Analisis HBsAg: apa itu dan bagaimana ini dilakukan? Menguraikan hasil penelitian untuk keberadaan penanda hepatitis B

Hampir setiap orang ketiga di planet ini terinfeksi virus hepatitis B atau terinfeksi virus itu. Program pemerintah di banyak negara melibatkan identifikasi penanda hepatitis B dalam populasi. Antigen HbsAg adalah sinyal awal infeksi. Bagaimana mengidentifikasi keberadaannya di dalam tubuh dan bagaimana menguraikan hasil analisis? Kami akan mengerti artikel ini.

Tes HBsAg: Mengapa Penugasan?

Virus hepatitis B (HBV) adalah untai DNA yang dikelilingi oleh mantel protein. Shell ini disebut antigen permukaan HBsAg - hepatits B. Respons imun tubuh yang pertama, yang dirancang untuk menghancurkan HBV, diarahkan secara khusus pada antigen ini. Begitu masuk dalam darah, virus mulai berkembang biak secara aktif. Setelah beberapa waktu, sistem kekebalan mengenali patogen dan menghasilkan antibodi spesifik - anti-HBs, yang dalam banyak kasus membantu menyembuhkan bentuk akut penyakit ini..

Ada beberapa penanda untuk menentukan hepatitis B. HBsAg adalah yang paling awal di antara mereka, dengan bantuannya Anda dapat menentukan kecenderungan penyakit, mengidentifikasi penyakit itu sendiri dan menentukan bentuknya - akut atau kronis. HBsAg terlihat dalam darah 3-6 minggu setelah infeksi. Jika antigen ini ada dalam tubuh selama lebih dari enam bulan dalam tahap aktif, maka dokter mendiagnosis "hepatitis B kronis".

  • Orang yang tidak memiliki tanda-tanda infeksi dapat menjadi pembawa patogen dan tanpa ingin menulari orang lain.
  • Untuk alasan yang tidak diketahui, pembawa antigen lebih umum di antara pria daripada di antara wanita.
  • Pembawa virus atau yang menderita hepatitis B tidak dapat menjadi donor darah, ia harus mendaftar dan secara teratur melakukan tes.

Karena penyebaran hepatitis B yang luas, skrining dilakukan di banyak daerah dan wilayah Rusia. Jika Anda ingin menjalani penelitian, siapa pun dapat, bagaimanapun, ada kelompok orang tertentu yang harus diperiksa:

  • wanita hamil dua kali selama seluruh kehamilan: ketika mendaftar di klinik antenatal dan pada periode prenatal;
  • pekerja medis yang bersentuhan langsung dengan darah pasien - perawat, ahli bedah, dokter kandungan, dokter kandungan, dokter gigi dan lainnya;
  • orang yang membutuhkan intervensi bedah;
  • orang yang karier atau memiliki bentuk hepatitis B akut atau kronis.

Seperti disebutkan di atas, hepatitis B memiliki dua bentuk: kronis dan akut.

Jika bentuk kronis bukan merupakan konsekuensi dari hepatitis akut, maka hampir mustahil untuk memastikan kapan penyakit itu dimulai. Ini karena perjalanan penyakit yang ringan. Paling sering, bentuk kronis terjadi pada bayi baru lahir yang ibunya pembawa virus, dan pada orang yang darah antigennya lebih dari enam bulan..

Bentuk akut hepatitis diucapkan hanya pada seperempat dari mereka yang terinfeksi. Ini berlangsung dari 1 hingga 6 bulan dan memiliki sejumlah gejala yang mirip dengan pilek biasa: kehilangan nafsu makan, kelelahan terus-menerus, kelelahan, nyeri sendi, mual, demam, batuk, pilek, dan ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan. Jika Anda memiliki gejala-gejala ini, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter! Tanpa perawatan yang tepat dimulai tepat waktu, seseorang dapat mengalami koma atau bahkan mati..

Jika, selain gejala di atas, Anda melakukan kontak seksual tanpa kondom dengan orang asing, jika Anda menggunakan produk kebersihan pribadi lainnya (sikat gigi, sisir, pisau cukur), Anda harus segera melakukan tes darah untuk HBsAg..

Persiapan untuk analisis dan prosedur

Dua metode membantu mendeteksi keberadaan hepatitis B: diagnosis cepat dan diagnosa laboratorium serologis. Jenis penelitian pertama disebut sebagai metode deteksi berkualitas tinggi, karena memungkinkan Anda untuk mengetahui apakah ada antigen dalam darah atau tidak, itu mungkin di rumah. Jika antigen terdeteksi, Anda harus pergi ke rumah sakit dan menjalani diagnosis serologis, yang mengacu pada metode kuantitatif. Tes laboratorium tambahan (ELISA dan PCR) memberikan definisi penyakit yang lebih akurat. Analisis kuantitatif membutuhkan reagen dan peralatan khusus.

Diagnosis cepat

Karena metode ini andal dan cepat mendiagnosis HBsAg, metode ini dapat dilakukan tidak hanya di lembaga medis, tetapi juga di rumah, secara bebas membeli kit untuk diagnostik cepat di apotek mana pun. Urutan implementasinya adalah sebagai berikut:

  • rawat jari dengan larutan alkohol;
  • menusuk kulit dengan scarifier atau lancet;
  • teteskan 3 tetes darah ke strip tester. Agar tidak merusak hasil analisis, jangan menyentuh permukaan strip dengan jari Anda;
  • setelah 1 menit tambahkan 3-4 tetes larutan buffer dari kit ke strip;
  • setelah 10-15 menit Anda dapat melihat hasil analisis HBsAg.

Diagnostik laboratorium serologis

Jenis diagnosis ini berbeda dari yang sebelumnya. Fitur utamanya adalah ketepatan: ia menentukan keberadaan antigen 3 minggu setelah infeksi, bersamaan dengan itu ia mampu mendeteksi antibodi anti-HBs yang muncul ketika pasien pulih dan membentuk kekebalan terhadap hepatitis B. Juga, dengan hasil positif, analisis HBsAg mengungkapkan jenis virus hepatitis. B (pengangkutan, bentuk akut, bentuk kronis, masa inkubasi).

Analisis kuantitatif ditafsirkan sebagai berikut:

Hepatitis virus B. Infeksi hepatitis, gejala dan tanda-tanda hepatitis. Tes darah untuk hepatitis B (penanda hepatitis), antibodi terhadap hepatitis B (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc total, HBeAg, anti-Hbe), diagnostik PCR, bilirubin, AST, ALT.

Pertanyaan yang sering diajukan

Bagaimana infeksi hepatitis B terjadi??

Siapa yang lebih sering terinfeksi hepatitis B (kelompok risiko)?

  • Kerabat pasien hepatitis - istri, anak-anak.
  • Pecandu narkoba
  • Anak-anak dari ibu yang terinfeksi (ada kemungkinan besar penularan saat melahirkan)
  • Praktisi seks promiscuous
  • Minoritas seksual dan orang lain yang mempraktikkan bentuk-bentuk seks menyimpang
  • Pekerja kesehatan
  • Orang yang menjalani hukuman di penjara
Tidak mungkin untuk mendapatkan hepatitis B dengan:
  • Jabat tangan
  • Jika Anda bersin atau batuk
  • Saat berkomunikasi dengan seseorang
  • Saat memeluk
  • Dengan ciuman di pipi
  • Menggunakan peralatan umum

Apa saja gejala dan tanda-tanda hepatitis B?

Segera setelah infeksi, pasien tidak melihat gejala atau tanda-tanda kerusakan hati - mereka mungkin muncul kemudian - setelah beberapa bulan.

Gejala virus hepatitis B:

  • Kelemahan umum
  • Nyeri sendi
  • Demam (tidak terkait dengan flu biasa, penyakit usus, atau ginjal)
  • Gatal di seluruh tubuh
  • Kehilangan selera makan
  • Nyeri sedang di hipokondrium kanan
  • Penyakit kuning pada kulit dan bagian putih mata
  • Urin gelap (teh hitam pekat)
  • Kotoran pucat (tanah liat keabu-abuan atau pucat)
Dimungkinkan untuk mendiagnosis virus hepatitis B, terutama pada tahap awal perkembangan penyakit, hanya melalui tes laboratorium atau menggunakan tes ekspres.

Antibodi hepatitis B - indikator infeksi, pemulihan, atau perkembangan penyakit.
Sejumlah metode imunologis digunakan dalam diagnosis - semuanya mengungkapkan antigen (molekul protein dari virus itu sendiri - HbsAg, HBeAg), atau antibodi terhadap komponen-komponen virus (kelas Anti-HBc, IgM dan IgG).

Baca tentang hepatitis toksik (alkohol) dalam artikel:

Antigen hepatitis B

HBsAg (antigen Australia) - apa itu?

Apa yang dikatakan HBsAg (antigen Australia) positif?

HBeAg - apa itu?

Apa kata HBeAg positif?

  • Hepatitis akut
  • Eksaserbasi hepatitis kronis (hepatitis kronis aktif)
  • Virulensi tinggi (kemampuan menginfeksi)
  • Perawatan yang tidak memadai
  • Tanda buruk untuk pemulihan

HBcAg - apa itu?

HBcAg adalah protein inti dari virus yang hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium terhadap fragmen hati - tidak terdeteksi dalam darah. Namun, dalam tes darah dimungkinkan untuk menentukan antibodi terhadap protein ini - total anti-HBc (total) dan kelas yang berbeda: anti-HBc (total) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. Antibodi IgM diproduksi pada awal penyakit - jika ada hepatitis akut, dengan hepatitis kronis, IgM anti-HBc terdeteksi hanya dengan aktivitas virus tinggi - dengan hepatitis aktif kronis.

Mengenai komplikasi sirosis hati hepatitis kronis, baca artikel: Sirosis

Apa itu anti-HBs (HBsAb) ?

Apa itu anti-HBc (total) (HBcAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) adalah antibodi terhadap protein inti dari virus hepatitis B - HbcAg. Setelah kontak sistem kekebalan dengan protein dari virus, sintesis antibodi spesifik untuk protein terjadi, yang melekat padanya, mencegah virus menyebar di dalam tubuh. Berkat antibodi, sel-sel kekebalan dapat dengan mudah mendeteksi dan menghancurkan virus, mencegah penyebaran infeksi dalam tubuh.
Apa yang ditunjukkan oleh deteksi anti-HBc (total) (HBcAb)??

  • Adanya hepatitis virus di masa lalu dan penyembuhannya secara menyeluruh
  • Kehadiran merek ini dalam darah tidak mengindikasikan suatu penyakit, tetapi hanya bahwa sistem kekebalan tubuh memiliki kontak dengan virus hepatitis di masa lalu dan membentuk kekebalan terhadap infeksi ini. Adalah mungkin untuk menilai keberadaan penyakit hanya dengan mengevaluasi hasil dari penanda lain atau dengan menilai perubahan titer antibodi dari waktu ke waktu..

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - apa itu?

Apa yang ditunjukkan oleh deteksi IgM anti-HBc (HBcAb IgM)??

  • Hepatitis akut b
  • Hepatitis kronis aktif B
  • Perawatan yang tidak efektif untuk virus hepatitis
  • Virulensi tinggi (menular) dari darah pasien

anti-HBe (HBeAb) - apa itu?

Diagnosis PCR hepatitis B (HBV-DNA)

Apa kata virus deteksi DNA (HBV-DNA)?

Apakah kehamilan dan menyusui mungkin dengan hepatitis B (B)?

Wanita yang menderita hepatitis B dapat hamil dan memiliki bayi yang sehat. Diyakini bahwa virus hepatitis cukup besar, oleh karena itu tidak dapat menembus plasenta ke dalam darah anak. Infeksi dapat terjadi pada 5-10% karena pelepasan plasenta, selama amniosentesis dan prosedur lain yang dapat menyebabkan kerusakan pada kandung kemih dan masuknya partikel darah ibu ke dalam air ketuban di sekitar janin..

Yang terpenting, anak itu berisiko tertular proses kelahiran melalui kontak dengan darah ibu dan cairan vagina. Jadi, selama kelahiran alami pada wanita yang sakit, infeksi pada anak terjadi pada 70% kasus, pada wanita pembawa virus pada 10%. Melahirkan dengan menggunakan operasi caesar membantu menghilangkan risiko penularan virus ke bayi.

Imunoglobulin diberikan kepada anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi dalam waktu 12 jam setelah melahirkan untuk menetralisir virus yang bisa masuk ke dalam tubuh. Satu bulan setelah lahir, vaksinasi hepatitis B.

Menyusui dengan hepatitis B dimungkinkan. Meskipun virus tunggal dapat dideteksi dalam ASI, infeksi tidak terjadi dengan cara ini. Pemberian makanan alami memperkuat pertahanan kekebalan tubuh anak karena berbagai sel imun, imunoglobulin, dan enzim yang terkandung dalam susu. Oleh karena itu, untuk ibu dengan hepatitis kronis dan wanita yang darahnya merupakan antigen Australia terdeteksi, dokter menyarankan untuk menyusui bayinya.

Siapa yang perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (B)?

Vaksin hepatitis B harus diberikan kepada semua orang. Itu sebabnya dimasukkan dalam kalender vaksinasi wajib. Vaksinasi pertama dilakukan di rumah sakit pada hari pertama kehidupan, dan kemudian sesuai dengan skema. Jika karena alasan tertentu anak tidak divaksinasi, maka vaksinasi dilakukan pada usia 13.

Jadwal vaksinasi

1 ml vaksin yang mengandung protein virus hepatitis yang dinetralkan disuntikkan ke otot deltoid bahu.

  • Dosis pertama adalah pada hari yang ditentukan.
  • Dosis kedua - sebulan setelah vaksinasi pertama.
  • Dosis ketiga - 6 bulan setelah vaksinasi pertama.

Setelah tiga kali pemberian, kekebalan stabil dikembangkan pada 99% vaksin dan mencegah perkembangan penyakit setelah infeksi..

Kategori orang dewasa yang divaksinasi hepatitis B

  • Orang yang terinfeksi dengan virus hepatitis jenis lain, atau memiliki penyakit hati kronis yang tidak menular
  • Anggota keluarga pasien dengan hepatitis B kronis dan pasangan seksual mereka;
  • Pekerja medis;
  • Mahasiswa kedokteran;
  • Orang yang bekerja dengan produk darah;
  • Pasien hemodialisis - alat "ginjal buatan";
  • Orang yang menyuntikkan narkoba;
  • Orang dengan banyak pasangan seksual;
  • Orang yang melakukan hubungan homoseksual;
  • Orang-orang berangkat ke Afrika dan Asia Timur;
  • Tahanan.

Cara mengobati obat tradisional hepatitis B (B)?

Pengobatan hepatitis B dengan obat tradisional ditujukan untuk menghilangkan racun, menjaga kondisi hati dan memperkuat kekebalan tubuh.

1. Batubara dengan susu digunakan untuk menghilangkan racun dari usus. Dalam segelas susu, aduk satu sendok teh batubara yang dihancurkan. Anda dapat menggunakan arang birch atau farmasi diaktifkan (5-10 tablet). Partikel-partikel batubara dan molekul susu menyerap racun dari usus dan mempercepat eliminasi mereka. Alat ini diambil di pagi hari setengah jam sebelum sarapan selama 2 minggu.

2. Jagung stigma mengurangi tingkat bilirubin dalam darah, memiliki efek koleretik, meningkatkan sifat empedu, mengurangi peradangan hati dan saluran empedu, meredakan penyakit kuning. 3 sdm. l stigma jagung kering tuangkan segelas air matang dan diinkubasi dalam bak air selama 15 menit. Kaldu didinginkan selama 45 menit dan disaring. Stigma jagung diperas dan volume kaldu dibawa hingga 200 ml dengan air matang. Minumlah 2-3 sendok makan setiap 3-4 jam. Ambil infus untuk waktu yang lama - 6-8 bulan.
3. Ramuan akar chicory meningkatkan sekresi empedu dan sistem pencernaan secara keseluruhan, memiliki efek memperkuat kekebalan. 2 sendok makan akar sawi putih tuangkan 500 ml air mendidih dan bersikeras 2 jam. Kaldu disaring dan tambahkan 2 sdm. l madu dan satu sendok teh cuka sari apel. Ambil infus alih-alih teh sampai sembuh.

Jus lemon untuk hepatitis tidak dianjurkan, meskipun resep ini sering ditemukan di situs-situs khusus. Asam yang terkandung dalam lemon memperburuk kondisi hati, oleh karena itu, kontraindikasi pada hepatitis.

Perhatian! Selama pengobatan obat tradisional hepatitis B, Anda harus benar-benar mematuhi diet No. 5 dan sepenuhnya meninggalkan alkohol.

Pengobatan hepatitis B dengan obat tradisional tidak mampu membersihkan tubuh dari virus dan mengalahkan penyakit, mengingat betapa sulitnya itu diobati. Oleh karena itu, ramuan dan obat-obatan homeopati dapat digunakan sebagai adjuvan, tetapi mereka tidak akan menggantikan pengobatan antivirus yang ditentukan oleh dokter..

Bagaimana berperilaku jika kerabat dekat menderita hepatitis B (B)?

Kerabat pasien dengan hepatitis B kronis memiliki risiko khusus. Untuk melindungi diri sendiri, Anda harus memperhitungkan karakteristik penyebaran infeksi. Yang paling penting adalah untuk menghindari kontak dengan cairan tubuh pasien yang mengandung virus: darah, air liur, air seni, cairan vagina, air mani. Jika mereka mendapatkan kulit yang rusak atau selaput lendir, infeksi dapat terjadi..

Tindakan pencegahan hepatitis B (B) untuk anggota keluarga pasien atau karier

  • Dapatkan vaksinasi terhadap hepatitis B. Vaksinasi adalah cara utama untuk mencegah hepatitis B.
  • Hindari membagikan barang-barang di mana partikel darah pasien dapat bertahan. Ini termasuk barang-barang yang dapat melukai kulit: manikur, pisau cukur, epilator, sikat gigi, waslap.
  • Hilangkan pembagian jarum suntik.
  • Hindari kontak seksual tanpa kondom dengan pasien. Gunakan kondom.
  • Kecualikan kontak dengan darah pasien. Jika perlu, obati lukanya, kenakan sarung tangan karet.

Anda tidak bisa mendapatkan hepatitis B dengan berjabatan tangan, berpelukan, atau menggunakan peralatan makan. Penyakit ini tidak ditularkan oleh tetesan udara ketika berbicara, batuk atau bersin.

Apa bahaya hepatitis B (B)?

90% dari kasus hepatitis B akut menghasilkan pemulihan. Jadi pada orang dengan kekebalan normal, ini terjadi selama 6 bulan. Tetapi pasien dan kerabat mereka harus tahu bahaya hepatitis B. Informasi tentang komplikasi mendorong sikap bertanggung jawab terhadap pengobatan dan diet.

Komplikasi Hepatitis B (B)

  • Transisi hepatitis B akut menjadi bentuk kronis. Ini terjadi pada 5% orang dewasa yang sakit dan 30% pada anak di bawah 6 tahun. Dalam bentuk kronis, virus tetap berada di hati dan terus bersifat merusak. Pemulihan setelah hepatitis B kronis hanya terjadi pada 15% pasien.
  • Bentuk hepatitis fulminan terjadi pada 0,1% pasien. Seperti penyakit yang diamati pada orang dengan terapi imunodefisiensi dengan kortikosteroid dan imunosupresan. Mereka memiliki kematian besar sel-sel hati. Manifestasi: selain "gejala hati", agitasi ekstrem, kelemahan parah, kram, dan kemudian koma berkembang.
  • Sirosis. Pada 5-10% pasien dengan hepatitis kronis, sel-sel hati digantikan oleh jaringan ikat dan organ tidak dapat melakukan fungsinya. Manifestasi sirosis: "kepala ubur-ubur" - perluasan vena saphenous pada kulit perut, demam, kelemahan, penurunan berat badan, gangguan pencernaan, toleransi makanan yang buruk.
  • Kanker hati mempersulit perjalanan penyakit pada 1-3% kasus. Kanker dapat berkembang pada latar belakang sirosis atau sebagai penyakit independen karena fakta bahwa sel-sel yang rusak oleh virus menjadi rentan terhadap degenerasi ganas..
  • Gagal hati akut - kurang dari 1% pasien. Ini terjadi pada hepatitis akut fulminan yang parah. Satu atau lebih fungsi hati terganggu. Kelemahan yang tidak termotivasi, edema, asites, gangguan emosi, gangguan metabolisme yang dalam, distrofi, koma berkembang.
  • Pengangkutan virus hepatitis B berkembang pada 5-10% orang yang memiliki bentuk akut. Dalam hal ini, gejala penyakit tidak ada, tetapi virus bersirkulasi dalam darah, dan pembawa dapat menginfeksi orang lain..

Persentase komplikasi hepatitis B relatif kecil, dan orang dengan kekebalan normal memiliki setiap kesempatan untuk sembuh, dengan ketentuan bahwa rekomendasi dokter benar-benar diikuti..

Cara makan dengan hepatitis B (B)?

Dasar nutrisi untuk hepatitis B adalah diet nomor 5 menurut Pevzner. Ini melibatkan konsumsi protein dalam jumlah normal, karbohidrat, dan pembatasan lemak. Makanan harus dikonsumsi dalam porsi kecil 5-6 kali sehari. Nutrisi ini mengurangi beban pada hati dan berkontribusi pada aliran empedu yang merata..

Menampilkan makanan yang kaya akan zat lipotropik yang membantu membersihkan hati dari lemak dan oksidasi mereka. Sangat berguna:

  • produk protein - spesies ikan rendah lemak (pike hinggap, cod), cumi-cumi, kerang, protein ayam, daging sapi;
  • produk susu rendah lemak - buttermilk diperoleh dengan whipping cream untuk mentega, keju cottage rendah lemak dan produk susu lainnya;
  • tepung kedelai, tahu keju kedelai;
  • kale laut;
  • dedak gandum;
  • minyak nabati mentah - bunga matahari, biji kapas, jagung.

Protein - 90-100 g per hari. Sumber protein utama adalah daging dan ikan tanpa lemak, putih telur dan produk susu. Daging kukus, direbus, dipanggang (dada ayam, daging sapi muda, sapi, kelinci). Preferensi diberikan untuk produk-produk dari daging cincang - irisan daging, bakso, bakso.

Hati, ginjal, otak, daging berlemak (angsa, bebek, babi, domba), babi dan lemak kambing dikontraindikasikan.

Lemak - 80-90 g per hari. Sumber lemaknya adalah minyak nabati mentah dan produk susu. Mentega dan minyak sayur ditambahkan ke piring jadi. Lemak “benar” ini sangat penting untuk membangun sel hati baru.

Dilarang menggunakan gabungan lemak, lemak babi, dan lemak. Saat mencerna produk berlemak yang berasal dari hewan, banyak zat beracun dilepaskan, yang hati tidak bisa mengatasinya karena hepatitis. Selain itu, kelebihan lemak disimpan di hati dan menyebabkan degenerasi lemaknya..

Karbohidrat - 350-450 g per hari. Pasien harus menerima karbohidrat dari sereal yang dimasak dengan baik (oatmeal, soba), roti kemarin, sayuran rebus yang dapat digunakan sebagai lauk.

Buah-buahan dan berry manis alami direkomendasikan: pisang, anggur, stroberi. Buah apa pun dalam bentuk jeli, buah rebus, selai. Cookie roti jahe dari non-kue diizinkan.

Buah dan beri asam tidak ditampilkan: cranberry, ceri, buah jeruk. Muffin dan kue tidak termasuk.

Minuman - teh, teh dengan susu, kolak, kaldu rosehip, jus sayuran dan buah, tikus.

Kecualikan gorengan, hidangan dingin dan panas, makanan ekstraktif yang meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan dan mengiritasi mukosa usus. Terlarang:

  • alkohol;
  • kopi kental;
  • kakao, cokelat;
  • air soda manis;
  • jamur;
  • lobak;
  • busur;
  • Bawang putih;
  • polong-polongan;
  • kaldu yang kuat;
  • sosis dan daging asap.

Pada hepatitis B akut, diet yang lebih ketat diperlukan - tabel No. 5A, yang tidak termasuk roti hitam, sayuran mentah, buah-buahan dan beri.

Menu sampel untuk hari itu bagi pasien dengan hepatitis B (B)

Sarapan: bubur soba, direbus di atas air dengan tambahan susu, teh, madu atau selai, roti kering putih

Makan siang: apel panggang atau pisang

Makan siang: sup sayur pada kaldu "kedua", dibumbui dengan krim asam, kolak

Snack: casserole keju cottage dan kaldu rosehip

Makan malam: bakso dengan kentang tumbuk, teh dengan susu

Makan malam kedua: kue kefir dan biskuit

Antigen hepatitis C

91. Virus hepatitis: hepatadavirus (famili Hepadnaviridae). HBV adalah agen penyebab hepatitis B. Struktur virion, Antigen: HBs, HBc, HBe, HBx dan karakteristiknya. Fitur patogenesis penyakit, mekanisme dan jalur penularan patogen. Kegigihan. Kekebalan. Diagnostik laboratorium. Masalah vaksin profilaksis, pengobatan dan profilaksis hepatitis B yang tidak spesifik. Patogen hepatitis C, G. Properti. Peran dalam patologi manusia. Diagnostik laboratorium. Virus hepatitis A.

Virus hepatitis A

Virus hepatitis A ditemukan pada tahun 1973 oleh S. Feinston.

Taksonomi, morfologi dan struktur antigenik. Virus hepatitis A termasuk dalam keluarga Picornaviridae genus Hepatovirus. Jenis spesies - virus hepatitis A - memiliki satu serotipe. Virus yang mengandung RNA ini, sederhana terorganisir, memiliki diameter 27-28 nm dan satu antigen khusus virus. Enam genotipe virus hepatitis A diidentifikasi. Virus yang mirip dengan virus hepatitis A ditemukan pada monyet keluarga Marmoset. Virus ini secara genotip berbeda dari virus hepatitis A manusia..

Penanaman. Virus ini tumbuh dalam kultur sel. Siklus reproduksi lebih lama daripada enterovirus, efek sitopatik tidak dinyatakan.

Perlawanan Virus hepatitis A lebih resisten daripada enterovirus terhadap panas; itu bertahan pada 60 ° C selama 12 jam, dan tidak aktif dengan merebus selama 5 menit. Relatif stabil di lingkungan eksternal (air, keluarnya pasien). Pada pH 1.0, virus tetap hidup, sementara picornavirus lainnya tidak aktif. Sifat-sifat virus ini sangat mendasar dalam epidemiologi hepatitis..

Kerentanan hewan. Infeksi eksperimental dapat direproduksi pada monyet dan simpanse marmoset.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk infeksi yang parah dan tanpa gejala. Mekanisme infeksi adalah fecal-oral. Virus diekskresikan dengan tinja, mulai dari paruh kedua masa inkubasi dan pada awal manifestasi klinis; saat ini mereka paling berbahaya bagi orang lain. Dengan munculnya penyakit kuning, laju pelepasan virus menurun. Virus hepatitis A ditularkan melalui air, makanan, barang-barang rumah tangga, tangan kotor, dalam kelompok anak-anak - melalui mainan, pot. Virus dapat menyebabkan wabah air dan makanan.

Hepatitis A ada di mana-mana, tetapi terutama di tempat-tempat dengan kekurangan air, sistem pembuangan air dan pasokan air yang buruk, dan tingkat kebersihan masyarakat yang rendah. Sebagian besar anak berusia 4 hingga 15 tahun sakit. Peningkatan kejadian diamati pada bulan-bulan musim panas dan musim gugur..

Patogenesis. Tempat berkembang biak utama untuk virus adalah endotelium usus kecil. Dari sana, memasuki aliran darah portal dan hati, karena memiliki hepatotropisme. Kerusakan hepatosit tidak terjadi karena efek sitotoksik langsung, tetapi sebagai akibat dari mekanisme imunopatologis.

Gambaran klinis. Masa inkubasi adalah dari 15 hingga 50 hari, biasanya sekitar 1 bulan. Ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu dan fenomena dari saluran pencernaan (mual, muntah, dll.). Mungkin kemunculan penyakit kuning pada hari ke 5-7. Perjalanan klinis penyakit ini, biasanya, ringan, tanpa komplikasi tertentu, pada anak di bawah 5 tahun, biasanya asimptomatik. Durasi penyakit adalah 2-3 minggu. Bentuk kronis tidak berkembang.

Kekebalan. Setelah infeksi, kekebalan seumur hidup persisten terkait dengan IgG terbentuk. Pada awal penyakit, IgM muncul dalam darah, yang berlangsung 4-6 bulan di dalam tubuh dan memiliki nilai diagnostik. Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, antibodi yang diperoleh dari ibu melalui plasenta terdeteksi. Selain humoral, kekebalan lokal di usus berkembang.

Diagnosis mikrobiologis. Bahan untuk penelitian ini adalah gerakan serum dan usus. Diagnosis terutama didasarkan pada penentuan IgM dalam darah menggunakan ELISA, RIA dan mikroskop elektron imun. Metode yang sama dapat mendeteksi antigen virus dalam tinja. Penelitian virologi tidak dilakukan karena kurangnya metode yang tersedia untuk laboratorium praktis.

Pencegahan Pencegahan non-spesifik harus ditujukan untuk meningkatkan budaya sanitasi populasi, meningkatkan pasokan air dan kondisi memasak. Untuk profilaksis pasif spesifik, imunoglobulin digunakan sesuai dengan indikasi epidemiologis. Kekebalan berlangsung sekitar 3 bulan. Untuk profilaksis aktif spesifik, vaksin terkonsentrasi kultur tidak aktif telah dikembangkan dan diterapkan. Vaksin rekayasa genetika rekombinan juga telah dikembangkan..

Virus hepatitis E

Virus Hepatitis E (HEV) menyebabkan hepatitis E, infeksi dengan mekanisme penularan fecal-oral. Virus ini ditemukan pada tahun 1983 oleh ilmuwan Soviet Acad. MS. Balayan dalam percobaan pada infeksi diri dengan ekstrak tinja dari 9 pasien dengan hepatitis tidak A atau B. Virus ini milik genus Hepevirus yang terpisah. Penyakit ini sangat umum di Asia Tengah..

Struktur. Virus tidak memiliki membran lipid. Nukleokapsid bulat dengan ukuran 27-34 nm. Genom virus diwakili oleh single-stranded plus-RNA, yang mengkode RNA polimerase yang tergantung RNA, protease seperti papain, dan protein transmembran yang memungkinkan virus memasuki sel..

Epidemiologi dan gambaran klinis. Sumber infeksi adalah orang sakit. Rute penularan utama adalah air. Masa inkubasi 2 hingga 6 minggu. Penyakit ini disertai dengan kerusakan hati sedang, keracunan dan penyakit kuning. Prognosis umumnya menguntungkan, dengan pengecualian wanita hamil yang mortalitas akibat hepatitis E adalah 16-20%. Baru-baru ini, virus hepatitis E telah diisolasi pada beberapa hewan (babi, rusa, sapi, burung, dll.), Yang menunjukkan kemungkinan penularan virus dari hewan ke manusia..

Kekebalan. Setelah penyakit, kekebalan stabil terbentuk..

Diagnosis mikrobiologis. Terapkan metode serologis. Antibodi IgG dan IgM terhadap virus ditentukan dalam serum dan plasma. Selain itu, metode PCR menentukan viral load dalam serum selama fase akut infeksi.

Perawatan dan pencegahan. Perawatannya simtomatik. Imunoglobulin spesifik diberikan pada wanita hamil. Profilaksis non-spesifik ditujukan untuk meningkatkan kondisi sanitasi dan memasok air minum berkualitas. Vaksin whole virion yang tidak hidup telah dibuat. Vaksin hidup dan rekayasa genetika sedang diuji.

Gepadnaviruses (keluarga Hepadnaviridae)

Virus hepatitis B (HBV) milik keluarga Hepadnaviridae, genus Orthohepadnavirus. Ini pertama kali ditemukan di bawah mikroskop elektron pada tahun 1970 oleh Dein, yang dikenal sebagai "partikel Dein".

Morfologi. HBV adalah virus kompleks yang mengandung DNA dengan bentuk bulat, dengan diameter 42-47 nm. Ini terdiri dari inti yang dibangun sesuai dengan jenis simetri kubik, terdiri dari 180 partikel protein yang membentuk antigen HBc inti, berdiameter 28 nm, dan membran lipid yang mengandung antigen HBs permukaan. Di dalam inti adalah DNA polimerase, yang memiliki aktivitas revertase, protein kinase dan protein terminal antigen HBe. DNA polimerase adalah enzim multifungsi, yang terlibat dalam banyak fungsi siklus hidup virus: ia mampu mensintesis untai DNA baru pada matriks DNA dan RNA, yang memiliki aktivitas polimerase dan revertase. Aktivitas Nuclease menurunkan rantai RNA dalam hibrid RNA DNA.

Struktur antigenik. HBV memiliki struktur antigenik yang kompleks. Cangkang virus mengandung antigen HBs, yang terletak di lapisan hidrofilik di permukaan virion. Tiga polipeptida dalam bentuk glikosisasi berpartisipasi dalam pembentukan antigen HBs: preS1 - polipeptida besar (L - besar), praS2 - polipeptida sedang (M-tengah), S - besar kecil (S - kecil).

Antigen klasik dengan spesifisitas adalah S - polipeptida besar kecil yang memasuki semua 3 protein yang diselimuti yang berbeda dalam panjang ujung terminal-N peptida (preS). Jadi, L-protein mengandung preS1, preS2 dan S-polipeptida. M-polipeptida terdiri dari preS2 dan S-polipeptida. Untuk pertama kalinya, antigen HBs ditemukan dan dijelaskan oleh B. Bloomberg pada tahun 1963, dalam darah penduduk asli Australia, oleh karena itu disebut antigen Australia. Antigen HBs ditemukan dalam darah tidak hanya sebagai bagian dari virion, tetapi juga sebagai fragmen independen. Selain virion penuh, partikel Dein, partikel non-infeksi kosong dengan diameter 22 nm, berbentuk bulat atau berserabut, terdiri dari antigen HBs sebagai hasil dari kelebihan produksinya, ditemukan dalam darah. Partikel kosong berbentuk bola dan berfilamen tidak menular, tetapi sangat imunogenik dan menginduksi antibodi penawar-HBs. Kehadiran antigen HBs dalam darah menunjukkan bahwa tubuh terinfeksi virus. Antigen HBs adalah heterogen, dibagi lagi menjadi 4 subtipe antigenik, memiliki penentu antigenik yang sama, dilambangkan dengan a, dan dua pasang penentu yang saling eksklusif: d dan y, w dan r, yang membentuk

4 subtipe utama adalah adw, ayw, adr dan ayr, yang umum di berbagai wilayah geografis. Hubungan antara perjalanan klinis dan subtipe tidak diamati. Perlindungan terhadap satu subtipe memberikan perlindungan terhadap yang lain karena adanya penentu umum. Antigen HBc inti tidak pernah ada dalam bentuk bebas dalam darah, menjadi komponen internal dari partikel virus. Ini dapat ditemukan pada hepatosit yang terinfeksi virus..

Antigen HBe juga merupakan antigen inti yang berasal dari antigen HBc, juga disebut antigen terlarut. Munculnya antigen HBe dalam darah dikaitkan dengan replikasi virus.

Antigen HBx - transaktivator, adalah antigen HBV lain, yang akumulasi dalam darah dikaitkan dengan perkembangan kanker hati primer.

Genom diwakili oleh DNA beruntai ganda dari bentuk melingkar dengan berat molekul 1,6x10 6 D, di mana rantai plus diperpendek dengan 1/3 panjangnya. Genom virus ditulis pada rantai negatif dan terdiri dari 4 bingkai bacaan terbuka yang tumpang tindih sebagian: P, C, S dan X. Bingkai bacaan P mengkode viral polimerase dan protein terminal yang ditemukan pada rantai negatif DNA. Kerangka baca C mengkodekan protein struktural dari nukleokapsid dan antigen HBe. Kerangka baca S mengkodekan glikoprotein permukaan viral. Produk Gene X meningkatkan transkripsi gen sel homolog dan heterolog, berpartisipasi dalam pengembangan karsinoma hepatoseluler.

Rantai negatif lengkap secara kovalen terkait dengan DNA polimerase, yang memperluas rantai plus ke struktur lengkap.

Ekspresi genom dilakukan dari 4 promotor: genomik, mengekspresikan polimerase, preC dan C-protein; melakukan ekspresi protein-L; mengekspresikan protein M dan S yang mengekspresikan protein X.

Properti budaya. HBV tidak dibudidayakan pada embrio ayam, tidak memiliki aktivitas hemolitik dan hemaglutinating. Ini dibudidayakan hanya dalam kultur sel yang diperoleh dari jaringan kanker hati primer dalam bentuk infeksi persisten, tanpa efek sitopatik dan sitolitik dan dengan sedikit akumulasi virion. Primata peka terhadap virus: gorila, simpanse, monyet hijau Afrika.

Siklus replikasi. HBV berikatan dengan reseptor pada permukaan hepatosit, kemungkinan dimediasi oleh serum albumin, reseptor yang ditemukan baik pada antigen preS2 dan pada hepatosit dan menembus ke dalam hepatosit dengan bantuan endositosis. Setelah menembus sel, nukleokapsid virus mencapai nukleus, tempat genom virus dilepaskan. Di dalam nukleus, DNA polimerase menyelesaikan pelanggaran rantai DNA plus, sebagai akibatnya molekul DNA sirkular beruntai ganda yang terdampar ganda, setelah itu dua jenis infeksi dapat berkembang: produktif dan integratif.

Infeksi integratif ditandai dengan amplifikasi genom virus menggunakan DNA polimerase virus yang terhubung secara kovalen, menghasilkan pembentukan kumpulan genomik virus intranuklear, yang berintegrasi ke dalam genom sel untuk membentuk provirus. Dalam hal ini, sintesis antigen HBs diamati. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh pembawa virus, indikator yang merupakan deteksi antigen HBs dalam darah.

Dalam proses infeksi produktif, pembentukan partikel virus baru terjadi. Untai minus DNA virus berfungsi sebagai templat untuk transkripsi 4 RNA virus dengan panjang 3,5, 2,4, 2,1 dan 0,7 kilobase (seribu pasangan basa). Transkrip dengan panjang 2,2, 2,1 dan 0,7 kilobase adalah RNA subgenomik yang melakukan fungsi mRNA. Mereka diangkut ke sitoplasma, di mana mereka juga diterjemahkan dengan pembentukan protein amplop besar (L), sedang (M) dan kecil (S) dan produk gen X. Protein shell dimasukkan sebagai protein integral ke dalam membran lipid retikulum endoplasma. RNA 3,5 kilobase mewakili genom lengkap dan ditetapkan sebagai RNA pregenomik. Ini memiliki aktivitas bifunctional, melakukan, di satu sisi, fungsi mRNA untuk terjemahan protein inti (pre core): preHBc-ag, HBc-ag dan polimerase. Selain itu, ia berfungsi sebagai matriks untuk sintesis untai DNA negatif lengkap. Ini dikemas bersama dengan DNA polimerase dan protein kinase ke dalam inti, di mana ia bertindak sebagai matriks untuk sintesis untai DNA negatif menggunakan aktivitas revertase polimerase DNA. Proses ini terjadi di dalam inti pembentuk. Rantai RNA dalam hibrid RNA-DNA terdegradasi oleh aktivitas nuklease DNA polimerase. Nukleokapsid yang terbentuk

mencapai retikulum endoplasma, di mana ia berikatan dengan permukaan protein dan kuncup ke dalam terowongan retikulum endoplasma, di mana ia disekresikan melalui aparatus Golgi dari sel. Polipeptida Precore juga diangkut ke kanal retikulum endoplasma, di mana ujung karboksterminal, yang disekresikan dari sel sebagai antigen HBe, dipisahkan. Penanda replikasi virus adalah munculnya antigen HBe dalam darah. Infeksi yang produktif secara klinis dimanifestasikan oleh proses infeksi aktif dalam bentuk hepatitis akut atau kronis, penanda hepatitis akut dan kronis adalah penampilan antibodi terhadap antigen HBc (Gbr. 17.7).

Ciri infeksi virus yang produktif pada HBV adalah HBV itu sendiri tidak memiliki efek sitolitik dan tidak menghancurkan hepatosit. Kerusakan dimediasi oleh limfosit T-CD8 sitotoksik yang mengenali sel-sel yang terinfeksi oleh oligopeptida virus yang tergabung dalam antigen HBc yang terakumulasi pada permukaan hepatosit, dilokalisasi bersama dengan molekul kelas 1 kompleks histokompatibilitas utama, dan mengeluarkannya. Mengangkat sel memicu peradangan sel dan menyebabkan hepatitis akut. Saat infeksi sendiri-

Ara. 17.7. Penanda diagnostik untuk hepatitis B

Diputuskan, kekebalan terbentuk. Jika virus tidak dihilangkan, keseimbangan halus antara replikasi virus dan pertahanan kekebalan tubuh terganggu, yang mengarah pada pengembangan hepatitis kronis dan sirosis. Dalam sel yang terinfeksi secara kronis, DNA virus dapat berintegrasi ke dalam DNA sel inang. Hasil integrasi ini dapat berupa pengembangan karsinoma hepatoseluler..

Kekebalan. Imunitas humoral diwakili oleh antibodi terhadap antigen HBs, yang melindungi hepatosit dari virus, menghilangkannya dari darah. Selain virion yang lengkap, partikel-partikel non-infeksi “kosong” yang terdiri dari antigen HBs mengambil bagian dalam pembentukan imunitas humoral. Peran utama dalam pelepasan hepatosit dari HBV adalah milik respon imun seluler yang dimediasi oleh limfosit CDS, dalam aktivasi di mana antigen HBc memainkan peran utama. Pada pasien dengan bentuk akut penyakit ini, respon imun sel Th1 dan CD8 yang kuat terhadap antigen HBc dicatat. Transisi bentuk akut ke kronis disediakan oleh pelanggaran imunitas sel T, serta cacat dalam pembentukan interleukin-1 dan α-interferon. Serokonversi, yang ditandai dengan hilangnya antigen HBe dari darah dan kemunculan antibodi terhadapnya, memiliki nilai prognostik positif, karena berkorelasi dengan aktivasi respons imun sel-T. Dalam bentuk kronis penyakit, produksi γ-interferon, sitokin limfosit Th1, dan tanggapan CD8 lemah atau sama sekali tidak ada.

Diagnostik Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi antigen dan antibodi dalam serum, serta DNA virus. Selama infeksi, tanda-tanda serologis berubah tergantung pada apakah infeksi itu akut atau kronis (lihat Gambar 17.7). Tiga sistem antigen-antibodi relevan dalam diagnosis: HBs-ag / anti-HBs; IgM anti-HBc dan IgG anti-HBc; HBe-ag / anti-HBe.

HBs-ag terdeteksi dalam serum beberapa hari sebelum timbulnya gejala dan hadir selama infeksi akut. Kehadirannya dalam infeksi kronis menunjukkan bahwa pasien menular. HBe-ag dan HBVDNA ditentukan kemudian. Kehadiran HBe-ag dikaitkan dengan infektivitas darah tinggi. Antibodi anti-HBc muncul lebih dulu. Mereka tidak memiliki pro-

properti produktif. Kehadiran mereka menunjukkan adanya hepatitis pada saat ini atau sebelumnya. IgM anti-HBc hadir dalam titer tinggi selama infeksi akut dan menghilang setelah 6 bulan. IgG anti-HBc ditentukan sepanjang hidup setelah suatu penyakit.

Anti-HBe muncul setelah anti-HBc, dan penampilan mereka merupakan faktor yang menguntungkan yang menunjukkan pemulihan.

Anti-HBs menggantikan HBs-ag dalam menyelesaikan infeksi akut. Mereka bertahan sepanjang hidup, memberikan kekebalan protektif..

Jika seorang pasien dengan hepatitis B HBs-ag akut bertahan selama lebih dari 8 minggu setelah gejala-gejala tersebut hilang, maka itu mungkin menjadi pembawa dan ada risiko mengembangkan infeksi kronis..

Pada pasien HBs-ag / HBe-ag-positif, HBVDNA serum (HBVDNA) terdeteksi. Pada pasien yang telah pulih dari hepatitis akut, DNA serum tidak terdeteksi.

Pencegahan Sejak 1986, vaksin rekombinan telah diperkenalkan ke dalam praktik kesehatan dunia untuk pencegahan hepatitis B. Ini terdiri dari antigen HBV HBs, terutama S-protein yang disintesis oleh rekayasa genetik dalam sel ragi, yang, setelah pemurnian, diserap pada aluminium hidroksida atau aluminium fosfat sebagai bahan pembantu. Imunisasi hepatitis B telah menjadi bagian dari program imunisasi WHO yang diperluas.

Menurut rekomendasi WHO, vaksinasi harus diberikan kepada bayi baru lahir pertama dan terutama, terutama mereka yang lahir dari ibu dengan HBs positif, serta anak-anak dan orang yang berisiko tertular HBV, terutama petugas kesehatan. Jadwal imunisasi yang diusulkan terdiri dari 3 suntikan dengan interval antara pemberian pertama dan kedua 1 bulan; dan antara administrasi kedua dan ketiga 4-6 bulan (yaitu 0-1-4-6). Suntikan ketiga sangat signifikan, karena menyebabkan peningkatan titer antibodi dari 10 menjadi 100 kali. Durasi kekebalan adalah 5-7 tahun.

Sekitar 10–15% individu sehat memiliki toleransi vaksin.

17.3. Patogen virus hepatitis parenteral D, C, G

17.3.1. Virus hepatitis D

Virus hepatitis D (virus hepatitis B) pertama kali ditemukan pada tahun 1977 oleh Risetto. TIO tidak diklasifikasikan. HBV adalah satelit HBV dan merupakan virus yang rusak yang tidak memiliki membran sendiri. Virion (VGD) memiliki bentuk bulat, diameter 36 nm, terdiri dari rantai minus untaian tunggal dari bentuk cincin RNA dan nukleokapsid HD-antigen (δ-antigen). Antigen HBs dari amplop eksternal HBV digunakan sebagai amplop luar untuk melindungi genom HBV. Antigen δ disajikan dalam nukleokapsid dalam bentuk 60 salinan dan merupakan satu-satunya protein yang sintesisnya dikodekan oleh viral load. Itu dibangun dari dua protein yang memiliki rantai polipeptida dengan panjang yang berbeda (24 dan 27 kD). Protein-protein ini mengatur sintesis genom virus: satu protein merangsang sintesis genom, dan yang lain menghambatnya. Replikasi genom virus dilakukan oleh RNA polimerase-II seluler tanpa bantuan hepatitis B. Ada 3 genotipe virus. Genotipe 1 berlaku di Rusia. Semua genotipe milik serotipe yang sama..

Penanaman. Virus ini tidak dikultur pada garis sel yang diketahui. Model eksperimental adalah simpanse dan woodchucks, yang masing-masing terinfeksi virus hepatitis B dan virus hepatitis B dan virus hepatitis woodchuck..

Epidemiologi. Waduk HBV di alam adalah pembawa HBV. Infeksi HBV mirip dengan infeksi HBV. Infeksi HBV dan HBV (koinfeksi) secara simultan mengarah pada perkembangan bentuk penyakit yang sedang. Infeksi HBV pada pasien dengan hepatitis B kronis mempersulit perjalanan infeksi, mengarah pada pengembangan gagal hati akut dan sirosis.

Diagnosis dilakukan dengan metode serologis dengan menentukan antibodi terhadap HBD oleh ELISA. Dalam spesimen biopsi hati, PCR dapat dideteksi dalam hepatosit virus RNA.

Pencegahan dan perawatan. Untuk pencegahan hepatitis D, semua tindakan itu digunakan yang digunakan untuk mencegah hepatitis B. Untuk pengobatan, persiapan interferon digunakan. Vaksin hepatitis B melindungi terhadap hepatitis D.

17.3.2. Virus hepatitis C

Virus hepatitis C (HCV) milik keluarga Flaviviridae, genus Hepacivirus.

Morfologi. HCV adalah virus RNA berbentuk bola yang terorganisir secara kompleks dengan diameter 55-65 nm.

Kapsid dibangun sesuai dengan jenis simetri kubik, mengandung protein struktural inti (inti), antigen NSc dan protein non-struktural: NS2, NS3, NS4, NS5, yang merupakan enzim yang diperlukan untuk reproduksi virus. Protein NS2-NS4 terlibat dalam pemrosesan wilayah NS, disintesis sebagai hasil dari terjemahan polipeptida viral RNA. Protein NS3 adalah protein bifungsional dengan aktivitas proteolitik dan helikase. Protein NS5 adalah RNA polimerase yang bergantung pada RNA.

Kapsid dikelilingi oleh membran lipoprotein dengan paku glikoprotein gp E1 dan gp E2 / NS1.

Struktur antigenik. Antigen dari virus adalah HCsantigen (core antigen); protein non-struktural NS2-NS5; glikoprotein gp E1 dan gp E2 / NS1.

Genom diwakili oleh rantai RNA plus. Genomnya sangat bervariasi. Wilayah yang menentukan sintesis glikoprotein E1 dan E2, yang memiliki episesis B dan yang memproduksi antibodi penawar virus, khususnya sangat hipermutabilitas. Penggantian asam amino dalam glikoprotein mengubah sifat antigenik virus, sehingga memungkinkannya untuk menghindari efek penetralan antibodi. Sekitar 14 genotipe virus diketahui. Genotipe 1-3 paling luas, genotipe 1b adalah yang paling ganas.

Properti budaya. HCV tidak dibudidayakan pada embrio ayam, tidak memiliki aktivitas hemolitik dan hemaglutinating. Model eksperimental adalah simpanse. Sulit untuk beradaptasi dengan budidaya dalam kultur sel.

Perlawanan Relatif tidak stabil saat disimpan pada suhu kamar. HCV sensitif terhadap eter, deterjen, formaldehida, sinar UV; pemanasan pada 60 ° C menonaktifkan virus selama 10 jam, pada 100 ° C selama 2 menit.

Epidemiologi. Infeksi HCV mirip dengan infeksi HBV. Namun, dosis infeksi yang lebih tinggi diperlukan untuk infeksi HCV daripada hepatitis. Paling umum, HCV ditransmisikan selama overflow-

jumlah darah (2/3 kasus), secara seksual, menggunakan alat yang terkontaminasi. Penularan transplasental hanya mungkin dalam kasus viremia tinggi. Virus ini menyebar luas. Lebih dari 1/3 dunia terinfeksi HCV.

Gambaran klinis. Masa inkubasi adalah 6-8 minggu. Perjalanan klinis hepatitis C akut lebih ringan daripada hepatitis B. Seringkali ada bentuk anicteric, yang dapat dideteksi dengan meningkatkan aktivitas alanine aminotransaminase dalam darah. Namun, pada 60% kasus, prosesnya menjadi kronis dengan perkembangan sirosis dan kanker hati primer. Transisi ke keadaan kronis pada 50% kasus dikaitkan, di satu sisi, dengan tidak adanya tanggapan kekebalan sel CD4 yang jelas, serta kemampuan virus untuk menghindari efek penetralan antibodi karena variabilitas besar genom. HCV dianggap sebagai infeksi virus yang persisten di mana virus bertahan di kelenjar getah bening. Ketika tanggapan kekebalan CD4 melemah, virus diaktifkan kembali. Respons imun CD4 yang diekspresikan terhadap epitop pada protein NS3 mengarah pada pemulihan.

Diagnostik PCR dan tes serologis digunakan. Bahan penelitian adalah darah. Deteksi HCV dalam darah (RNA) dimungkinkan dalam beberapa hari setelah infeksi virus. Antibodi terhadap HCV muncul hanya 12 minggu setelah infeksi, menciptakan jendela seronegativitas dan potensi infektivitas. Oleh karena itu, PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis dini hepatitis C. Pengujian serologis dilakukan menggunakan metode serum berpasangan..

Pencegahan dan perawatan. Untuk profilaksis non-spesifik, tindakan yang sama diambil untuk hepatitis B. Interferon dan ribovirin digunakan untuk pengobatan. Profilaksis spesifik tidak dikembangkan.

17.3.3. Virus hepatitis G

Virus yang kurang dikenal, mungkin dari keluarga Flaviviridae, genus Hepacivirus. Replikasinya membutuhkan HCV. Virus hepatitis G diyakini memiliki limfotropisitas dan menyebabkan infeksi persisten..

Virus hepatitis B dan C, virus hepatitis C, virus hepatitis B

Virus hepatitis terutama memengaruhi hati, itulah sebabnya penyakit ini mendapatkan namanya: hepatitis (lat.) - peradangan hati. Rute penularan kedua virus bersifat parenteral, yaitu melalui aliran darah dan seksual. Sebelumnya, penyebab infeksi yang paling umum adalah transfusi darah, tetapi saat ini, infeksi paling sering terjadi pada kelompok berisiko tinggi (pelacur, pecandu narkoba).

Hepatitis mana yang lebih berbahaya - B atau C? Anda hanya bisa menjawab di Odessa - keduanya.

Hepatitis B jauh lebih umum, lebih akut, tetapi paling sering berakhir tanpa komplikasi. Yang terakhir ini sedikit menghibur bagi 10% pasien yang penyakitnya menjadi kronis, dan pada hepatitis kronis, pada gilirannya, sirosis dan kanker hati primer berkembang pada 1% kasus..

Hepatitis C disebut sebagai "pembunuh berkaki lunak." Prosesnya tidak akut seperti hepatitis B, itu masuk ke proses kronis dalam 30-70% kasus. Sirosis hati berkembang pada 10-30% pasien, persentase kanker hati primer tinggi.

Gambar. 1 Prevalensi hepatitis C

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis, terapi interferon (untuk hepatitis C) sangat mahal dan tidak cukup efektif..

Virus hepatitis C

Virus hepatitis C mengandung RNA untai tunggal dan milik keluarga flavivirus. Gambar elektron-optik dari virus hepatitis C tidak ada, ini disebabkan oleh rendahnya kandungan virus dalam darah. Untuk alasan yang jelas, tidak ada foto yang diambil dengan mikroskop cahaya. Virus ini diidentifikasi dan ditandai oleh metode biologis molekuler.

RNA untai tunggal dari virus mengandung sekitar 10.000 nukleotida. Tiga protein struktural telah diidentifikasi: protein struktural nukleokapsid (protein C), serta membran (protein M) dan permukaan (protein E). Protein memiliki sifat antigenik yang sama, oleh karena itu, penanda umum mereka adalah imunoglobulin anti-HCV-inti-Ig. 5 protein non-struktural (NS) yang terlibat dalam replikasi virus juga diisolasi..

Diagnosis hepatitis C

Dinamika penanda spesifik virus hepatitis C (total anti-HCV) melalui tahapan proses infeksi

Deteksi antigen.

Deteksi langsung antigen dalam darah tidak mungkin dilakukan. Ini disebabkan oleh sejumlah kecil partikel virus dalam serum pasien, tidak melebihi 10 5 / ml, yang berada di bawah batas sensitivitas metode imunologi.

Antibodi.

Dalam studi skrining, metode ELISA digunakan untuk menentukan total (IgM + IgG) anti-HCV atau anti-HCV kelas IgG. Sebagai tes konfirmasi, imunoblot yang didasarkan pada peptida rekombinan dan sintetis digunakan. Untuk mengklarifikasi stadium penyakit, ada sistem uji untuk menentukan IgM kelas anti-HCV, serta anti-NS-IgG (antibodi terhadap protein non-struktural). Dalam kasus-kasus tertentu, anti-HCV muncul di akhir proses infeksi, yaitu setelah 4 - 9 bulan. setelah infeksi. Namun, dalam beberapa kasus, antibodi terdeteksi sudah 2 hingga 4 minggu setelah transfusi darah yang terinfeksi, dan dalam kasus lain, serokonversi terjadi satu tahun setelah infeksi. Sesuai dengan kecenderungan hepatitis C terhadap kronisitas - antibodi terdeteksi untuk jangka waktu yang lama. Mengingat keterlambatan produksi antibodi, tes anti-HCV negatif tidak mengesampingkan infektivitas serum. Pada saat yang sama, semua serum di mana RNA virus hepatitis C terdeteksi adalah “menular”.

HCV-RNA (penentuan RNA virus hepatitis C).

RNA virus hepatitis C dapat dideteksi dalam serum darah atau dalam biopsi hati oleh PCR dengan transkripsi terbalik. Secara teoritis, sensitivitas PCR memungkinkan satu (!) Partikel Virus dalam sampel untuk ditentukan. Sistem tes PCR yang ada memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi keberadaan virus hepatitis C, tetapi juga untuk menentukan jenisnya, sehingga menentukan taktik dan prognosis pengobatan..

Fase perjalanan penyakit hepatitis C dan hasil laboratorium

Fase akut

Masa inkubasi berlangsung rata-rata 6 - 8 minggu. (dari 2 hingga 4 minggu hingga 4 hingga 6 bulan atau lebih). Pada saat ini, puncak pertama dari peningkatan enzim hati dicatat. Serokonversi terjadi dalam 15 hingga 20 minggu. (bervariasi dari 5 hingga 50 minggu) sejak saat infeksi. IgM kelas Anti-HCV terdeteksi 3 hingga 4 minggu lebih awal dari IgG kelas anti-HCV. Virus RNA oleh PCR terdeteksi 1 hingga 3 minggu setelah infeksi.

Kriteria untuk fase akut:

Kehadiran "titik referensi" menurut sejarah epidemiologi:

sindrom hepatitis akut tanpa adanya indikasi penyakit seperti itu di masa lalu;

peningkatan kadar enzim hati;

deteksi anti-HCV-IgM dan peningkatan titernya selama pengamatan dinamis:

deteksi anti-HCV-core-IgG dengan peningkatan titer dalam dinamika:

penentuan RNA HCV.

Tanda-tanda hasil yang menguntungkan untuk hepatitis C akut dengan pemulihan

indikasi tahap akut pada anamnesis;

kurangnya manifestasi klinis;

anti-HCV-IgM hilang lebih awal;

tidak adanya RNA HCV yang terus-menerus dicatat;

anti-HCV-IgG terus beredar dalam darah selama bertahun-tahun.

Penyakit kuning adalah tanda prognostik yang baik, dan sirkulasi anti-HCV-IgM yang berkepanjangan (lebih dari 2 bulan) buruk, menunjukkan kemungkinan kronisitas proses.

Berkorespondensi dengan hepatitis persisten kronis dengan tidak adanya manifestasi klinis lengkap atau hampir lengkap. Itu bisa bertahan selama bertahun-tahun, rata-rata 15-20 tahun. Penting untuk mencatat perbedaan yang signifikan antara pengangkutan kronis virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Tahap laten (laten) dari HS adalah tahap awal dari fase reaktivasi dari proses infeksi dengan perkembangan manifestasi klinis hepatitis kronis. Sementara pengangkutan kronis HBsAg (tanpa adanya infeksi ulang), sangat jarang HBV kronis memperburuk..

Kriteria Fase Latensi:

riwayat indikasi tahap akut:

kurangnya manifestasi klinis;

anti-HCV-IgG untuk protein C-protein dan non-struktural (NS 3 NS 4, NS 5 dalam titer tinggi

anti-HCV-IgM dan HCV RNA tidak terdeteksi atau (dengan mempertimbangkan fitur karakteristik HCV - “undulasi) terdeteksi dalam konsentrasi rendah selama eksaserbasi infeksi;

selama eksaserbasi, kadar enzim hati dapat sedikit meningkat.

Kriteria yang paling penting untuk mengevaluasi HCV kronis adalah kontrol dinamis IgM anti-HCV. Mereka selalu direkam selama fase eksaserbasi.

Kriteria untuk transisi ke fase reaktivasi:

adanya riwayat indikasi fase akut yang jauh

tanda-tanda klinis hepatitis kronis,

peningkatan enzim hati,

deteksi reguler dalam titer tinggi IgG anti-HCV ke inti dan NS.

deteksi IgM anti-HCV terutama pada titer tinggi

penentuan RNA HCV

Kombinasi khas penanda hepatitis C dan signifikansi klinis terkait (diagnosis)

Interpretasi IFA

Mungkin hepatitis C akut

2. Tahap transisi ke CHC (fase laten)

2. Fase laten hepatitis C kronis

1. Eksaserbasi pada fase laten CHC

2. Fase reaktivasi

Kriteria untuk membedakan fase penyakit harus dipertimbangkan hanya secara agregat dan dinamika, karena hasil dekat dari studi satu kali dapat sesuai dengan tahap akut dan kronis dari proses infeksi. Pertimbangan dugaan lamanya penyakit adalah penting..

Metode tambahan untuk diagnosis dan pengendalian pengobatan hepatitis.

Hati melakukan banyak tugas dalam tubuh, ia adalah "pemegang rekor" dalam sejumlah fungsi yang dilakukan. Hepatitis menular, yang mengganggu fungsi hati, menyebabkan perubahan pada hampir semua indikator laboratorium dari keadaan tubuh. Beberapa perubahan ini tidak spesifik, yaitu timbul dengan penyakit lain. Ada tanda-tanda karakteristik virus hepatitis (HB). Dengan demikian, kerusakan besar pada sel-sel hati - hepatosit - yang terjadi selama virus hepatitis B melibatkan pelepasan enzim yang terkandung dalam sel-sel ini ke dalam darah. Kandungan alanyl aminotransferase (AlAt) dan aspartate aminotransferase (AcAt) dalam hepatitis akut meningkat sepuluh kali lipat dalam darah, dan peningkatan AlAt mendominasi - ini adalah tanda khas hepatitis. Aktivitas aminotransferase meningkat bahkan sebelum timbulnya penyakit kuning - menguningnya kulit dan selaput lendir, yang menjadikan deteksi AlAt dan AsAt sebagai tanda diagnostik yang berharga. Disebut metabolisme pigmen - jumlah bilirubin meningkat (kelebihannya, disimpan dalam jaringan, dan memberikan kekuningan). Perlu dicatat bahwa dengan virus hepatitis, isi yang disebut. bilirubin langsung; ini membedakan mereka dari penyakit hati lainnya. Dalam urin, bahkan dalam periode icteric, jumlah urobilinogen meningkat (yang mudah ditentukan dengan menggunakan strip tes, yang membuat metode ini sangat berharga untuk diagnosis cepat dalam fokus virus hepatitis).

Pada hepatitis kronis, metode yang berharga adalah pemeriksaan sitologis dari bahan yang diperoleh dengan biopsi hati. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi tingkat dan sifat kerusakan sel hati.

Virus hepatitis b

Virus Hepatitis B adalah virus yang mengandung DNA, milik keluarga hepatadavirus. Diameternya adalah 42 nm.

Posisi sentral ditempati oleh nukleokapsid atau "inti" - "inti". Nukleokapsid memiliki diameter 27 nm, itu termasuk yang disebut "antigen inti" dari HBcAg, serta antigen HBeAg. Nukleokapsid dikelilingi oleh membran setebal 4 nm, protein yang disebut "permukaan" atau HBsAg. Sinonim yang tersebar luas untuk namanya - "Antigen Australia".

Kadang-kadang cangkang partikel virus (juga dikenal sebagai antigen permukaan HBsAg) meluas dalam bentuk "dasar lampu" yang panjang di satu sisi nukleokapsid (NK). Antigen permukaan diproduksi dalam jumlah besar, dalam darah orang yang terinfeksi, partikel filiform dan bola ditemukan bahkan tanpa adanya nukleokapsid. Partikel filamen memiliki panjang yang berbeda, diameter rata-rata adalah 22nm. Seringkali seseorang dapat membedakan antara pergoresan reguler melintang, yang tidak memiliki karakter spiral.

Kelompok partikel virus hepatitis B: virion "utuh" yang memiliki cangkang protein permukaan (kanan) dan dua nukleokapsid "telanjang" (ditunjukkan oleh panah). Konsentrasi agen penyebab hepatitis B dalam darah pada puncak penyakit sangat tinggi: 1 ml darah mengandung 1.000.000.000.000 virus.

Di bawah mikroskop "normal" (cahaya), partikel virus terlihat seperti titik atau butiran kecil. Mereka disebut "partikel Dane" - setelah penemu.

Diagnosis hepatitis B

berdasarkan deteksi antigen hepatitis yang dijelaskan di atas, deteksi antibodi spesifik untuk antigen ini dan identifikasi DNA virus.

Dinamika penanda spesifik virus hepatitis B

Deteksi Antigen *.

HBsAg terdeteksi dalam darah 2 hingga 8 minggu setelah infeksi dan pada kebanyakan kasus, 4 bulan setelah infeksi, HBsAg menghilang dari serum. HBeAg muncul dalam periode akut penyakit untuk waktu yang singkat. Deteksi dalam hepatitis kronis atau sirosis menunjukkan perkembangan dan reproduksi virus yang sedang berlangsung..

Antibodi **.

Antibodi terhadap HBsAg (Antibodi anti-HBs) biasanya muncul dalam serum darah setelah hilangnya HBsAg. Namun, dalam beberapa kasus, HBsAg berhenti terdeteksi sebelum antibodi muncul. Dalam situasi ini, perlu untuk menguji serum untuk keberadaan antibodi anti-HBc yang muncul pada tahap awal penyakit. Diagnosis infeksi akut akhirnya dapat dikonfirmasi ketika antibodi anti-HBc dari kelas IgM terdeteksi. Ini diperlukan untuk diagnosis banding dari infeksi akut dan hepatitis aktif kronis, disertai dengan kegigihan virus. Deteksi antibodi anti-HBe adalah indikator keberadaan HBeAg.

HBV-DNA (DNA virus hepatitis B) ***:

Penentuan DNA dalam serum atau jaringan direkomendasikan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mengkonfirmasi adanya proses infeksi residual. Ini penting pada pasien yang positif HBsAg, tetapi negatif untuk HBeAg dengan adanya antibodi anti-HBc. Pasien seperti itu, bertentangan dengan pendapat yang ada sampai saat ini, menimbulkan ancaman infeksi, mis. menular.