Anemia hemolitik - efek samping dari pengobatan ribavirin

Dengan sirosis hati, banyak komplikasi dapat muncul yang sangat berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan manusia. Salah satu penyakit ini adalah anemia, penyebab utamanya adalah kekurangan vitamin B dan gangguan metabolisme protein dalam tubuh. Juga, penyebabnya mungkin pendarahan internal dari organ-organ sistem pencernaan. Pada dasarnya, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, sehingga sulit untuk dideteksi dan memulai perawatan tepat waktu.

Apa itu anemia dan penyebab perkembangannya

Patologi sering berkembang dengan latar belakang sirosis hati, penyakit pada sistem endokrin. Penyakit ini ditandai dengan tingkat protein yang rendah, yang mengandung zat besi dalam komposisinya. Jika ini terjadi, semua organ menderita kelaparan oksigen dan anemia atau perdarahan mulai berkembang. Dengan sirosis hati, metabolisme asam folat sering terganggu, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan tajam dalam hemoglobin dalam darah. Ada beberapa jenis anemia:

  • Hemolitik. Ini terjadi akibat rusaknya sel darah merah dalam jumlah banyak. Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan ukuran hati dan limpa.
  • Mikrositik. Ini berkembang karena pendarahan vena konstan dengan sirosis. Sebagian besar asimptomatik, tetapi hematoma tanpa sebab dalam hati dapat muncul. Penyakit ini dapat ditentukan dengan menggunakan tes darah umum..
  • Makrositik Ukuran sel darah merah meningkat, yang memicu kekurangan asam folat dan vitamin B12. Ini menghasilkan alkoholisme, pola makan yang buruk, kehamilan dan disposisi genetik..
Kembali ke daftar isi

Bagaimana hal itu terwujud dan berlanjut?

Dengan sirosis, anemia dapat berlalu tanpa tanda-tanda yang signifikan. Ini sangat mempersulit diagnosis, yang pada gilirannya memperlambat perawatan. Anda dapat menentukan penyakit menggunakan tes laboratorium. Pasien menemukan patologi jika terjadi hipoksia anemia. Tetapi ada beberapa tanda bahwa gangguan yang mengancam jiwa berkembang dalam tubuh:

  • kelelahan, perasaan lelah yang konstan, kelesuan dan apatis;
  • kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan yang cepat;
  • melompat dalam gerakan arteri;
  • kardiopalmus;
  • pelanggaran aktivitas seksual;
  • sakit kepala parah, susah tidur, tinitus, kehilangan referensi di ruang angkasa;
  • kram malam di tungkai bawah dan atas;
  • hematoma di hati;
  • napas pendek yang signifikan dengan aktivitas fisik minimal;
  • pembentukan jaringan pembuluh darah di perut;
  • akuisisi integumen kulit abu-kehijauan.

Jika gejala-gejala seperti itu terjadi, pasien harus dirawat di rumah sakit, karena tahap-tahap terakhir dari penyakit sering menyebabkan kematian.

Metode Diagnostik

Jika gejala penyakit muncul, diperlukan pemeriksaan. Pertama, Anda perlu memberi tahu dokter sindrom apa yang mengkhawatirkan semua penyakit. Kemudian, seorang spesialis palpasi akan memeriksa seberapa besar hati telah meningkat dan meresepkan tindakan diagnostik berikut:

  • Tes darah biokimia, Lakukan untuk menetapkan indikator leukosit dan sel darah merah, tingkat hemoglobin.
  • Analisis darah umum. Merupakan metrik komponen utama.
  • Tusukan sumsum tulang. Dilakukan untuk tes darah yang lebih rinci..
  • Analisis urin umum. Menentukan keberadaan protein, tingkat urobilinogen.
  • Diagnostik ultrasonografi (ultrasonografi). Menunjukkan ukuran hati yang sebenarnya, tingkat kerusakan jaringan..
Kembali ke daftar isi

Metode pengobatan

Karena anemia adalah konsekuensi dari patologi, terapi ditujukan untuk mengobati sirosis hati. Ini adalah alasan utama untuk pengembangan anemia. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak dapat disembuhkan dan transplantasi organ diperlukan. Namun, pada tahap awal sirosis, proses ireversibel dapat dihentikan. Untuk pengobatan, obat-obatan tersebut diresepkan:

  • hepatoprotektor - Essentiale-Forte, Heptral;
  • obat peningkat pencernaan - Mezim, Festal, Pancreatin;
  • kompleks vitamin A, B dan C;
  • injeksi asam amino untuk menghilangkan kekurangan protein.
Koreksi nutrisi akan membantu meningkatkan fungsi hati lebih cepat..

Selain itu, diet ketat sangat penting, yang akan memungkinkan untuk menghentikan proses destruktif di hati, membangun metabolisme, membersihkan tubuh dari racun, mengurangi sindrom yang tidak menyenangkan. Penting untuk dikecualikan dari diet:

  • makanan berlemak dan digoreng;
  • minuman beralkohol berkarbonasi;
  • kopi kental, teh;
  • keju asam dan berlemak;
  • rempah-rempah;
  • bawang putih, bawang merah;
  • daging asap, terutama keju Suluguni;
  • makanan cepat saji;
  • daging dan ikan berlemak, kaldu berdasarkan pada mereka;
  • buah asam;
  • coklat (kecuali hitam alami), muffin, es krim;
  • segala jenis cuka dan pakaian berdasarkan itu.

Anemia dengan sirosis terjadi karena perdarahan internal yang parah, kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Anemia juga bisa menjadi konsekuensi dari pendarahan. Jika gejala pertama penyakit ini muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk menjalani diagnosis dan meresepkan terapi. Semakin cepat ini dilakukan, semakin besar peluang pemulihan.

Anemia penyakit kronis

Dalam praktek klinis, ada beberapa kasus ketika anemia yang terdeteksi sulit untuk dikaitkan dengan salah satu varian anemia. Dalam situasi seperti itu, tanda-tanda laboratorium dapat memiliki, bersama dengan fitur anemia defisiensi besi, tanda-tanda anemia lainnya: megaloblastik, hemolitik, dll. Pencarian diagnostik tidak mengungkapkan gejala laboratorium klinis atau instrumental yang dapat menandai anemia ini sebagai bentuk independen. Anemia seperti itu mungkin terjadi dengan berbagai penyakit, dan karenanya disebut sekunder, simptomatik, menekankan peran penyakit yang mendasarinya dalam patogenesisnya. Baru-baru ini, istilah "anemia penyakit kronis" sering digunakan..

Anemia penyakit kronis terjadi dalam proses inflamasi kronis berbagai organ (paru-paru, ginjal, hati), termasuk disebabkan oleh agen infeksi, dengan penyakit sistemik dari jaringan ikat, dengan patologi endokrin dan neoplasma dari lokasi yang berbeda, dll..

Patogenesis anemia sekunder adalah kompleks; paling sering ada kombinasi beberapa faktor yang menyebabkan anemia. Seringkali dengan anemia penyakit kronis, proses penyerapan zat besi terganggu; misalnya, penyerapan zat besi berkurang dengan demam; transfer zat besi dari sel retikuloendotelial ke eritroblast sumsum tulang dapat diblokir, atau konsumsi zat besi dapat ditingkatkan ketika PIS diaktifkan oleh sel dan bakteri non-eritroid.

Dalam patogenesis anemia penyakit kronis, peran tertentu termasuk dalam aktivasi inhibitor erythropoietin: faktor nekrosis tumor, racun molekuler sedang, yang mengarah pada penghambatan erythropoiesis. Dalam beberapa kasus, di hadapan penyakit tertentu, kehilangan darah mikro diamati; pengobatan dengan sitostatik dan metode radioaktif juga sering disertai dengan anemia dari sifat pansitopenia. Aktivasi sel-sel sistem reticulohistiocytic mengarah ke masa hidup yang lebih pendek dari sel darah merah dan pengembangan anemia hemolitik.

Perubahan parameter hematologi laboratorium umum:

Bentuk khusus anemia penyakit kronis

Anemia pada penyakit radang kronis (termasuk infeksi). Paling sering, anemia berkembang dengan penyakit bernanah paru-paru, ginjal dan organ lainnya sebulan setelah timbulnya penyakit. Hemoglobin berkurang menjadi 110-90 g / l; Anemia adalah normokromik, normositik, hipokromik lebih jarang. Tingkat ferritin dalam batas normal, dan kadar besi serum berkurang; jumlah sideocytes di sumsum tulang normal, berbeda dengan anemia defisiensi besi, di mana tingkat ferritin dalam serum darah diturunkan, dan kandungan sideocytes di sumsum tulang berkurang. Perbedaan penting antara anemia pada penyakit radang kronis dan anemia defisiensi besi sejati juga merupakan tingkat normal reseptor transferin serum pada pasien dengan anemia penyakit kronis..

Dalam beberapa kasus, anemia menjadi gejala utama dari penyakit yang terjadi secara laten, misalnya, penyakit laten sistem kemih saat ini (terutama sering pada orang tua), endokarditis infeksius, proses supuratif di rongga perut.

Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis - COPD (asma bronkial, bronkitis obstruktif) peran berbagai elemen jejak dalam patogenesis anemia telah dibentuk, paling sering - tembaga dan seng. Pada saat yang sama, kandungan mangan dan zat besi di dalamnya tetap normal, tingkat transferin meningkat dengan kadar besi dan ferritin serum yang normal. Data ini mendukung penggunaan obat yang mengandung tembaga dan seng dalam pengobatan pasien ini.

Penyakit akut yang bersifat bakteri, protozoa, dan virus juga dapat disertai dengan anemia, yang dalam perkembangannya mekanisme yang sama ikut berperan. Selain itu, dalam patogenesis anemia pada leptospirosis (zoonosis fokal alami), peningkatan aktivitas G-6-FDH dalam plasma darah dan penurunan aktivitas enzim ini dalam sel darah merah adalah penting, yang disertai dengan anemia hemolitik dengan peningkatan kadar bilirubin bebas dan serum darah, peningkatan jumlah retikulosit.

Meskipun pertanyaan tentang sifat yang didapat atau herediter dari anemia ini belum diselesaikan, penentuan defisiensi G-6-FDH bersifat prediktif dalam perkembangannya dan pembenaran terapi patogenetik dari a-tokoferol asetat.

Anemia yang berkembang dengan latar belakang penyakit yang diakui sebagai penyakit utama, paling sering tidak memerlukan terapi korektif khusus, pengobatan harus diarahkan ke penyakit yang mendasarinya. Dalam setiap kasus, perlu untuk menjelaskan patogenesis anemia dan diagnosis banding dengan anemia sejati.

Anemia pada tahap akhir gagal ginjal kronis diamati pada setiap pasien. Patogenesisnya dikaitkan dengan beberapa mekanisme: pertama-tama, dengan efek toksik pada eritropoiesis dari apa yang disebut molekul sekunder yang menghambat efek eritropoietin; kehilangan zat besi dengan sel darah merah dengan eritrosituria dan dengan program hemodialisis, DIC, di mana perdarahan dan hemolisis diamati.

Tanda hematologis anemia ginjal: anemia normositik; eritrosit sering terfragmentasi, jumlah retikulosit bervariasi; erythropoiesis tidak efektif. Di hadapan DIC, trombositopenia ditentukan; leukopenia dan leukositosis dimungkinkan.

Langkah-langkah terapi untuk anemia ginjal harus ditujukan terutama untuk mengobati penyakit yang mendasari dan DIC: mereka menggunakan plasmapheresis, di mana molekul tengah, penghambat erythropoietin, dihilangkan. Tanda efektivitas plasmapheresis adalah krisis retikulositosis; peningkatan hemoglobin diamati setelah 2-3 minggu. dari awal perawatan.

Baru-baru ini, dengan anemia dengan adanya gagal ginjal kronis, erythropoietin rekombinan telah digunakan dengan dosis 300 hingga 10.800 IU secara intravena atau 1.200 hingga 2.500 IU secara subkutan 3 kali seminggu dengan suplemen zat besi, karena kebutuhan zat besi meningkat dengan terapi erythropoietin. Pengobatan dengan erythropoietin juga menyebabkan efek menguntungkan lainnya: peningkatan vitalitas, kapasitas kerja, dan proses berpikir. Transfusi sel darah merah dilakukan pada pasien hanya dalam kasus kehilangan darah akut.

Anemia pada penyakit sistemik jaringan ikat disebabkan oleh pelanggaran sintesis erythropoietin, defisiensi besi akibat kehilangan darah dari borok dan erosi saluran pencernaan, berkembang dengan penggunaan obat antiinflamasi berkepanjangan, defisiensi vitamin B12 karena penurunan fungsi asam dan enzim lambung pada lambung akibat gastritis. Namun, ditemukan bahwa tingkat erythropoietin pada rheumatoid arthritis bahkan meningkat, tetapi diyakini tidak memadai untuk tingkat anemia. Penyakit paling umum dari kelompok ini - rheumatoid arthritis - disertai oleh anemia pada 16-65% kasus, termasuk anemia defisiensi besi diamati pada 22-34% pasien. Anemia pada rheumatoid arthritis berkontribusi terhadap peningkatan tingkat sitokin inflamasi: faktor nekrosis tumor, interleukin-1 dan interleukin-6; sementara ada korelasi terbalik antara tingkat sitokin dan serum besi.

Untuk menentukan patogenesis anemia pada penyakit jaringan ikat, studi tentang serum besi, OZHSS, ferritin, antibodi terhadap sel darah merah sesuai dengan reaksi Coombs dilakukan. Dengan tidak adanya data yang menunjukkan anemia defisiensi besi, serta anemia autoimun, ada kebutuhan untuk mempelajari konten erythropoietin dan sitokin dan melakukan (dalam kasus peningkatan kadar sitokin) pengobatan dengan prednison. Dengan anemia defisiensi besi, besi diobati. Dalam semua kasus anemia karena penyakit jaringan ikat, pengobatan penyakit yang mendasarinya diperlukan. Pembentukan anemia autoimun atau megaloblastik membutuhkan penunjukan dalam kasus pertama hormon glukokortikoid atau (masing-masing) vitamin B12 atau asam folat. Dalam kasus anemia hemolitik autoimun, sitostatika (siklofosfamid, azatioprin), siklosporin A juga dapat digunakan; dilakukan splenektomi.

Berbagai faktor terlibat dalam patogenesis anemia pada hepatitis kronis dan sirosis hati: kehilangan darah dari varises kerongkongan dan lambung - anemia defisiensi besi berkembang; pada beberapa pasien, defisiensi asam folat mungkin terjadi, sementara tingkat vitamin B12, sebaliknya, meningkat karena pelepasannya dari hepatosit, dalam hal ini diamati anemia megaloblastik; dengan hepatitis autoimun, fenomena anemia hipersplenisme memiliki sifat autoimun. Koreksi medis anemia tergantung pada patogenesisnya.

Anemia hepatitis

Hepatitis C adalah infeksi virus yang mempengaruhi hati. Infeksi ini dapat menyebabkan gejala seperti:

  • kelelahan
  • demam
  • sakit perut
  • penyakit kuning
  • mual
  • muntah

Walaupun obat yang digunakan untuk mengobati hepatitis C bisa sangat efektif, mereka juga dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak diinginkan, seperti anemia. > Anemia terjadi ketika Anda tidak memiliki cukup hemoglobin dalam darah. Hemoglobin adalah zat yang membantu sel darah merah mentransfer oksigen ke sel lain di tubuh Anda. Tanpa oksigen yang cukup, sel-sel Anda tidak dapat bekerja. Anda merasa lelah, lemah, atau mungkin membuat Anda tidak berpikir jernih.

Interferon dan ribavirin adalah dua obat yang telah digunakan untuk mengobati hepatitis C selama bertahun-tahun. Th telah terbukti menyebabkan anemia pada lebih dari 20 persen orang yang memakainya. Beberapa obat baru yang digunakan untuk mengobati hepatitis C juga memiliki efek samping ini..

Apa saja gejala anemia?

Ketika sel-sel Anda kekurangan oksigen, mereka tidak dapat bekerja sebagaimana mestinya. Akibatnya, Anda mungkin merasa lelah dan kedinginan..

Anda mungkin mengalami salah satu dari gejala berikut:

  • panas dingin
  • pusing
  • pingsan
  • sakit kepala
  • kelelahan kronis
  • detak jantung yang cepat
  • kulit pucat
  • dispnea
  • sulit tidur
  • kesulitan berpikir jernih
  • kelemahan
  • Jika tidak diobati, anemia dapat menyebabkan kondisi yang lebih serius. Kemungkinan termasuk penyakit kuning, yang menguning pada kulit dan mata putih, serta limpa yang membesar. Anemia juga dapat memperburuk kondisi Anda, seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Dalam kasus yang jarang terjadi, penderita anemia dapat mengalami gagal jantung, yang terjadi ketika jantung berhenti berdetak..

Siapa yang menderita anemia hepatitis C?

Obat yang digunakan untuk mengobati hepatitis C, terutama interferon dan ribavirin, dapat menyebabkan anemia. Interferon menghambat pembentukan sel darah merah baru di sumsum tulang. Ribavirin menghancurkan sel darah merah, menyebabkan mereka meledak atau pecah.

Obat hepatitis C baru, seperti boceprevir (Victrelis), juga memiliki efek samping anemia. Mengambil Victrelis dengan interferon dan ribavirin dapat menyebabkan penurunan kadar hemoglobin yang lebih parah..

Anda juga mengalami anemia lebih sering jika Anda memiliki salah satu dari kondisi ini:

Perdarahan GI akibat ulkus peptikum

  • kehilangan darah karena cedera
  • sirosis hati
  • HIV
  • penyakit ginjal
  • anemia sel sabit
  • tidak cukup vitamin B12, asam folat, atau zat besi dalam makanan Anda
  • Cara mengendalikan anemia

Ketika Anda minum obat hepatitis C, dokter Anda mungkin akan meminta tes darah setiap dua hingga empat minggu untuk memeriksa kadar hemoglobin Anda. Jika Anda berisiko tinggi untuk anemia, Anda mungkin perlu tes darah setiap minggu..

Beberapa bulan setelah perawatan, kadar hemoglobin Anda akan stabil. Setelah Anda keluar dari narkoba, anemia kemungkinan akan hilang..

Sementara itu, jika gejala anemia mengganggu Anda, dokter Anda dapat menurunkan dosis ribavirin Anda. Dokter Anda mungkin berhenti minum obat jika kadar hemoglobin turun terlalu rendah..

Dokter Anda mungkin juga meresepkan injeksi hormon epoetin alfa (Epogen, Procrit) untuk meringankan gejala anemia. Epoetin alfa merangsang sumsum tulang Anda untuk menghasilkan lebih banyak sel darah merah. Lebih banyak sel darah merah dapat membawa oksigen ekstra ke tubuh Anda. Kemungkinan efek samping dari obat-obatan ini termasuk menggigil, berkeringat, dan nyeri otot..

Meskipun anemia dapat membuat Anda merasa lelah dan kedinginan, itu tidak terlalu buruk. Penurunan kadar hemoglobin dikaitkan dengan tanggapan virologi berkelanjutan (SVR), yang berarti bahwa tidak ada jejak virus hepatitis C yang terdeteksi dalam darah Anda enam bulan setelah akhir pengobatan. Faktanya, SVR berarti obat.

Bicarakan dengan dokter Anda tentang anemia terkait hepatitis

Selama perawatan hepatitis C, dokter Anda harus memeriksa darah Anda secara teratur untuk memeriksa anemia. Jika Anda menderita anemia dan gejalanya mengganggu Anda, konsultasikan dengan dokter Anda untuk perawatan terbaik..

Hepatitis C: Tips Perawatan Diri

Anda juga harus bertanya kepada dokter Anda tentang apa yang dapat Anda lakukan selain obat yang dapat membantu Anda merasa lebih baik. Anda bisa melawan kelelahan akibat anemia dengan sering istirahat dan tidur sepanjang hari. Minta bantuan teman dan keluarga dengan berbelanja, membersihkan, dan tugas sehari-hari lainnya. Anda juga harus memiliki diet seimbang yang mengandung semua vitamin dan mineral yang direkomendasikan dokter agar Anda tetap sehat..

Semua konten iLive diperiksa oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan sejumlah kondisi patologis yang tampaknya tidak terkait dengan sistem hematopoietik. Kesulitan diagnostik, sebagai suatu peraturan, tidak muncul jika penyakit yang mendasarinya diketahui dan sindrom anemik tidak terjadi pada gambaran klinis. Signifikansi anemia simtomatik (sekunder) dijelaskan oleh frekuensi relatif mereka di pediatri dan kemungkinan resistensi terhadap terapi. Paling sering, anemia simptomatik diamati pada infeksi kronis, penyakit sistemik jaringan ikat, penyakit hati, patologi endokrin, gagal ginjal kronis, tumor.

Anemia dalam proses inflamasi kronis, infeksi

Paling sering ditemukan dalam proses inflamasi purulen, infeksi protozoa, infeksi HIV. Ditemukan bahwa untuk setiap infeksi kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan, ada penurunan hemoglobin menjadi 110-90 g / l.

Beberapa faktor penting dalam asal mula anemia:

  1. Blokade transisi besi dari sel retikuloendotelial ke eritroblast sumsum tulang;
  2. Peningkatan konsumsi zat besi untuk sintesis enzim yang mengandung zat besi dan, dengan demikian, penurunan jumlah zat besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin;
  3. Mengurangi rentang hidup sel darah merah karena peningkatan aktivitas sel-sel sistem retikuloendotelial;
  4. Pelanggaran pelepasan erythropoietin sebagai respons terhadap anemia pada peradangan kronis dan, sebagai konsekuensinya, terjadi penurunan eritropoiesis;
  5. Penurunan penyerapan zat besi selama demam.

Bergantung pada durasi peradangan kronis, anemia normokromik normokromik terdeteksi, anemia normositik hipokromik yang lebih jarang, dan dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, anemia mikrositik hipokromik. Tanda-tanda morfologis anemia tidak spesifik. Anisositosis terdeteksi pada apusan darah. Secara biokimia, penurunan zat besi serum dan kemampuan pengikatan zat besi serum terdeteksi dengan kadar zat besi yang normal atau meningkat dalam sumsum tulang dan sistem retikuloendotelial. Tingkat ferritin membantu dalam diferensial diagnosis anemia defisiensi besi sejati: dengan anemia hipokromik sekunder, tingkat ferritin normal atau meningkat (ferritin adalah protein inflamasi fase akut), dengan defisiensi besi sejati, ferritin rendah.

Pengobatan ditujukan untuk menghentikan penyakit yang mendasarinya. Sediaan besi diresepkan untuk pasien dengan kadar besi serum rendah. Vitamin digunakan untuk perawatan (terutama kelompok B). Pada pasien AIDS dengan tingkat cicatricial erythropoietin, pemberiannya dalam dosis besar dapat memperbaiki anemia.

Infeksi akut, terutama infeksi virus, dapat menyebabkan eritroblastopenia transien selektif atau aplasia sumsum tulang transien. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis regeneratif pada pasien dengan anemia hemolitik.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia pada penyakit jaringan ikat sistemik

Menurut data yang dipublikasikan, anemia diamati pada sekitar 40% pasien dengan systemic lupus erythematosus dan rheumatoid arthritis. Alasan utama untuk pengembangan anemia dianggap sebagai reaksi kompensasi yang tidak memadai dari sumsum tulang karena gangguan sekresi erythropoietin. Faktor tambahan anemisasi adalah perkembangan defisiensi besi yang disebabkan oleh perdarahan tersembunyi terus-menerus melalui usus saat mengambil obat anti-inflamasi non-steroid dan menipisnya cadangan folat (kebutuhan asam folat meningkat karena proliferasi sel). Pada pasien dengan lupus erythematosus sistemik, di samping itu, mungkin ada anemia hemolitik autoimun dan anemia karena gagal ginjal.

Anemia paling sering normokromik normokromik, kadang-kadang mikrositik hipokromik. Ada korelasi antara konsentrasi hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tingkat hemoglobin. Kadar besi serum rendah, kapasitas mengikat besi juga rendah..

Terapi zat besi fase aktif dapat efektif pada anak di bawah 3 tahun, karena mereka sering memiliki kekurangan zat besi sebelumnya, serta pada pasien dengan zat besi serum sangat rendah dan saturasi zat besi transferrin rendah. Penurunan aktivitas penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan cepat dalam kandungan besi dalam serum dan peningkatan transportasi besi ke sumsum tulang. Pasien dapat diberi resep terapi erythropoietin, namun, pasien memerlukan eritropoietin dosis besar dan bahkan tingkat respon yang tinggi dicatat untuk dosis tinggi. Ditemukan bahwa semakin tinggi tingkat erythropoietin basal yang beredar dalam plasma pasien, semakin rendah efektivitas terapi erythropoietin..

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pasien dengan penyakit sistemik jaringan ikat sering dihentikan dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya. Tahap pertama pengobatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Dengan resistensi hemolisis, cntostatika (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A, dan dosis besar imunoglobulin untuk pemberian intravena ditambahkan ke metode terapi yang ditunjukkan. Pertukaran plasma dapat digunakan untuk mengurangi titer antibodi dengan cepat..

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32] ], [33]

Anemia pada penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pasien dengan sindrom hipertensi portal, perkembangan anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi karena kehilangan darah secara berkala dari varises esofagus dan lambung serta hipersplenisme. Sirosis dapat disertai dengan "anemia sporoselular" dengan fragmentasi sel darah merah. Hipoproteinemia memperburuk anemia karena peningkatan volume plasma.

Pada penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronis dimungkinkan karena akumulasi tembaga dalam sel darah merah.

Dengan virus hepatitis, anemia aplastik dapat terjadi..

Pada beberapa pasien, defisiensi asam folat mungkin terjadi. Tingkat Vitamin B12 pada penyakit hati yang parah, secara patologis meningkat, karena vitamin "keluar" dari hepatosit.

Pengobatan anemia bersifat simptomatik dan tergantung pada mekanisme utama perkembangannya - pengisian defisiensi besi, defisiensi folat, dll. perawatan bedah untuk sindrom hipertensi portal.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anemia dengan patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (bawaan dan didapat), karena penurunan produksi erythropoietin. Lebih sering, anemia normokromik normokromik dapat bersifat hipokromik karena kekurangan zat besi karena gangguan penyerapan selama hipotiroidisme, atau hiperkromik makrokromik karena kekurangan vitamin B12, berkembang karena efek merusak dari antibodi yang diarahkan pada sel-sel tidak hanya kelenjar tiroid, tetapi juga sel parietal lambung, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12. Terapi penggantian tiroksin mengarah pada perbaikan dan normalisasi bertahap parameter hematologi, persiapan zat besi dan vitamin B ditentukan sesuai dengan indikasi12

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan tirotoksikosis, insufisiensi korteks adrenal kronis, hipopituitisme.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anemia pada gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis (CRF) - sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron yang ireversibel akibat penyakit ginjal primer atau sekunder.

Dengan hilangnya massa fungsi nefron, kehilangan fungsi ginjal progresif terjadi, termasuk produksi erythropoietin. Perkembangan anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis terutama disebabkan oleh penurunan sintesis erythropoietin. Ditemukan bahwa penurunan kemampuan ginjal untuk menghasilkan erythropoietin bersamaan, dengan penampilan, sebagai azotemia: anemia berkembang pada tingkat kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan tingkat keparahannya berkorelasi dengan keparahan azotemia. Dengan perkembangan gagal ginjal, komplikasi uremia dan program hemodialisis (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan dalam zat besi, kalsium, fosfor, pengaruh racun uremik, dll.) Bergabung, yang mempersulit dan individualisasi patogenesis anemia pada gagal ginjal kronis dan memperburuk keparahannya..

Anemia biasanya normokromik, normositik; kadar hemoglobin dapat dikurangi menjadi 50-80 g / l; dengan penampilan defisiensi besi - mokrositik hipokromik.

Perawatan ini dilakukan dengan erythropoietic manusia rekombinan (epokrin, recormone), yang diresepkan dengan adanya anemia pada kedua pasien yang belum membutuhkan hemodialisis, dan pada tahap akhir gagal ginjal kronis. Jika perlu, resep zat besi, asam folat, asam askorbat, dan vitamin B diresepkan (B1, DI6, DI12), steroid anabolik. Transfusi darah dilakukan terutama untuk koreksi darurat anemia berat progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), misalnya, dengan perdarahan masif. Efek transfusi darah hanya sementara, diperlukan terapi konservatif lebih lanjut.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Anemia kanker

Penyebab berikut pengembangan anemia pada penyakit ganas dibedakan:

  1. Status hemoragik
  2. Kondisi defisit
  3. Anemia Dyserythropoietic
  4. anemia mirip dengan yang diamati pada peradangan kronis;
  5. anemia sideroblastik
  6. hipoplasia eritroid
  7. Hemodinamik
  8. Hemolisis
  9. Anemia leukoeryroblastik dan infiltrasi sumsum tulang
  10. Perawatan sitostatik.

Pada pasien dengan limfoma atau limfogranulomatosis, anemia hipokrom refrakter dijelaskan, ditandai dengan tanda-tanda biokimia dan morfologis defisiensi besi, tetapi tidak dapat menerima pengobatan dengan preparat besi. Telah ditetapkan bahwa besi tidak ditransfer ke plasma dari sistem retikuloendotelial yang terlibat dalam proses patologis.

Metastasis tumor ke sumsum tulang - paling sering suatu neuroblastoma bermetastasis ke sumsum tulang, retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. Pada 5% pasien dengan limfogranulomatosis, infiltrasi sumsum tulang terdeteksi. Infiltrasi sumsum tulang dapat diasumsikan dengan anemia leukoerythroblastic, yang ditandai dengan adanya myelocyte dan sel eritroid berinti, reticulocytosis, dan pada tahap akhir, trombositopenia dan neutropenia, yaitu pancytopenia. Gambaran darah leukoerythroblastic dijelaskan oleh fakta bahwa erythropoiesis ekstramular terjadi selama infiltrasi sumsum tulang, akibatnya sel-sel myeloid dan eritroid awal dilepaskan ke dalam darah perifer. Meskipun anemia biasanya hadir, itu mungkin tidak ada sejak dini..

Pengobatan anemia, selain efek sementara dari transfusi, tidak terlalu berhasil jika proses utama tidak dapat dihentikan. Mungkin penggunaan erythropoietin.

Anak-anak prematur dengan anemia selama periode manifestasi perubahan klinis dan hematologi harus diamati oleh dokter setidaknya 1 kali per minggu dengan kontrol tes darah klinis setiap 10-14 hari selama perawatan dengan preparat besi. Dengan kegagalan pengobatan dan dalam kasus anemia berat, rawat inap diindikasikan untuk mengklarifikasi refraktori terhadap persiapan dan pengobatan besi.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Tanggal publikasi: 12/19/2016 2016-12-19

Artikel dilihat: 456 kali

Deskripsi Bibliografi:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaahmedova I.Z. Keadaan kekurangan zat besi pada pasien dengan hepatitis kronis // Ilmuwan Muda. ?? 2016. ?? 28 ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (diakses: 10/20/2019).

Hepatitis virus tetap merupakan masalah medis dan sosial yang serius. Di Uzbekistan, situasi epidemiologis hepatitis virus di masa lalu dan saat ini tetap tidak berfungsi.

Pada hepatitis kronis, banyak organ dan sistem biasanya terlibat dalam proses patologis [6].

Perubahan pada sistem kardiovaskular biasanya ringan dan jarang terdeteksi. Pada sejumlah pasien, meredam bunyi jantung, murmur sistolik pendek di apeks, dan penurunan tekanan darah dapat dicatat [2, 5]. Dalam beberapa kasus, penekanan nada II pada arteri paru ditentukan.

Pada hepatitis kronis, perubahan dalam sistem hematopoietik sering terjadi. Paling sering, anemia defisiensi besi sedang dicatat, terkait dengan gangguan fungsi hematopoietik hati, penghambatan fungsi sumsum tulang, kekurangan zat besi, asam folat, dll. [1, 2, 4, 6]. Trombositopenia dan peningkatan LED juga sering terjadi. Perubahan ini biasanya dikaitkan dengan hipersplenisme, tetapi genesis autoimun tidak dikecualikan. Dalam studi belang sumsum tulang, keterlambatan dalam pematangan neutrofil dan hiperplasia moderat elemen megakaryocytic dengan penurunan fungsi pembentukan trombosit mereka terdeteksi. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan hepatitis kronis memiliki anemia aplastik. Sifat aplasia sumsum tulang belum ditetapkan secara meyakinkan [6]. Mekanisme autoimun dan kerusakan langsung pada sumsum tulang oleh virus hepatitis B, C dan delta tampaknya menjadi yang terpenting..

Perubahan sistem saraf pusat pada hepatitis kronis ditandai dengan munculnya gejala pada beberapa pasien seperti sakit kepala, mudah marah, menangis, mudah marah, gangguan tidur, kehilangan memori, pusing [2, 4, 5]. Studi elektroensefalografi mengungkapkan perubahan dalam proses kortikal, adanya pusat penghambatan di korteks serebral, penurunan rangsangan dan keterlibatan struktur subkortikal dan batang dalam proses tersebut. Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan neurologis lebih jelas dan dapat dimanifestasikan oleh nada asimetri, konvergensi lemah, nystagmus. Dalam kasus lain, perubahan pada sistem saraf lebih mengindikasikan kerusakan pada bagian interstitial otak [3]. Pada anak-anak seperti itu, peningkatan suhu tubuh, ginekomastia, distorsi metabolik dan, akibatnya, obesitas atau, sebaliknya, penurunan berat badan, dapat bertahan lama..

Pada pasien dengan hepatitis kronis pada fase eksaserbasi, diuresis dapat menurun, kadang-kadang albuminuria, microhematuria, dan cylindruria berkembang. Efek langsung virus pada alat tubular ginjal tidak dapat dikesampingkan, kerusakan ginjal akibat metabolit toksik tidak dapat dikesampingkan, tetapi kemungkinan besar perubahan ginjal terjadi karena kerusakan glomeruli dan alat tubular ginjal oleh kompleks yang mengandung virus imun [6].

Tingginya angka kejadian virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis B (HBV) selama beberapa dekade terakhir telah diamati di republik ini. Dalam hal ini, masalah yang mendesak masih kurang pengetahuan tentang fitur dari proses epidemi pada virus hepatitis B, pilihan kursus, dan bentuk klinis penyakit pada pasien di daerah dengan tingkat kejadian tinggi, termasuk kota-kota Andijan.

Telah diketahui bahwa prevalensi hepatitis B, klinik dan hasil penyakit tergantung pada serangkaian faktor mengenai tanggapan kekebalan dan jenis patogen. Di antara sejumlah faktor yang menentukan reaktivitas organisme anak-anak, kerentanan mereka terhadap agen penyebab virus hepatitis B dan mempengaruhi perjalanan klinis penyakit ini, peran yang signifikan termasuk penyakit latar belakang yang meluas di kalangan penduduk, terutama anemia defisiensi besi (IDA). Studi tentang peran negara defisiensi besi semakin penting karena tingginya tingkat anemisasi populasi, terutama di kota Andijan. Dengan demikian, menurut program nasional penelitian medis dan demografi Uzbekistan, di wilayah selatan di antara pasien, tingkat prevalensi anemia adalah salah satu yang tertinggi - 52,1%, yang parah - 17,6%, derajat berat - 12,8% dan anemia sedang - 17,5%.

Dengan kekurangan zat besi, bersama dengan gangguan lainnya, ada penghambatan kekebalan seluler yang tajam, daya tahan tubuh terhadap berbagai agen biologis menurun, konsekuensinya adalah peningkatan frekuensi dan tingkat keparahan penyakit menular..

Tujuan: untuk menyajikan karakteristik klinis hepatitis B dengan latar belakang anemia defisiensi besi untuk mengembangkan rekomendasi praktis untuk pengobatan dan tindakan pencegahan dengan mempertimbangkan latar belakang patologi.

Bahan dan metode penelitian: Pengamatan kami dilakukan pada 40 pasien berusia 14 hingga 55 tahun yang dirawat di departemen perawatan di klinik ASMI.

Hasil penelitian: berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang komprehensif dan hasil deteksi penanda spesifik dari 24 pasien, diagnosis hepatitis A, 16 - HBV (HBV akut - 7, HBV - 4 jangka panjang yang kronis, HBV kronis - 5) didiagnosis.

Ketika membuat diagnosis hepatitis B, klasifikasi yang diusulkan oleh V. F. Uchaykin digunakan dengan bagian: etiologi hepatitis B, data penanda, keparahan, kriteria keparahan, tentu saja.

Anemia diklasifikasikan sebagai berat, berat dan sedang berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh WHO tergantung pada konsentrasi hemoglobin dalam darah..

Anemia berat berhubungan dengan konsentrasi hemoglobin di bawah 7 g / dl; diucapkan - konsentrasi hemoglobin 7,0-9,9 g / dl; konsentrasi hemoglobin sedang - 10,0-11,9 g / dl.

Dalam penelitian kami, IDA terdeteksi pada pasien dengan virus hepatitis A dan hepatitis B (masing-masing 60,0% dan 40,0%). Selain itu, dari 40 pasien dengan IDA bersamaan, tingkat keparahan anemia berdasarkan data klinis dan laboratorium dinilai sedang pada 21 (52,5%) pasien, yang dinyatakan dalam 9 (22,5%) dan parah pada 10 (25,0%) pasien. Pada semua pasien yang diamati, ditentukan gejala khas anemia, seperti pucat pada kulit, daun telinga, selaput lendir, kekeringan atau kekasaran kulit, kelelahan, kelemahan dan iritabilitas, gangguan nafsu makan, dll..

Pengamatan kami menunjukkan bahwa anemia defisiensi besi berdampak buruk pada perjalanan klinis hepatitis B pada pasien. Jadi, pada pasien dengan hepatitis A yang mengalami anemia bersamaan, perjalanan awal dari tipe campuran sebagian besar diamati..

Temuan:

  1. Pada pasien dengan HB dalam kasus respon imun normal, ketika latar belakang premorbid tidak terbebani, penyakit berlanjut dalam bentuk khas, periode akut berakhir pada waktu tertentu, penggunaan dana tambahan untuk imunokoreksi tidak diperlukan. Dalam kasus-kasus di mana latar belakang premorbid yang diperburuk dengan sengaja terjadi, setelah menghentikan keparahan manifestasi klinis, imunokoreksi tambahan dengan obat yang dijelaskan di atas untuk HAV diperlukan. Dalam kasus di mana ada bentuk HBV atipikal, serta perpanjangan proses dalam bentuk khas, kegigihan HBeAg yang berkepanjangan (lebih dari 1 bulan) memerlukan intensifikasi pengobatan dengan pemberian obat interferon berumur pendek..
  2. Dengan demikian, adanya penyakit latar belakang seperti anemia pada pasien dengan HB membutuhkan koreksi sudah pada tahap awal HB, setelah menghentikan sindrom toksik, serta mengintensifkan pengobatan dengan pengenalan obat yang meningkatkan proses metabolisme dalam sel darah: asam lipoat, tokoferol asetat, retinol asetat, kalsium pantotenat, piridoksin hidroklorida, tiamin klorida.
  1. Panduan untuk Penyakit Menular pada Anak / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Obat Penyakit Dalam, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Semua tentang penyakit dalam: buku teks untuk mahasiswa pascasarjana, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Penyakit dalam, Mn: BSMU, 2008. - 715 s..
  5. Pavlov E.A., Eremenko M.A. Pentingnya pemeriksaan hematologi komprehensif untuk diagnosis dini defisiensi besi dan IDA // Hematol. dan transfusi. - 1991. - No. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. madu. - 1997. - No. 7. - S. 71–75.

25. Anemia karena penyakit kronis. Etiologi, patogenesis, diagnosis.

Anemia pada penyakit kronis (ACP) adalah sekelompok anemia yang berkembang dalam proses inflamasi kronis di berbagai organ (paru-paru, ginjal, hati), termasuk yang disebabkan oleh agen infeksi, serta pada penyakit difus jaringan ikat, neoplasma, patologi endokrin, dll..

Penyakit yang menyebabkan perkembangan anemia adalah penyakit ginjal dan hati kronis, proses peradangan pada jaringan paru-paru dan kerusakan saluran pencernaan, penyakit endokrin, neoplasma ganas, wasir dan rheumatoid arthritis remaja. Setengah dari pasien memiliki patologi gabungan.

Di antara penyebab tambahan pengembangan anemia pada penyakit menular, terutama karena flora gram negatif, harus dicatat penurunan asupan zat besi dalam jaringan, yang menghambat reproduksi bakteri, pembagian yang tergantung pada keberadaan zat besi.

Seringkali dengan anemia penyakit kronis, proses penyerapan zat besi terganggu; misalnya, penyerapan zat besi berkurang dengan demam; transfer zat besi dari sel retikuloendotelial ke eritroblast sumsum tulang dapat diblokir, atau konsumsi zat besi dapat ditingkatkan ketika PIS diaktifkan oleh sel dan bakteri non-eritroid.

Dalam patogenesis anemia penyakit kronis, peran tertentu termasuk dalam aktivasi inhibitor erythropoietin: faktor nekrosis tumor, racun molekuler sedang, yang mengarah pada penghambatan erythropoiesis. Dalam beberapa kasus, di hadapan penyakit tertentu, kehilangan darah mikro diamati; pengobatan dengan sitostatik dan metode radioaktif juga sering disertai dengan anemia dari sifat pansitopenia. Aktivasi sel-sel sistem reticulohistiocytic mengarah ke masa hidup yang lebih pendek dari sel darah merah dan pengembangan anemia hemolitik.

Perubahan parameter hematologi laboratorium umum:

Morfologis: diameter sel darah merah lebih sering normal; anisocytosis campuran, makro dan mikrositosis sel darah merah; eritrosit biasanya normokromik, bentuknya tidak berubah;

Fungsional: isi retikulosit normal atau sedikit meningkat; hematopoiesis sumsum tulang tidak terganggu; eritropoiesis terjadi pada tipe normoblastik; dalam beberapa kasus (dengan hipersplenisme), ada sedikit peningkatan isi sel granulopoiesis dewasa karena perlambatan eliminasi dari sumsum tulang; ligasi trombosit cukup terhambat; dengan trepanobiopsi, perluasan jembatan hematopoietik tanpa tanda-tanda anaplasia sel hematopoietik terdeteksi; Harapan hidup eritrosit agak dipersingkat; tingkat vitamin B12 dan asam folat tetap normal, dan kandungan erythropoietin normal atau sedikit meningkat, dan tingkat faktor penghambat erythropoiesis meningkat.

Anemia pada penyakit sistemik jaringan ikat disebabkan oleh pelanggaran sintesis erythropoietin, defisiensi besi akibat kehilangan darah dari borok dan erosi saluran pencernaan, berkembang dengan penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi, defisiensi vitamin B12 karena penurunan fungsi asam dan enzim pembentuk lambung sebagai akibat dari gastritis gastrointestinal

Anemia pada tahap akhir dari gagal ginjal kronis, patogenesis yang dikaitkan dengan beberapa mekanisme: efek toksik pada erythropoiesis dari apa yang disebut molekul sekunder yang menghambat efek erythropoietin; kehilangan zat besi dengan sel darah merah dengan eritrosituria dan dengan program hemodialisis, DIC, di mana perdarahan dan hemolisis diamati.

Berbagai faktor terlibat dalam patogenesis anemia pada hepatitis kronis dan sirosis hati: kehilangan darah dari varises kerongkongan dan lambung - anemia defisiensi besi berkembang; pada beberapa pasien, defisiensi asam folat mungkin terjadi, sementara tingkat vitamin B12, sebaliknya, meningkat karena pelepasannya dari hepatosit, dalam hal ini diamati anemia megaloblastik; dengan hepatitis autoimun, fenomena anemia hipersplenisme memiliki sifat autoimun.

Anemia pada penyakit radang kronis (termasuk menular) paling sering berkembang dengan penyakit bernanah paru-paru, ginjal dan organ lain sebulan setelah timbulnya penyakit. Hemoglobin berkurang menjadi 110-90 g / l; Anemia adalah normokromik, normositik, hipokromik lebih jarang. Tingkat ferritin dalam batas normal, dan kadar besi serum berkurang; jumlah sideocytes di sumsum tulang normal, berbeda dengan anemia defisiensi besi, di mana tingkat ferritin dalam serum darah diturunkan, dan kandungan sideocytes di sumsum tulang berkurang. Perbedaan penting antara anemia pada penyakit radang kronis dan anemia defisiensi besi sejati juga merupakan tingkat normal reseptor transferin serum pada pasien dengan anemia penyakit kronis..

Pelanggaran berikut dari laboratorium umum dan parameter hematologis pada penyakit inflamasi kronis, infeksi dan onkologi terungkap: normochromic normocytic hyporegenerative anemia, anemia mikrositik hipokromik pada 40% kasus. Kandungan retikulosit normal atau sedikit meningkat. Hematopoiesis sumsum tulang tidak terganggu, eritropoiesis terjadi sesuai dengan tipe normoblastik; dalam beberapa kasus (dengan hipersplenisme), ada sedikit peningkatan isi sel granulocytopoiesis dewasa karena perlambatan eliminasi dari sumsum tulang, ligasi trombosit cukup terhambat.

Pemeriksaan apusan darah biasanya menunjukkan sel darah merah normal. Hanya dalam beberapa kasus diamati hipokromia. Mikrositosis terjadi pada sekitar sepertiga pasien. Konsentrasi zat besi dalam serum, transferrin dan kemampuan pengikatan zat besi serum darah pada sebagian besar pasien cukup rendah. Pada saat yang sama, konsentrasi ferritin, yang merupakan indikator tidak langsung dari peradangan, tetap normal atau meningkat..

Untuk menentukan patogenesis anemia pada penyakit jaringan ikat, studi tentang serum besi, OZHSS, ferritin, antibodi terhadap sel darah merah sesuai dengan reaksi Coombs dilakukan.

Hati dan kesehatannya

Tes Hepatitis C: Diagnosis RNA

Selama bertahun-tahun, tidak berhasil melawan rasa sakit di hati?

Kepala Institute of Liver Diseases: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hati hanya dengan meminumnya setiap hari...

Sampai saat ini, metode yang paling umum untuk mendeteksi virus pada pasien adalah analisis hepatitis C oleh enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Penelitian semacam itu adalah penentuan penanda keberadaan antibodi HCV (anti) dalam serum darah pasien. Hasil positif dari uji ini memerlukan konfirmasi dengan tes RNA PCR lain yang lebih informatif..

Hepatitis C adalah penyakit berbahaya yang dapat berada dalam tubuh manusia untuk waktu yang lama dan tidak bermanifestasi dengan cara apa pun. Penyakit ini berbahaya karena menyebabkan gangguan yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur hati, yang berkembang menjadi sirosis..

Hepatitis C: bagaimana hal itu muncul, dalam hal mana analisis ditentukan

Hepatitis C adalah penyakit menular yang masuk ke dalam tubuh terutama melalui darah..

Cara utama infeksi:

  • saat menggunakan peralatan medis yang tidak steril atau diproses dengan buruk selama operasi;
  • selama prosedur transfusi darah yang tidak diverifikasi, vaksinasi, injeksi suntikan;
  • saat menggunakan tato, saat melakukan penindikan dengan bahan yang tidak steril;
  • saat melakukan prosedur salon (manikur, pedikur) dengan perangkat yang tidak steril;
  • infeksi petugas kesehatan jika tindakan pencegahan keselamatan tidak diamati dalam bekerja dengan pasien yang terinfeksi.

Penularan virus juga terjadi selama kontak seksual tanpa kondom, serta saat melahirkan dari ibu ke bayi.

Hepatitis C memengaruhi sel-sel hati, yang pada tahap akhir penyakit menyebabkan keracunan seluruh organisme. Oleh karena itu, seringkali pasien dengan penyakit ini memiliki jumlah darah yang buruk: hemoglobin rendah, peningkatan bilirubin, ALT, dll..

Perjalanan penyakit sering bersifat rahasia, tanpa gejala spesifik.

Studi semacam itu wajib untuk pasangan yang merencanakan kehamilan, serta untuk wanita dalam posisi. Perwakilan dari profesi tertentu, misalnya, pekerja medis, personel militer, karyawan Kementerian Situasi Darurat, dan perwakilan industri makanan, memberikan analisis hepatitis C dengan frekuensi tertentu..

Apa yang bisa menjadi kecurigaan dokter yang meresepkan penelitian wajib untuk keberadaan virus hepatitis C dalam darah pasien:

  • indikator yang berubah dari tes darah biokimia;
  • mengurangi hemoglobin;
  • perubahan struktur hati dengan USG organ;
  • peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
  • urobilin dalam urin.

Semua ini adalah tanda-tanda yang jelas dari infeksi virus dalam tubuh pasien. Tetapi bahkan ringkasan dari indikator-indikator di atas tidak memberi dokter hak untuk mendiagnosis kerusakan virus hepatitis C pada tubuh, sebagai contoh, pengurangan hemoglobin dapat mengindikasikan anemia. Dan perubahan biokimia adalah tentang gangguan organ, yang tidak selalu terkait dengan infeksi virus hepatitis.

Akan ada perubahan dalam darah pasien. Jadi, hemoglobin akan berkurang. Hemoglobin dipengaruhi oleh hemolisis eritrosit. Dengan lesi virus, ia turun secara signifikan. Hemoglobin juga dapat menurun sebagai akibat dari pengobatan hepatitis dengan terapi antivirus. Oleh karena itu, indikator ini dikontrol secara ketat pada pasien selama periode perawatan. Tetapi bahkan hemoglobin yang sangat rendah tidak berarti hepatitis. Jika perubahan komposisi darah tersebut terjadi, maka dokter hanya dapat mengira infeksi dengan penyakit ini. Untuk memperjelas, Anda mungkin memerlukan diagnostik tambahan.

Hepatitis C memiliki beberapa genotipe. Masing-masing memiliki subtipe sendiri. Di wilayah negara-negara bekas Uni Soviet, genotipe 1b, 1a, 2, 3 dianggap yang paling umum, apalagi ketika terinfeksi melalui transfusi darah, mereka lebih sering terinfeksi virus 1b. Pada orang yang tergantung pada obat, genotipe 3a lebih umum. Di negara-negara Timur Tengah, dalam banyak kasus, mereka menemukan genotipe 4. Ada deteksi pencampuran ketika pasien secara bersamaan menentukan, misalnya, hasil positif untuk genotipe 1b dan 3a. Ini diamati pada 10% dari semua yang terinfeksi.

Konsekuensi paling parah dan lebih negatif bagi tubuh adalah genotipe 1b.

Berapa banyak orang yang terkena hepatitis C? Menurut perkiraan terbaru, prevalensi penyakit ini di negara maju mencapai 2%. Dalam kebanyakan kasus, orang tidak terburu-buru untuk mengambil tes hepatitis C, karena mereka mungkin tidak menyadari infeksi mereka. Hanya 10% dari total populasi dapat diperiksa sendiri.

Tes hepatitis C

Tes untuk hepatitis C dapat berbeda: PCR, ELISA (keberadaan anti-tubuh dari sistem kekebalan dalam darah).

Yang mana dari mereka yang paling informatif, mari kita mengerti.

  • Uji imunosorben terkait-enzim untuk deteksi anti HCV. Salah satu metode pertama yang membantu menentukan adanya kontak antara tubuh pasien dan sel-sel virus adalah analisis untuk menentukan antibodi dalam serum darah. Ini adalah metode ELISA yang membantu mendeteksi anti HCV. Analisis hepatitis C semacam itu diresepkan untuk donor, wanita dalam posisi, mereka yang akan menjalani intervensi bedah yang direncanakan. Anda dapat memeriksa antibodi atau menentukan bagian total hepatitis dalam serum darah dengan cara ini di klinik mana pun.

Sebelum lulus tes ELISA untuk menentukan anti HCV hepatitis C, Anda harus bersiap. Dia menyerah dengan perut kosong. Diagnosis semacam itu dapat memberikan hasil negatif atau positif palsu. Sangat sering hal ini terjadi selama kehamilan, pada orang dengan golongan darah kedua. Dan ini dianggap norma.

Ada dua kelas antibodi hepatitis C - G dan M. Dalam analisis, mereka ditetapkan sebagai IgG dan IgM (imunoglobulin G dan M). Total anti HCV dalam analisis ELISA adalah total antibodi dari kedua golongan G dan M yang muncul dalam serum darah, seperti antigen virus hepatitis C. Analisis umum semacam itu dilakukan oleh siapa saja yang telah mengidentifikasi keinginan untuk diuji. Total anti HCV ditemukan dalam darah dalam bentuk penyakit akut dan kronis.

Tetapi pada saat yang sama, indikator positif dari keberadaan antibodi dalam HCV tidak memberikan jaminan 100% terhadap keberadaan virus dalam darah. Dan ini dianggap norma. Karena tidak mungkin untuk menyangkal indikator negatif palsu.

Terhadap latar belakang penyakit kronis, total anti HCV dapat muncul dalam darah, yang dikaitkan dengan beberapa fitur sistem kekebalan tubuh. Jika pasien memiliki ELISA positif untuk antibodi HCV terhadap hepatitis C, tes yang lebih indikatif untuk mendeteksi penyakit direkomendasikan - diagnosis PCR RNA.

  • Tes darah dengan reaksi berantai polimerase. Disingkat sebagai PCR. Diagnosis keberadaan RNA penyakit seperti itu baru-baru ini diketahui, pada tahun 80-an abad terakhir. Ini memberikan hasil yang tepat, infeksi atau virus yang menyebabkan penyakit. Hepatitis C adalah penyakit yang dapat mengubah struktur genetiknya..

Analisis RNA PCR dilakukan oleh siapa saja yang telah dites positif ELISA.

Deteksi hepatitis virus dengan PCR RNA adalah mungkin, bahkan jika angka kuantitatifnya sangat rendah. Diagnosis ini juga memungkinkan Anda mengidentifikasi unsur-unsur virus pada periode awal kekalahan virus pada saat ELISA belum menentukan keberadaan anti-tubuh. RNA positif muncul dalam darah sudah pada hari kelima setelah infeksi dengan virus organisme.

Juga, tes-tes untuk hepatitis C ini membantu menentukan genotipe yang mempengaruhi tubuh..

Diagnosis PCR secara kondisional dibagi menjadi dua jenis: kuantitatif dan kualitatif. Yang pertama menunjukkan keberadaan virus RNA, yang kedua menunjukkan beban pada tubuh.

Angka kualitatif yang tinggi menunjukkan bahwa virus berkembang pesat dan menunjukkan perubahan tingkat RNA dalam bahan uji. Genotipe hepatitis juga ditentukan di sini..

Interpretasi Hasil

RNA adalah diagnosis yang memungkinkan Anda mengidentifikasi sampel genetik suatu penyakit dalam serum. Jenis penelitian ini dilakukan untuk semua pasien yang memiliki anti HCV dalam darah mereka. Norma adalah hasil yang mengatakan "tidak terdeteksi". Jika "terdeteksi", maka ini menunjukkan bahwa virus ada dan berkembang biak di dalam tubuh, menginfeksi sel-sel hati baru.

Telah disebutkan bahwa studi PCR memberikan hasil kualitatif dan kuantitatif. Jenis tes pertama memiliki ambang sensitivitas tertentu. Ini menunjukkan bahwa jika jumlah virus dalam serum kurang dari normal, maka hasil analisis mungkin "negatif". Oleh karena itu, pasien yang memiliki konsentrasi sel hepatitis yang rendah perlu mengklarifikasi sensitivitas sistem, karena di setiap laboratorium berbeda.

RNA PCR kualitatif hanya memberikan hasil tes positif atau negatif.

Diagnosis PCR kuantitatif menunjukkan viral load pada tubuh, yaitu, seberapa cepat penyakit berkembang. Ini menentukan jumlah unit bahan viral per volume spesifik serum darah (1 cc. Lihat).

Di sini hasilnya sudah memiliki indikator kuantitatif dan akan dinyatakan dalam angka. Norma di masing-masing laboratorium mungkin berbeda satu sama lain, karena metode ini dilakukan dengan menggunakan reagen yang berbeda. Oleh karena itu, tes untuk hepatitis C untuk penentuan PCR kuantitatif lebih baik diambil di satu laboratorium.

Pada dasarnya, indikator 1 * 107ME / ml dianggap beban yang sangat tinggi, angka dari 800 * 103ME / ml akan cukup meningkat..

Viral load juga dilakukan selama pengobatan hepatitis. Normalnya, jika angka dalam proses perawatan cenderung berkurang. Selama terapi, indikasi yang diperoleh dengan metode penentuan antibodi dalam serum darah tidak informatif, oleh karena itu, tidak dilakukan.

Persiapan dan melakukan penelitian

Konsep ini berarti tidak adanya makanan selama 8 jam.

Juga, beberapa makanan dapat mempengaruhi hasil penelitian. Karena itu, setidaknya sehari sebelum Anda harus mengambil analisis untuk hepatitis, Anda perlu mengecualikan sayuran dan buah jeruk dari makanan, terutama yang berwarna oranye..

Tes untuk virus hepatitis C dapat memberikan hasil yang salah ketika mengambil obat tertentu. Di pagi hari, jangan minum obat yang biasa Anda minum. Pasien disarankan untuk mengambil analisis dan hanya setelah itu minum semua obat yang diperlukan..

Darah diagnostik dikumpulkan dari pembuluh darah pasien dan dipindahkan ke laboratorium untuk diperiksa.

Tes-tes hepatitis C dilakukan kira-kira pada siang hari, tetapi penundaan juga dimungkinkan, yang, dalam banyak kasus, mungkin disebabkan oleh kebutuhan untuk memindahkan serum darah ke laboratorium. Berapa banyak analisis hepatitis C dilakukan di lembaga tertentu, asisten laboratorium akan memberi tahu pasien.

REKOMENDASI ​​PEMBACA KAMI!

Pembaca kami telah berhasil menggunakan Leviron Duo untuk perawatan hati. Melihat popularitas produk ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.

Hasil tes yang diperoleh bukan merupakan pengumuman diagnosis dan, tanpa gagal, memerlukan interpretasi oleh dokter.

Hal yang sama berlaku untuk penunjukan pengobatan. Studi ELISA, yang menunjukkan respons positif, belum menunjukkan adanya virus hepatitis. Pasien perlu menjalani studi PCR tambahan lainnya.

Analisis hepatitis C semacam itu akan menunjukkan gambaran yang lebih rinci, jika penyakit itu ada dalam tubuh, untuk menentukan genotipe virus, yang akan membantu dokter memilih pengobatan yang tepat..

Analisis untuk virus hepatitis C sangat informatif dan berbicara tidak hanya tentang keberadaan penyakit, tetapi juga tentang genotipe, proses pengembangan. Saat ini, penyampaian studi semacam itu adalah norma.

Karena diagnosis dini membantu pengobatan penyakit yang lebih baik, sangat penting untuk memantau dan memeriksa hemoglobin selama masa pengobatan, karena obat antivirus sangat mengurangi angka tersebut. Tes darah dilakukan secara berkala.

Biasanya, hemoglobin pria adalah 130 hingga 160 g / l. Pada wanita, hemoglobin lebih rendah dan lebih dekat dengan indikasi dari 120 hingga 155 g / l. Tes hepatitis C membantu memantau jalannya terapi yang ditentukan.

Penyebab Anemia pada Sirosis

  • 1. Umum
    • 1.1 Bentuk dan derajat
  • 2 alasan
    • 2.1 Anemia karena hipervolemia
    • 2.2 Anemia hemolitik
    • 2.3 Anemia mikrositik
    • 2.4 Anemia makrositik
  • 3 Gejala dan tanda
  • 4 Diagnosis anemia pada sirosis
    • 4.1 Tes darah umum
    • 4.2 Metode lain
  • 5 Komplikasi
  • 6 Perawatan

Anemia adalah konsekuensi dari penyakit yang tidak berhubungan langsung dengan produksi darah. Mendiagnosis hemoglobin rendah bukanlah masalah saat ini. Terjadinya anemia pada sirosis hati adalah masalah umum, karena paling sering memanifestasikan dirinya dengan latar belakang masalah dengan hati, sistem endokrin, dll. Perawatannya berhubungan langsung dengan pengobatan penyakit primer..

Peradangan hati menyebabkan sejumlah gangguan pada sistem peredaran darah.

Informasi Umum

Anemia sering menyertai penyakit kronis. Anemia ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin, terkadang sel darah merah..

Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi. Sel-sel ini membawa fungsi mengangkut darah ke seluruh tubuh. Ketika hemoglobin dalam darah turun, oksigen kelaparan organ dan jaringan dimulai, mengapa penyakit ini disebut anemia.

Jika hipertensi portal terjadi dengan hati yang meradang kronis, perdarahan vena yang sering dimulai di daerah hati, kerongkongan dan lambung, yang mengarah pada anemia mikrositik. Itu terjadi bahwa dengan peradangan hati dimulai pembelahan sel darah merah, yang menghasilkan pengembangan anemia sel spora. Sirosis dapat menyebabkan masalah dalam metabolisme asam folat dan B12. Ini juga menyebabkan penurunan kadar hemoglobin..

Kembali ke daftar isi

Bentuk dan Derajat

Peradangan hati berubah menjadi penyerapan nutrisi oleh sel yang buruk.

Anemia diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria, yang tergantung pada provokator gejala, bentuk dan tingkat keparahan penyakit. Anemia diklasifikasikan menjadi:

Penyakit ini juga dapat dibagi menjadi:

  • anemia defisiensi besi;
  • hipoplastik;
  • aplastik;
  • megaloblastik;
  • defisiensi asam folat;
  • Kekurangan B-12 (merusak);
  • hemolitik;
  • autoimun;
  • sel sabit.

Kekurangan zat besi dari penyakit ini terjadi karena kekurangan zat besi dalam darah. Ini bisa terjadi ketika ferum tidak diserap oleh tubuh, tetapi terlalu sedikit mengandung makanan. Anemia dapat terjadi setelah donor darah atau ketidakseimbangan hormon dalam tubuh. Anemia dapat menyebabkan menstruasi yang berat, kehamilan atau kehilangan darah pada kanker.

Kehamilan, menstruasi dan onkologi dapat memperburuk situasi produksi darah dengan hati yang sakit.

Ketika sumsum tulang tidak mengatasi fungsinya, anemia hipoplastik atau aplastik dapat terjadi. Dalam hal ini, sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah pada tingkat yang tepat. Ini mungkin karena efek toksik, kontaminasi radiasi, atau sebagai efek samping dari obat-obatan. Bentuk penyakit ini ditandai dengan peningkatan jumlah ferum dalam tubuh, di mana kadar hemoglobin turun dan sel darah merah baru tidak diproduksi..

Dengan anemia megaloblastik, megaloblas diamati di sumsum tulang. Dengan bentuk hemolitik penyakit, sel darah merah hidup kurang dari yang diharapkan, karena antibodi terbentuk yang menghancurkan sel darah merah dalam waktu kurang dari 2 minggu. Dengan kriteria diameter sel darah merah, anemia diklasifikasikan menjadi:

  • normacytic;
  • mikrositik;
  • makrositik;
  • megaloblastik.

Untuk menentukan derajat anemia, perlu untuk lulus tes darah umum, di mana sel darah merah dan hemoglobin dalam darah akan terlihat. Derajat penyakit:

  • ringan (hemoglobin - 90+ untuk wanita, 100+ - untuk pria);
  • sedang (masing-masing 70+ dan 90+, gejala yang diucapkan muncul);
  • berat (50+, 70+, nyawa pasien dalam bahaya);
  • sangat parah (indikator di bawah 50 dan 70).

Kembali ke daftar isi

Penyebab

Ada beberapa provokator dari perkembangan sindrom:

  • perdarahan akut atau kronis;
  • masalah dengan produksi sel darah merah oleh sumsum tulang;
  • pengurangan waktu hidup eritrosit dari 4 bulan menjadi 2 minggu.

Kembali ke daftar isi

Anemia Hypervolemia

Hipervolemia polisitemia adalah suatu sindrom di mana volume darah total menjadi lebih besar karena peningkatan jumlah komponennya, sementara Ht berada di atas batas yang dapat diterima. Hipervolemia adalah kejadian umum pada sirosis. Ini juga disebut anemia pengenceran. Data laboratorium tidak menunjukkan penyimpangan dari standar, jika tidak ada penyakit lain.

Kembali ke daftar isi

Anemia hemolitik

Sirosis hati sering disertai dengan anemia hemolitik. Ini terjadi jika sejumlah besar sel darah merah dihancurkan sebelum waktu yang ditentukan, yang dimanifestasikan secara eksternal oleh penyakit kuning hemolitik.

Hasil laboratorium akan menunjukkan peningkatan kadar bilirubin dan perubahan lain dalam formula darah. Dengan anemia hemolitik, limpa seringkali lebih besar dari biasanya.

Kembali ke daftar isi

Anemia mikrositik

Anemia defisiensi besi terjadi karena perdarahan akut atau kronis. Karena perdarahan vena sering terjadi selama sirosis di kerongkongan, lambung, dll., Jenis penyakit ini sering menyertai peradangan hati. Tes darah akan menunjukkan penyakit tanpa masalah.

Kembali ke daftar isi

Anemia makrositik

Anemia makrositik adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran sel darah merah, dengan kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Asam folat sering kurang pada orang yang tergantung alkohol. Provokator dari fenomena ini dapat:

  • penyakit pencernaan, misalnya, masalah hati, radang usus, dll;
  • kehamilan;
  • kecanduan genetik;
  • diet.

Anemia disertai dengan munculnya ledakan logam di sumsum tulang, yang menyebabkan kerusakan sel darah merah.

Kembali ke daftar isi

Gejala dan tanda

Anemia dengan penyakit hati menyebabkan kelemahan, gangguan dalam fungsi sistem kekebalan, kardiovaskular, pencernaan.

Gejala anemia meliputi:

  • kelemahan;
  • tekanan rendah;
  • seseorang cepat lelah;
  • Saya tidak merasa lapar;
  • takikardia;
  • sulit berkonsentrasi;
  • masalah dengan tidur dan memori;
  • tinitus.

Dengan anemia, manifestasi berikut dapat terjadi:

  • jejak darah dalam urin dan feses;
  • demam;
  • retak di rongga mulut dan di bibir, yang menyebabkan ketidaknyamanan;
  • warna kulit abu-abu;
  • kulit menjadi pucat;
  • kuku terkelupas;
  • kerapuhan dan rambut kusam muncul;
  • fungsi sistem kekebalan tubuh memburuk, yang sering menyebabkan SARS;
  • pembengkakan pada ekstremitas bawah muncul;
  • sering ingin ke toilet;
  • berubah dalam rasa dan bau.

Dengan anemia aplastik dan hipoplastik, gejala-gejala berikut:

  • bintang di kulit;
  • sepsis;
  • pucat kulit yang berlebihan;
  • kegemukan;
  • ketidaknyamanan di rongga mulut;
  • darah dari hidung;
  • gusi berdarah.

Untuk anemia dari jenis logam-ledakan, gejala-gejala berikut adalah karakteristik:

  • sulit bagi otak untuk mengatasi tugas;
  • lengan dan kaki mati rasa, kesemutan secara berkala;
  • ketidakpastian dalam proses berjalan.

Jika pasien menderita anemia hemolitik, ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • urin gelap;
  • kekuningan kulit, dll..

Pada tahap awal penyakit, mungkin tidak ada gejala atau tidak terlihat, sementara tes darah akan selalu menunjukkan adanya masalah. Dengan sirosis, anemia sering disertai dengan tanda-tanda perdarahan..

Kembali ke daftar isi

Diagnosis anemia pada sirosis hati

Analisis darah umum

Saat melakukan tes darah, seorang spesialis akan melihat tingkat hemoglobin yang berkurang dan jumlah sel darah merah dalam darah. Jenis penelitian ini mampu menunjukkan hematokrit. Hitung darah lengkap meliputi pembelahan sel darah merah menjadi subspesies (normo, mikro, makrosit). Adalah mungkin untuk melihat bahwa sel-sel darah merah telah berubah dalam ukuran, bentuk, mereka telah memperoleh warna yang berbeda, banyak retikulosit telah terbentuk di dalam darah, dll..

Kembali ke daftar isi

Metode lainnya

Untuk menegakkan diagnosis akhir anemia, dilakukan tes darah, urin, dan sumsum tulang tambahan..

Penelitian lain kadang-kadang mungkin diperlukan untuk mendiagnosis anemia:

  • analisis urin umum;
  • uji hemolisis;
  • biokimia darah;
  • tusukan sumsum tulang, dll..

Kembali ke daftar isi

Komplikasi

Penyakit-penyakit berikut ini dianggap komplikasi anemia:

  • SARS sering karena gangguan imunitas;
  • infeksi kulit;
  • penyakit kulit;
  • masalah dari penyerapan di usus;
  • penyimpangan dalam fungsi sistem saraf (agresivitas, lekas marah, menangis, perubahan suasana hati);
  • kardiomiopati;
  • hipertrofi ventrikel kiri otot jantung;
  • kelaparan oksigen;
  • hasil yang fatal.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan

Anemia lebih mungkin bukan penyakit, tetapi suatu sindrom, yang menyertai penyakit primer, oleh karena itu, terapi dikurangi menjadi pengobatan sirosis. Jika penyebab anemia adalah pendarahan vena, penting untuk menghentikan pendarahan di tempat pertama..

Jika ada kekurangan zat besi, suplemen zat besi juga diresepkan untuk jangka waktu yang lama (lebih dari 3 bulan). Saat ini, disarankan untuk mengonsumsi makanan yang kaya akan ferum..

Jika sindrom anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, pasien akan diresepkan dalam persiapan farmasi. Jenis hemolitik tunduk pada terapi hormon dengan glukokortikosteroid.

Pasien dapat diberikan persiapan darah atau transfusi. Terapi anemia dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap, tergantung pada tingkat perkembangan penyakit.