 21. Biopsi hati - "standar emas" untuk diagnosis hepatitis.

    Antigen

    Antigen adalah protein asing yang, ketika dicerna, menyebabkan pembentukan antibodi. Antigen virus hepatitis B adalah Australia (permukaan) HBsAg dan dua nuklir (inti) HBcAg dan HBeAg. Enzyme immunoassay (ELISA) digunakan untuk mendeteksi antigen..

    HBsAg (dangkal, antigen Australia)

    HbsAg (protein) adalah penanda infeksi virus hepatitis B. Jumlahnya yang sangat besar terbentuk dalam sitoplasma sel yang terinfeksi. Kehadiran antigen ini dalam serum darah ditentukan oleh metode diagnostik laboratorium. HbsAg memiliki 2 fragmen polipeptida. Salah satunya adalah fragmen preS yang memiliki sifat imunogenik (menyebabkan pembentukan antibodi; digunakan untuk menyiapkan vaksin), yang kedua adalah fragmen preS2 (reseptor polyoliglobulin yang mempromosikan adsorpsi HBV pada hepatosit).

    • HbsAg mulai terdeteksi dalam serum darah pasien dalam periode akut 2-8 minggu setelah infeksi (pada akhir periode inkubasi), ditentukan dalam periode anicteric dan icteric, dan kemudian menghilang selama periode pemulihan, yang terjadi setelah 2–6 bulan jika penyakit ini berhasil diselesaikan.. Penurunan konsentrasi antigen dalam serum terjadi di bawah pengaruh reaksi imun.
    • Dalam bentuk hepatitis B yang parah, antigen permukaan dalam serum darah ditentukan selama timbulnya gejala pertama penyakit kuning..
    • Pendaftaran HbsAg selama lebih dari 6 bulan menunjukkan kronisitas proses infeksi, yang diamati pada 10 - 20% pasien.

    HBcorAg (HBcAg)

    Core HBcorAg (nukleoprotein) terlokalisasi hanya dalam nukleus hepatosit. HBcorAg menunjukkan replikasi virus, memiliki imunogenisitas yang jelas.

    Jenis antigen ini hanya ditemukan dalam biopsi hati dan bahan otopsi, tidak disekresikan ke dalam darah. Bagian yang disekresikan dari HBcorAg adalah HBeAg, yang terbentuk selama konversi protein prekursor menjadi protein struktural inti..

    HBeAg

    HBeAg (antigen nuklir) menunjukkan replikasi aktif virus dan infeksi darah tingkat tinggi. Tampaknya paralel dengan HbsAg dalam serum darah pada periode akut penyakit dari akhir masa inkubasi, ada untuk waktu yang singkat, karena dihilangkan di bawah pengaruh antibodi yang terbentuk, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang baik. Dalam kasus mutasi virus, nuklir HbeAg tidak ada.

    HBxAg

    HBxAg adalah yang paling sedikit dipelajari. Diyakini bahwa kehadiran mereka menunjukkan transformasi sel-sel hati yang ganas..

    • Hepatitis B akut ditandai dengan penampilan dalam serum darah antigen Hbs dan antibodi IgM terhadap HBcAg (antigen nuklir). Munculnya antibodi dalam antigen HBe nuklir menunjukkan tingkat tinggi replikasi virus hepatitis B (HBV) dan merupakan penanda infektivitas tinggi pasien..
    • Pada hepatitis kronis, kehadiran HbsAg stabil (setidaknya 6 bulan) dicatat. Antigen ini pada periode ini merupakan penanda risiko proses kronis.

    Ara. 22. Nucleocapsids (NK) dan partikel yang terbentuk dari segmen antigen HBsAg permukaan (Australia).

    Antibodi

    Respons imun dari orang yang terinfeksi dimanifestasikan oleh produksi antibodi terhadap antigen tertentu dari mikroorganisme patogen. Hepatitis B menghasilkan antibodi terhadap antigen seperti HBcAg, HBeAg dan HbsAg. Munculnya antibodi (serokonversi) menunjukkan jalannya proses infeksi yang menguntungkan.

    Antibodi terhadap antigen permukaan (Anti-HBs, anti-Hbs)

    Anti-Hbs muncul dalam serum darah pasien setelah hilangnya antigen Hbs setelah 2-6 bulan. Tidak adanya antibodi Anti-Hbs dijelaskan oleh pengikatan aktifnya terhadap antigen HBsAg. Dalam beberapa kasus, ada periode ketika tidak ada antigen atau antibodi dalam darah (periode jendela serologis).

    • Begitu hanya antibodi terhadap antigen permukaan Anti-Hbs mulai terdeteksi dalam serum, mereka berbicara tentang pembentukan kekebalan terhadap HBV.
    • Di hadapan gejala klinis penyakit dan hasil HBsAg negatif, keberadaan antibodi merupakan penanda diagnostik penting infeksi..
    • Imunoglobulin kelas IgM menunjukkan tahap akut atau eksaserbasi hepatitis kronis. Mereka ditentukan lebih dari 1 - 2 bulan. Imunoglobulin kelas IgG muncul pada tahap pemulihan dan hadir dalam serum darah setelah pemulihan selama bertahun-tahun.
    • Keterlambatan produksi antibodi atau ketidakhadirannya menunjukkan respons imun yang lemah dan proses kronis.
    • Deteksi dalam serum darah hanya Anti-Hbs menunjukkan penyakit sebelumnya.
    • Antibodi terhadap fragmen HbsAg preS1- dan preS2 bersifat protektif, (menunjukkan pengembangan imunitas pasca infeksi atau pasca vaksinasi).

    Antibodi terhadap HBcAg (IgM dan IgG Anti-HBc)

    Antibodi terhadap antigen nuklir HBc IgM adalah penanda infeksi akut yang paling informatif dan andal atau aktivasi bentuk kronis dari proses infeksi bersama dengan HbsAg. Mereka terdeteksi secara paralel dengan HbsAg dari akhir periode inkubasi dan bertahan selama seluruh periode manifestasi klinis hepatitis B dan bahkan, dalam beberapa kasus, bertahan dalam serum darah sebagai respons positif yang lemah untuk 1-2 tahun ke depan. Hilangnya mereka menunjukkan reorganisasi tubuh, atau perkembangan fase integratif penyakit.

    Antibodi terhadap antigen nuklir IgG HBc setelah eliminasi virus tetap ada dalam serum darah selama bertahun-tahun. Fungsi perlindungan tidak dilakukan. Kehadiran mereka menunjukkan infeksi saat ini atau penyakit dari masa lalu. Pada pasien dengan hepatitis kronis, penampilan antibodi terhadap HBcAg (HBcorAg) IgG menunjukkan akhir dari penyakit..

    Antibodi terhadap HBeAg (Anti-HBeAg)

    Antibodi terhadap HBeAg muncul dalam fase pemulihan dan, dalam beberapa kasus, bertahan selama 10 hingga 20 tahun (kadang-kadang lebih) setelah hepatitis B akut.

    Ara. 23. Antibodi diproduksi oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh pasien sebagai respons terhadap antigen patogen. Semakin tinggi respons imun, semakin tinggi konsentrasi antibodi dalam serum darah.

    Penanda utama virus hepatitis B (tabel)

    Periode penyakitPenanda utama virus hepatitis B
    Masa inkubasiPCR untuk hepatitis B adalah penanda diagnostik pertama penyakit ini. Reaksi menjadi positif setelah 4 minggu dari awal penyakit.
    HbsAg mulai terdeteksi dalam serum darah pasien pada periode akut penyakit - 2-8 minggu setelah infeksi (pada akhir masa inkubasi), ditentukan dalam periode anicteric dan icteric dan kemudian menghilang selama periode pemulihan, yaitu setelah 2-6 bulan jika berhasil menyembuhkan.
    Pada akhir periode inkubasi, HbeAg dan Anti HBcor IgM dapat dideteksi dalam serum.
    Periode akutPada periode akut, penanda utama infeksi adalah HbsAg dan HBeAg, serta IgM Anti-HBcor, DNA HBV dan DNA polimerase.
    Jika tidak ada HbsAg dalam serum darah pasien, diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi kelas M: IgM Anti-HBcor dan IgM Anti-HBe.
    Dalam bentuk hepatitis B yang parah dalam serum, HbsAg ditentukan dengan munculnya gejala pertama penyakit kuning.
    ↓ T-limfosit, ↓ T-penekan, ↑ T-pembantu.

    Dengan perkembangan sindrom kolestatik, sindrom kolestasis biokimia (+).

    Pada periode anicteric akut ↑ ALT.Masa pemulihan(+) Analisis untuk antibodi HBcIgG dan HBeIgG. Setelah 1 - 3 bulan. normalisasi ALT dimulai dari awal penyakit.Proses kronisasiKronisitas proses ini dibuktikan dengan persistensi antigen yang berkepanjangan (lebih dari 6 bulan): HBsAg dan HbeAg.Sembuhkan Hepatitis Kronis BPada pasien dengan hepatitis kronis, kemunculan antibodi Igc HBcAg menunjukkan akhir dari penyakit.Infeksi masa laluPenanda penyakit awal adalah deteksi antibodi dan anti-HBs IgG HBc.Pengangkutan HBV (hepatitis yang sebelumnya diobati atau respons terhadap vaksin hepatitis B).Deteksi Anti HBs.

    Ara. 24. Sirosis - hasil yang sangat tidak menguntungkan dari bentuk kronis penyakit ini.