Sindrom anemia. Gejala sindrom anemik. Keluhan dengan sindrom anemia. Riwayat medis dan pemeriksaan objektif.

Esensi: Sindrom klinis dan hematologi, karena penurunan isi sel darah merah dan (atau) hemoglobin per satuan volume darah. (Pada pria, penurunan kadar hemoglobin di bawah 130 g / l, pada wanita di bawah 120 g / l, pada wanita hamil - di bawah 110 g / l.).

Sindrom anemia meliputi:

Keluhan dengan sindrom anemia

Dalam kasus anemia, keluhan utama adalah yang berhubungan dengan sindrom sirkulasi-hipoksia:

- pucat kulit dan selaput lendir yang progresif,

  • Kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja,
  • Pusing meningkat dengan perubahan posisi tubuh, "lalat yang berkedip-kedip" di depan mata,
  • Dispnea

Tingkat keparahannya tergantung pada derajat hipoksia hemik dan akhirnya menentukan tingkat keparahan perjalanan anemia.

Keluhan tambahan tergantung pada mekanisme patogenetik anemia dan disebabkan oleh kekurangan zat besi atau cyanocabolamine (vitamin B12 ), atau hemolisis.

Keluhan kekurangan zat besi:

Kelemahan otot adalah konsekuensi dari kekurangan gliserofosfat oksidase akibat sideropenia karena kekurangan zat besi, yang merupakan bagian darinya.

-kesulitan menelan makanan kering dan padat (sideropenic dysphagia),

-pengecapan rasa (pica chloritica),

-perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir, rambut dan kuku:

- pucat pada kulit memiliki warna kehijauan yang khas ("klorosis")

- kulitnya kering, mengelupas, kulitnya buruk;

- rambut terbelah, berubah abu-abu lebih awal dan rontok;

- koilonychia - kuku rata, berbentuk sendok, kehilangan kilau, lurik melintang, mudah patah,

- Stomatitis sudut - ulserasi dan retakan di sudut mulut,

- glositis atrofi - nyeri dan lidah terbakar, lidah mengkilat, dipoles dengan menghaluskan papila,

- alveolar pyorrhea - radang bernanah dari selaput lendir gusi di sekitar leher gigi

Keluhan kekurangan vitamin B-12:

1 ossalgia - rasa sakit saat ditekan dan dipukul sepanjang pipih dan beberapa tulang tubular (terutama tibia).

  1. Manifestasi dispepsia dan gastroenterologis:

A) nafsu makan berkurang, keengganan untuk daging,

B) glossitis - rasa terbakar dan nyeri pada lidah, lidah berwarna merah cerah, mengkilat, halus (karena atrofi papilla yang tajam), seolah dipoles,

C) ulserasi di sepanjang tepi dan ujung lidah, mukosa mulut, kecenderungan gigi mengalami kerusakan karies,

D) perasaan berat di epigastrium, pergantian diare dan konstipasi (dengan insufisiensi sekresi lambung yang parah).

3) gangguan tidur, ketidakstabilan emosional.

4) Gangguan neurologis: berbagai jenis gangguan sensorik, anestesi kulit, dan paresthesia (sensasi "merangkak merayap", kedinginan, mati rasa di ekstremitas, areflexia (refleks lutut hilang, fungsi kandung kemih dan rektum terganggu), gangguan gaya berjalan (kelumpuhan kejang pada ekstremitas bawah) ), gangguan otot trofik, polineuropati.

Gejala-gejala ini secara patogen dikaitkan dengan demielinasi batang saraf dan perkembangan mielosis funicular (kerusakan pada medula posterolateral medula spinalis).

Sindrom sirkulasi-hipoksik terisolasi hanya terjadi dengan anemia aplastik. Dalam kasus lain, keluhan tergantung pada varian patogenetik anemia. Dengan kekurangan zat besi - mereka terdiri dari sirkulasi-hipoksia dan sideropenic, di12 - kurang - dari defisiensi sirkulasi-hipoksia dan vitamin B12. Dengan anemia hemolitik, selain sirkulasi-hipoksia, keluhan yang terkait dengan perdarahan diidentifikasi - khususnya penyakit kuning hemolitik (suprahepatik)

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien dengan penyakit darah yang dicurigai, perlu untuk memperhatikan fitur dari timbulnya penyakit, sifat dari perjalanan penyakit, penyebab eksaserbasi, dinamika manifestasi klinis, perawatan dan efektivitasnya..

Onset akut adalah karakteristik dari posthemorrhagic akut dan beberapa bentuk anemia hemolitik.

Tentu saja kronis (tanpa episode akut dalam sejarah) adalah karakteristik dari sebagian besar bentuk anemia defisiensi (defisiensi besi, defisiensi B12).

Sifat dari perjalanan penyakit:

  • Perjalanan akut dari penyakit ini adalah karakteristik dari anemia posthemorrhagic akut.
  • Sebagian besar anemia lainnya ditandai dengan perjalanan yang berkepanjangan dengan eksaserbasi periodik (kambuh) dan remisi.
  • Minum obat, transfusi darah
  • Cedera dan operasi
  • Hipotermia, kelelahan berlebihan
  • Kemabukan
  • Penyakit menular dan parasit

Dinamika manifestasi klinis:

Cari tahu kapan dan dalam urutan apa keluhan pasien muncul.

Perawatan dan efektivitasnya:

Perhatikan penggunaan sitostatika, hormon glukokortikosteroid, preparat zat besi, vitamin B12, dll.)

Anamnesis kehidupan

  1. Ketika mempelajari sejarah kehidupan, perhatian harus diberikan pada penyakit yang bisa memainkan peran patogenetik terkemuka dalam pengembangan anemia.

Dalam perkembangan anemia, penyakit seperti saluran pencernaan seperti gastritis kronis, radang usus, radang usus, infeksi cacing, dll..

Terhadap latar belakang atrofi mukosa lambung atau setelah reseksi lambung, tubuh mengganggu penyerapan zat besi, vitamin B12, yang diperlukan untuk eritropoiesis normal.

Pada enteritis kronis, penyerapan zat besi, kobalt, dan elemen lainnya terganggu. Dengan dysbiosis, radang usus kronis, kecacingan, terjadi defisiensi vitamin B.

Anemia berat dapat terjadi dengan adanya penyakit ginjal kronis yang disertai dengan gagal ginjal akibat penurunan produksi erythropoietin..

Penyakit kronis pada daerah genital wanita, disertai dengan perdarahan (dismenore, menoragia dan metrorrhagia dengan disfungsi ovarium, fibromioma, kanker serviks dan tubuh rahim, aborsi, persalinan, endometriosis) dipersulit oleh perkembangan anemia defisiensi besi..

  1. Perhatian khusus harus diberikan pada sifat nutrisi. Pola makan tidak seimbang yang monoton, vegetarianisme dapat berkontribusi pada defisiensi zat besi dan pengembangan hipovitaminosis.
  2. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan myelotoxic (sulfonamides, pyrazolone, hormon steroid, imunosupresan), pengangkatan obat sitostatik, terapi radiasi juga berkontribusi terhadap pelanggaran hematopoiesis..
  3. Keracunan dengan arsenik, logam berat, vol. Timbal, racun hemotoksik lainnya, keracunan dengan insektisida, keracunan kronis dengan hidrokarbon aromatik selama penyalahgunaan zat dapat menyebabkan anemia. Bekerja dengan zat radioaktif, mesin x-ray memainkan peran penting dalam terjadinya anemia hipoplastik..
  4. Partisipasi dalam penghapusan konsekuensi dari kecelakaan Chernobyl, tinggal di daerah yang terkena radiasi (termasuk pada saat bencana radiasi) adalah faktor risiko gangguan hematopoiesis. Risiko mengembangkan penyakit darah, termasuk anemia, juga tinggi pada anak-anak likuidator dan populasi yang dipindahkan dari zona kerusakan radioaktif..
  5. Asal mula penyakit darah, faktor keturunan sangat penting. Oleh karena itu, perlu dicari tahu adanya penyakit darah pada kerabat pasien. Kasus-kasus yang bersifat familial anemia hemolitik diketahui (anemia sel sabit, spherocytosis herediter, dll.).
  1. Penilaian kondisi umum dan kesadaran.

Keadaan tidak sadar yang sangat serius diamati pada tahap akhir dari banyak penyakit pada sistem darah (anemia progresif, apelasia myeloid, leukemia, dll.).

Pembentukan individu milik jenis konstitusional tertentu (misalnya, asthenic in chlorosis) memiliki nilai tambahan tertentu; identifikasi berbagai anomali dan fitur degeneratif (misalnya, tengkorak menara dengan anemia hemolitik bawaan).

Ketidakstabilan emosi dalam kasus kerusakan sistem saraf pusat karena kekurangan vitamin B dapat dideteksi.12.

  1. Gait berjalan dapat terjadi di B12 Anemia defisiensi.
  2. Perubahan pada kulit dan turunannya.

Kulit pucat adalah gejala yang sering dan mudah dideteksi. Warna kulit yang berbeda dengan anemia mungkin:

A) kehijauan - dengan anemia defisiensi besi,

B) icteric - at12 Anemia defisiensi,

C) kuning lemon - dengan anemia hemolitik akut karena peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Kekeringan dan keretakan kulit pada lengan dan tungkai, retakan di sudut mulut, rambut rontok dan menipis, rambut beruban dini merupakan ciri dari kekurangan zat besi jangka panjang..

Lurik silang dan kerapuhan kuku. Kuku menjadi lebih tipis, pipih dan bahkan cekung. Cekungan lempeng kuku berbentuk sendok disebut "koilonychia" dan menunjukkan adanya kekurangan zat besi yang parah dan berkepanjangan.

  1. Saat memeriksa rongga mulut di B12-anemia defisiensi diamati atrofi papila lidah, akibatnya permukaannya menjadi halus, seolah dipernis (Gunther glossitis).

Kerusakan gigi yang berkembang pesat dan radang bernanah dari selaput lendir di sekitar leher gigi (alveolar pyorrhea) sering ditemukan pada pasien dengan anemia defisiensi besi..

  1. Pucatnya selaput lendir menandakan anemia.
  2. Atrofi dan hipotrofi otot pada B12-anemia defisiensi (dengan mielosis funicular)

7. Sistem tulang dan sendi.

Ketika memeriksa sistem kerangka, adalah mungkin untuk mengidentifikasi rasa sakit ketika menyerang tulang, terutama rata (sternum, tulang rusuk), serta tulang belakang. Nyeri ini disebut ossalgia dan dikaitkan dengan perubahan sumsum tulang dan kerusakan langsung pada tulang kerangka. Ossalgia dapat diamati dengan merusak (B12-kurang) anemia.

Saat memeriksa dada, ossalgia dapat dideteksi dengan tekanan dan menyerang sepanjang tulang rusuk, sternum, pernapasan cepat.

Pemeriksaan pasien dengan anemia menunjukkan adanya peningkatan kecil yang seragam dalam area kardiak dullness, tuli bunyi jantung, murmur sistolik di apeks, batang paru-paru, murmur bagian atas di atas vena jugularis, peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan sistolik dan diastolik yang sering diamati, peningkatan stabilitas vaskular..

Gejala-gejala ini memiliki asal yang berbeda. Mereka dapat disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang berkembang selama anemia, terjadi sebagai akibat dari proses distrofi pada otot jantung, atau sehubungan dengan perubahan sifat reologi darah..

Organ perut:

  1. Saat memeriksa perut, Anda dapat melihat tonjolan dinding perut anterior di hipokondrium kanan karena hepatomegali. Dengan palpasi dan perkusi hati, peningkatannya dapat dideteksi.

Dengan anemia hemolitik, hepatomegali adalah hasil dari peningkatan hemolisis, hati lunak dengan permukaan rata, sensitif atau nyeri saat palpasi. Pembesaran hati secara berkala, yang bertepatan dengan kejang hemolitik dan disertai dengan peningkatan ikterus, adalah karakteristik.

  1. Peningkatan limpa (splenomegali) selama pemeriksaan dinding perut anterior dapat dideteksi dengan anemia hemolitik. Pada palpasi, ia memiliki konsistensi lunak-elastis, tanpa rasa sakit, permukaannya halus.

Manifestasi klinis sindrom anemik sangat beragam dan ditentukan oleh etiologi dan varian patogenetik anemia.

Secara konvensional, varian patogenetik anemia berikut dapat dibedakan:

  1. Anemia kehilangan darah.
  2. Anemia karena gangguan pembentukan darah:

- Anemia terkait dengan gangguan sintesis heme (anemia siderohrestical)

- AT12 - dan anemia defisiensi folat

  1. Anemia karena peningkatan kerusakan sel darah merah.

Anemia pada semua kelompok ditandai dengan gejala umum yang disebabkan oleh sindrom sirkulasi - hipoksia.

Anemia. Penyebab, jenis, gejala dan pengobatan

Situs ini menyediakan informasi referensi hanya untuk tujuan informasi. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi spesialis!

Apa itu anemia??

Anemia adalah suatu kondisi patologis tubuh yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam satu unit darah..

Sel darah merah terbentuk di sumsum tulang merah dari fraksi protein dan komponen non-protein di bawah pengaruh erythropoietin (disintesis oleh ginjal). Sel darah merah selama tiga hari menyediakan transportasi, terutama oksigen dan karbon dioksida, serta nutrisi dan produk metabolisme dari sel dan jaringan. Sel darah merah memiliki umur seratus dua puluh hari, setelah itu dihancurkan. Sel darah merah tua terakumulasi dalam limpa, di mana fraksi non-protein digunakan, dan protein memasuki sumsum tulang merah, berpartisipasi dalam sintesis sel darah merah baru.

Seluruh rongga eritrosit diisi dengan protein, hemoglobin, yang termasuk zat besi. Hemoglobin memberi sel darah merah warna merah, dan juga membantu membawa oksigen dan karbon dioksida. Karyanya dimulai di paru-paru, di mana sel darah merah memasuki aliran darah. Molekul hemoglobin menangkap oksigen, setelah itu sel darah merah yang diperkaya dengan oksigen dikirim pertama kali melalui pembuluh besar, dan kemudian melalui kapiler kecil ke setiap organ, memberikan sel dan jaringan oksigen yang diperlukan untuk kehidupan dan aktivitas normal.

Anemia melemahkan kemampuan tubuh untuk bertukar gas, karena pengurangan jumlah sel darah merah, transportasi oksigen dan karbon dioksida terganggu. Sebagai akibat dari hal ini, seseorang mungkin mengalami tanda-tanda anemia seperti perasaan lelah yang terus-menerus, kehilangan kekuatan, kantuk, serta meningkatnya iritabilitas..

Anemia adalah manifestasi dari penyakit yang mendasarinya dan bukan merupakan diagnosis independen. Banyak penyakit, termasuk penyakit menular, tumor jinak atau ganas, dapat dikaitkan dengan anemia. Itulah sebabnya anemia adalah tanda penting yang memerlukan studi yang diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan perkembangannya..

Bentuk anemia berat karena hipoksia jaringan dapat menyebabkan komplikasi serius, seperti kondisi syok (mis. Syok hemoragik), hipotensi, gagal jantung atau paru.

Klasifikasi Anemia

Anemia diklasifikasikan:
  • sesuai dengan mekanisme pengembangan;
  • keparahan;
  • dengan indikator warna;
  • oleh karakteristik morfologis;
  • sesuai dengan kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi.

Tiga derajat keparahan anemia dibedakan tergantung pada tingkat penurunan hemoglobin. Biasanya, kadar hemoglobin pada pria adalah 130 - 160 g / l, dan pada wanita 120 - 140 g / l.

Tingkat keparahan anemia adalah sebagai berikut:

  • tingkat ringan di mana ada penurunan kadar hemoglobin relatif terhadap normal hingga 90 g / l;
  • tingkat rata-rata di mana tingkat hemoglobin adalah 90 - 70 g / l;
  • tingkat parah di mana kadar hemoglobin di bawah 70 g / l.

Dengan indikator warna

Indikator warna adalah derajat kejenuhan sel darah merah dengan hemoglobin. Ini dihitung berdasarkan hasil tes darah sebagai berikut. Angka tiga harus dikalikan dengan indeks hemoglobin dan dibagi dengan jumlah sel darah merah (koma dihilangkan).

Klasifikasi warna anemia:

  • indeks warna hipokromik anemia (warna sel darah merah melemah) kurang dari 0,8;
  • indikator warna anemia normokromik adalah 0,80 - 1,05;
  • anemia hiperkromik (sel darah merah berlebih) indeks warna lebih dari 1,05.

Menurut karakteristik morfologis

Dengan anemia selama tes darah, sel darah merah dengan berbagai ukuran dapat diamati. Biasanya, diameter sel darah merah harus 7,2-8,0 mikron (mikrometer). Sel darah merah yang lebih kecil (mikrositosis) dapat terjadi dengan anemia defisiensi besi. Ukuran normal dapat hadir dengan anemia posthemorrhagic. Ukuran yang lebih besar (makrosytosis), pada gilirannya, dapat mengindikasikan anemia terkait dengan kekurangan vitamin B12 atau asam folat.

Klasifikasi morfologis anemia:

  • anemia mikrositik, di mana diameter sel darah merah kurang dari 7,0 mikron;
  • anemia normositik, di mana diameter sel darah merah bervariasi 7,2-8,0 mikron;
  • anemia makrositik, di mana diameter sel darah merah lebih dari 8,0 mikron;
  • anemia megalositik, di mana ukuran sel darah merah lebih dari 11 mikron.

Menurutnya kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi

Karena pembentukan sel darah merah terjadi di sumsum tulang merah, tanda utama regenerasi sumsum tulang adalah peningkatan kadar retikulosit (prekursor sel darah merah) dalam darah. Tingkat mereka juga menunjukkan seberapa aktif pembentukan sel darah merah (erythropoiesis). Biasanya, dalam darah seseorang, jumlah retikulosit tidak boleh melebihi 1,2% dari semua sel darah merah.

Bentuk-bentuk berikut dibedakan oleh kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi:

  • bentuk regeneratif ditandai dengan regenerasi sumsum tulang normal (jumlah retikulosit 0,5 - 2%);
  • bentuk hiporegeneratif ditandai oleh berkurangnya kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi (jumlah retikulosit di bawah 0,5%);
  • bentuk hiperregeneratif ditandai dengan kemampuan untuk regenerasi (jumlah retikulosit lebih dari dua persen);
  • bentuk aplastik ditandai oleh penekanan tajam proses regenerasi (jumlah retikulosit kurang dari 0,2%, atau ketidakhadirannya diamati).

Menurut mekanisme pengembangan

Menurut patogenesis, anemia dapat berkembang karena kehilangan darah, pelanggaran pembentukan sel darah merah atau karena kehancurannya yang nyata..

Menurut mekanisme pengembangan, ada:

  • anemia karena kehilangan darah akut atau kronis;
  • anemia karena gangguan pembentukan darah (misalnya, defisiensi besi, aplastik, anemia ginjal, serta B12 dan anemia defisiensi asam folat);
  • anemia karena peningkatan kerusakan sel darah merah (mis. anemia herediter atau autoimun).

Penyebab Anemia

Ada tiga alasan utama yang mengarah pada pengembangan anemia:

  • kehilangan darah (perdarahan akut atau kronis);
  • peningkatan kerusakan sel darah merah (hemolisis);
  • penurunan produksi sel darah merah.
Perlu juga dicatat bahwa, tergantung pada jenis anemia, penyebab kejadiannya mungkin berbeda.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Anemia

  • hemoglobinopathies (perubahan struktur hemoglobin diamati dengan talasemia, anemia sel sabit);
  • Anemia Fanconi (berkembang karena cacat yang ada pada kelompok protein yang bertanggung jawab untuk pemulihan DNA);
  • cacat enzimatik dalam sel darah merah;
  • cacat sitoskeleton (kerangka kerja yang terletak di sitoplasma sel) dari eritrosit;
  • anemia diserythropoietic bawaan (ditandai dengan gangguan pembentukan sel darah merah);
  • abetalipoproteinemia atau sindrom Bassen-Kornzweig (ditandai oleh kurangnya beta-lipoprotein dalam sel-sel usus, yang mengarah pada gangguan penyerapan nutrisi);
  • spherocytosis herediter atau penyakit Minkowski-Shoffar (karena pelanggaran membran sel, sel darah merah mengambil bentuk bulat).
  • kekurangan zat besi;
  • defisiensi vitamin B12;
  • defisiensi asam folat;
  • defisiensi asam askorbat (vitamin C);
  • kelaparan dan kekurangan gizi.

Penyakit kronis dan neoplasma

  • penyakit ginjal (mis., tuberkulosis hati, glomerulonefritis);
  • penyakit hati (mis., hepatitis, sirosis);
  • penyakit pada saluran pencernaan (misalnya, ulkus lambung dan duodenum, gastritis atrofi, kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
  • penyakit pembuluh darah kolagen (misalnya, lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
  • tumor jinak dan ganas (misalnya, fibroid rahim, polip di usus, kanker ginjal, paru-paru, usus).
  • penyakit virus (hepatitis, infeksi mononukleosis, sitomegalovirus);
  • penyakit bakteri (TBC paru atau ginjal, leptospirosis, bronkitis obstruktif);
  • penyakit protozoa (malaria, leishmaniasis, toksoplasmosis).

Pestisida dan obat-obatan

  • arsenik anorganik, benzena;
  • radiasi;
  • cytostatics (obat kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakit tumor);
  • antibiotik
  • obat antiinflamasi nonsteroid;
  • obat antitiroid (mengurangi sintesis hormon tiroid);
  • obat antiepilepsi.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah anemia hipokromik, yang ditandai dengan penurunan tingkat zat besi dalam tubuh.

Anemia defisiensi besi ditandai oleh penurunan sel darah merah, hemoglobin dan indeks warna.

Zat besi adalah elemen vital yang terlibat dalam banyak proses metabolisme dalam tubuh. Pada seseorang dengan berat tujuh puluh kilogram, simpanan zat besi dalam tubuh sekitar empat gram. Jumlah ini dipertahankan dengan menjaga keseimbangan antara kehilangan zat besi secara teratur dari tubuh dan asupannya. Untuk menjaga keseimbangan, kebutuhan zat besi harian adalah 20 - 25 mg. Sebagian besar zat besi yang masuk ke dalam tubuh dihabiskan untuk kebutuhannya, sisanya disimpan dalam bentuk ferritin atau hemosiderin dan, jika perlu, dihabiskan.

Penyebab Anemia Kekurangan Zat Besi

Pelanggaran asupan zat besi dalam tubuh

  • vegetarian karena tidak digunakannya protein hewani (daging, ikan, telur, produk susu);
  • komponen sosial ekonomi (misalnya, tidak cukup uang untuk nutrisi yang baik).

Penyerapan besi terganggu

Penyerapan zat besi terjadi pada tingkat mukosa lambung, oleh karena itu penyakit seperti lambung, maag, atau reseksi lambung menyebabkan gangguan penyerapan zat besi..

Kebutuhan tubuh akan zat besi meningkat

  • kehamilan, termasuk kehamilan ganda;
  • periode laktasi;
  • masa remaja (karena pertumbuhan yang cepat);
  • penyakit kronis yang disertai oleh hipoksia (misalnya, bronkitis kronis, kelainan jantung);
  • penyakit supuratif kronis (mis. abses kronis, bronkiektasis, sepsis).

Kehilangan zat besi dari tubuh

  • pendarahan paru (misalnya, dengan kanker paru-paru, TBC);
  • perdarahan gastrointestinal (mis., tukak lambung dan duodenum, kanker lambung, kanker usus, varises esofagus dan rektum, kolitis ulserativa, invasi cacing);
  • perdarahan uterus (misalnya, solusio plasenta prematur, ruptur uterus, kanker uterus atau leher rahim, kehamilan ektopik terganggu, fibroid uterus);
  • perdarahan ginjal (mis., kanker ginjal, TBC ginjal).

Gejala Anemia Kekurangan Zat Besi

Diagnosis anemia defisiensi besi

Pengobatan anemia defisiensi besi

Nutrisi untuk Anemia
Dalam nutrisi, zat besi dibagi menjadi:

  • heme, yang memasuki tubuh dengan produk hewani;
  • non-heme, yang memasuki tubuh dengan produk tanaman.
Perlu dicatat bahwa zat besi heme diserap dalam tubuh jauh lebih baik daripada zat non-heme.

Jumlah zat besi per seratus miligram

Makanan
satwa
asal

  • hati;
  • lidah sapi;
  • daging kelinci;
  • unggas kalkun;
  • daging angsa;
  • daging sapi;
  • ikan.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Makanan nabati

  • jamur kering;
  • kacang polong segar;
  • soba;
  • Hercules;
  • jamur segar;
  • aprikot
  • pir;
  • apel
  • plum
  • ceri;
  • bit.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Jika Anda mengikuti diet, Anda juga harus meningkatkan asupan makanan yang mengandung vitamin C, serta protein daging (mereka meningkatkan kecernaan zat besi dalam tubuh) dan mengurangi asupan telur, garam, kafein dan kalsium (mereka mengurangi penyerapan zat besi).

Perawatan obat-obatan
Dalam pengobatan anemia defisiensi besi, seorang pasien diberikan suplemen zat besi bersamaan dengan diet. Obat-obatan ini dirancang untuk menebus kekurangan zat besi dalam tubuh. Mereka tersedia dalam bentuk kapsul, dragee, suntikan, sirup dan tablet.

Dosis dan durasi perawatan dipilih secara individual tergantung pada indikator berikut:

  • usia pasien;
  • tingkat keparahan penyakit;
  • penyebab anemia defisiensi besi;
  • berdasarkan hasil tes.
Persiapan zat besi diambil satu jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Obat-obatan ini tidak boleh dicuci dengan teh atau kopi, karena penyerapan zat besi berkurang, jadi disarankan untuk meminumnya dengan air atau jus.

Ambil dalam satu gram tiga hingga empat kali sehari.

Minum satu tablet setiap hari, di pagi hari tiga puluh menit sebelum makan.

Minumlah satu tablet dua kali sehari.


Obat-obatan ini direkomendasikan untuk diresepkan bersama dengan vitamin C (satu tablet sekali sehari), karena yang terakhir meningkatkan penyerapan zat besi.

Sediaan besi dalam bentuk injeksi (intramuskuler atau intravena) digunakan dalam kasus berikut:

  • dengan anemia berat;
  • jika anemia berkembang walaupun menggunakan dosis zat besi dalam bentuk tablet, kapsul atau sirup;
  • jika pasien memiliki penyakit pada saluran pencernaan (misalnya, tukak lambung dan tukak duodenum, kolitis ulseratif, penyakit Crohn), karena persiapan zat besi yang diambil dapat memperburuk penyakit yang ada;
  • sebelum intervensi bedah untuk mempercepat kejenuhan tubuh dengan zat besi;
  • jika pasien memiliki intoleransi terhadap persiapan zat besi ketika diminum.
Operasi
Intervensi bedah dilakukan jika pasien mengalami perdarahan akut atau kronis. Jadi, misalnya, dengan perdarahan gastrointestinal, fibrogastroduodenoscopy atau colonoscopy dapat digunakan untuk mengidentifikasi area perdarahan dan kemudian menghentikannya (misalnya, polip perdarahan dihapus, ulkus lambung dan ulkus duodenum membeku). Dengan perdarahan uterus, serta perdarahan pada organ-organ yang terletak di rongga perut, laparoskopi dapat digunakan.

Jika perlu, transfusi sel darah merah dapat diresepkan kepada pasien untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi.

B12 - anemia defisiensi

Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (dan mungkin asam folat). Ini ditandai oleh jenis megaloblastik (peningkatan jumlah megaloblas, sel prekursor sel darah merah) dari hematopoiesis dan anemia hiperkromik..

Biasanya, vitamin B12 dicerna dengan makanan. Pada tingkat lambung, B12 berikatan dengan protein yang diproduksi di dalamnya, gastromucoprotein (faktor internal Castle). Protein ini melindungi vitamin yang masuk ke tubuh dari efek negatif mikroflora usus, dan juga berkontribusi terhadap penyerapannya..

Gastromucoprotein kompleks dan vitamin B12 mencapai usus kecil distal (bagian bawah), di mana kompleks ini rusak, penyerapan vitamin B12 ke dalam mukosa usus dan selanjutnya masuk ke dalam darah.

Dari aliran darah, vitamin ini berasal dari:

  • di sumsum tulang merah untuk berpartisipasi dalam sintesis sel darah merah;
  • di hati, di mana itu disimpan;
  • ke dalam sistem saraf pusat untuk sintesis selubung mielin (mencakup akson neuron).

Penyebab B12 Anemia Defisiensi

Gejala Anemia Defisiensi B12

Gambaran klinis B12 dan anemia defisiensi folat didasarkan pada perkembangan sindrom berikut pada pasien:
  • sindrom anemik;
  • sindrom gastrointestinal;
  • sindrom neuralgik.
  • kelemahan;
  • kelelahan;
  • sakit kepala dan pusing;
  • kulit pucat dengan penyakit kuning (karena kerusakan hati);
  • kebisingan di telinga;
  • berkedip terbang di depan mata;
  • dispnea;
  • jantung berdebar
  • dengan anemia ini, peningkatan tekanan darah diamati;
  • takikardia.
  • lidah cemerlang, merah cerah, pasien merasakan sensasi terbakar lidah;
  • adanya borok di rongga mulut (stomatitis aphthous);
  • kehilangan nafsu makan atau penurunannya;
  • perasaan berat di perut setelah makan;
  • penurunan berat badan;
  • nyeri pada rektum dapat diamati;
  • pelanggaran tinja (konstipasi);
  • pembesaran hati (hepatomegali).

Gejala-gejala ini berkembang karena perubahan atrofi pada lapisan mukosa rongga mulut, lambung dan usus..

  • perasaan lemah di kaki (dengan berjalan kaki atau saat memanjat);
  • perasaan mati rasa dan kesemutan pada anggota badan;
  • pelanggaran sensitivitas perifer;
  • perubahan atrofi pada otot-otot ekstremitas bawah;
  • kram.

Diagnosis anemia defisiensi B12

  • penurunan sel darah merah dan hemoglobin;
  • hiperkromia (warna sel darah merah);
  • makrositosis (peningkatan ukuran sel darah merah);
  • poikilocytosis (bentuk sel darah merah yang berbeda);
  • mikroskop sel darah merah mengungkapkan cincin Kebot dan tubuh Jolly;
  • retikulosit berkurang atau normal;
  • penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia);
  • peningkatan kadar limfosit (limfositosis);
  • penurunan trombosit (trombositopenia).
Dalam tes darah biokimia, hiperbilirubinemia diamati, serta penurunan vitamin B12.

Dengan tusukan sumsum tulang merah, peningkatan megaloblas terdeteksi.

Pasien dapat ditugaskan studi instrumental berikut:

  • sebuah studi tentang lambung (fibrogastroduodenoscopy, biopsi);
  • pemeriksaan usus (kolonoskopi, irrigoskopi);
  • pemeriksaan USG hati.
Studi-studi ini membantu mengidentifikasi perubahan atrofi pada selaput lendir lambung dan usus, serta untuk mendeteksi penyakit yang menyebabkan pengembangan anemia defisiensi-B12 (misalnya, tumor ganas, sirosis).

Pengobatan untuk anemia defisiensi B12

Semua pasien dirawat di rumah sakit di departemen hematologi, di mana mereka menjalani perawatan yang tepat..

Nutrisi untuk Anemia Defisiensi B12
Terapi diet ditentukan, di mana asupan makanan yang kaya vitamin B12 meningkat.

Asupan vitamin B12 setiap hari adalah tiga mikrogram..

Jumlah vitamin B12 per seratus miligram


Perawatan obat-obatan
Perawatan obat ditentukan untuk pasien sesuai dengan skema berikut:

  • Selama dua minggu, pasien menerima 1000 mcg cyanocobalamin setiap hari. Dalam dua minggu, gejala neurologis pasien menghilang.
  • Selama empat hingga delapan minggu ke depan, pasien menerima 500 mcg setiap hari secara intramuskuler untuk menjenuhkan depot vitamin B12 dalam tubuh.
  • Selanjutnya, pasien menerima suntikan intramuskuler 500 mcg seminggu sekali seumur hidup.
Selama perawatan, bersamaan dengan cyanocobalamin, seorang pasien mungkin diresepkan asam folat.

Seorang pasien dengan anemia defisiensi B12 harus diamati seumur hidup oleh seorang ahli hematologi, ahli gastrologi dan dokter keluarga.

Anemia Defisiensi Folik

Anemia defisiensi asam folat adalah anemia hiperkromik yang ditandai dengan kurangnya asam folat dalam tubuh..

Asam folat (Vitamin B9) adalah vitamin yang larut dalam air yang sebagian diproduksi oleh sel-sel usus, tetapi terutama harus berasal dari luar untuk mengisi kembali tingkat normal tubuh. Norma harian asam folat adalah 200 hingga 400 mcg.

Dalam produk makanan, serta dalam sel-sel tubuh, asam folat adalah dalam bentuk folat (poliglutamat).

Asam folat memainkan peran besar dalam tubuh manusia:

  • berpartisipasi dalam pengembangan tubuh pada periode prenatal (berkontribusi pada pembentukan konduksi saraf jaringan, sistem peredaran darah janin, mencegah perkembangan malformasi tertentu);
  • berpartisipasi dalam pertumbuhan anak (misalnya, pada tahun pertama kehidupan, selama masa pubertas);
  • mempengaruhi proses pembentukan darah;
  • bersama dengan vitamin B12 terlibat dalam sintesis DNA;
  • mencegah pembentukan gumpalan darah dalam tubuh;
  • meningkatkan proses regenerasi organ dan jaringan;
  • berpartisipasi dalam pembaruan jaringan (mis. kulit).
Penyerapan (penyerapan) folat dalam tubuh dilakukan di duodenum dan di bagian atas usus kecil..

Penyebab Anemia Defisiensi Folik

Gejala Anemia Defisiensi Folik

Dengan anemia defisiensi asam folat, pasien mengalami sindrom anemik (gejala seperti peningkatan kelelahan, jantung berdebar, pucat pada kulit, penurunan kinerja). Tidak ada sindrom neurologis, serta perubahan atrofi pada membran mukosa rongga mulut, lambung dan usus dengan anemia jenis ini..

Selain itu, pasien mungkin mengalami peningkatan ukuran limpa.

Diagnosis anemia defisiensi asam folat

Dengan tes darah umum, perubahan berikut diamati:

  • hiperkromia
  • penurunan sel darah merah dan hemoglobin;
  • makrositosis;
  • leukopenia;
  • trombositopenia.
Dalam hasil tes darah biokimia, ada penurunan kadar asam folat (kurang dari 3 mg / ml), serta peningkatan bilirubin tidak langsung.

Saat melakukan mielogram, terdeteksi peningkatan kandungan megaloblas dan neutrofil hipersegmentasi.

Pengobatan anemia defisiensi asam folat

Nutrisi untuk anemia defisiensi asam folat berperan besar, pasien perlu mengonsumsi makanan yang kaya asam folat setiap hari.

Perlu dicatat bahwa dalam setiap pengolahan produk kuliner, folat dihancurkan sekitar lima puluh persen atau lebih. Oleh karena itu, untuk menyediakan tubuh dengan tunjangan harian yang diperlukan, dianjurkan agar makanan dikonsumsi segar (sayuran dan buah-buahan).

Makanannama ProdukJumlah zat besi per seratus miligram
Makanan binatang
  • daging sapi dan hati ayam;
  • hati babi;
  • jantung dan ginjal;
  • keju cottage lemak dan keju feta;
  • ikan kod;
  • mentega;
  • krim asam;
  • daging sapi;
  • daging kelinci;
  • telur ayam;
  • induk ayam;
  • daging domba.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8.4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Makanan nabati
  • asparagus;
  • kacang;
  • kacang-kacangan
  • kacang polong
  • peterseli;
  • bayam;
  • kacang kenari;
  • Menir gandum;
  • jamur putih segar;
  • gandum dan gandum menir;
  • gandum, roti gandum;
  • terong;
  • bawang hijau;
  • paprika merah (manis);
  • kacang polong;
  • Tomat
  • Kol putih;
  • wortel;
  • jeruk.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Obat untuk anemia defisiensi asam folat meliputi konsumsi asam folat dalam jumlah dari lima hingga lima belas miligram per hari. Dosis yang diperlukan ditentukan oleh dokter yang hadir tergantung pada usia pasien, tingkat keparahan perjalanan anemia dan hasil penelitian..

Dosis pencegahan termasuk mengambil satu hingga lima miligram vitamin per hari.

Anemia aplastik

Anemia aplastik ditandai oleh hipoplasia sumsum tulang dan pansitopenia (penurunan jumlah sel darah merah, sel darah putih, limfosit dan trombosit). Perkembangan anemia aplastik terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal, serta karena perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel induk dan lingkungan mikro mereka..

Anemia aplastik dapat bersifat bawaan atau didapat.

Penyebab Anemia Aplastik

Gejala anemia aplastik

Manifestasi klinis anemia aplastik tergantung pada keparahan pansitopenia.

Dengan anemia aplastik, pasien memiliki gejala berikut:

  • kulit pucat dan selaput lendir;
  • sakit kepala;
  • kardiopalmus;
  • dispnea;
  • peningkatan kelelahan;
  • bengkak di kaki;
  • perdarahan gingiva (karena penurunan kadar trombosit dalam darah);
  • ruam petekie (bintik-bintik merah pada kulit ukuran kecil), memar pada kulit;
  • infeksi akut atau kronis (karena penurunan kadar sel darah putih dalam darah);
  • ulserasi zona orofaringeal (mempengaruhi mukosa mulut, lidah, pipi, gusi, dan faring);
  • penyakit kuning pada kulit (gejala kerusakan hati).

Diagnosis anemia aplastik

Ketika analisis biokimia darah diamati:

  • peningkatan zat besi serum;
  • 100% saturasi transferrin (protein pengangkut zat besi) dengan zat besi;
  • peningkatan bilirubin;
  • peningkatan dehidrogenase laktat.
Dengan tusukan otak merah dan pemeriksaan histologis selanjutnya, berikut ini akan terungkap:
  • keterbelakangan semua kuman (eritrositik, granulosit, limfositik, monosit dan makrofag);
  • penggantian sumsum tulang dengan lemak (sumsum tulang kuning).
Di antara metode penelitian instrumental, pasien dapat ditugaskan:
  • pemeriksaan ultrasonografi organ parenkim;
  • elektrokardiografi (EKG) dan ekokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopi;
  • CT scan.

Pengobatan Anemia Aplastik

Dengan perawatan suportif yang tepat, kondisi pasien dengan anemia aplastik membaik secara signifikan..

Dalam pengobatan anemia aplastik, pasien diresepkan:

  • obat imunosupresif (mis., siklosporin, metotreksat);
  • glukokortikosteroid (mis. metilprednisolon);
  • imunoglobulin anti-limfositik dan antiplatelet;
  • antimetabolit (mis., fludarabine);
  • erythropoietin (merangsang pembentukan sel darah merah dan sel punca).
Perawatan non-obat termasuk:
  • transplantasi sumsum tulang (dari donor yang kompatibel);
  • transfusi komponen darah (sel darah merah, trombosit);
  • plasmapheresis (pemurnian mekanis darah);
  • kepatuhan terhadap aturan asepsis dan antiseptik untuk mencegah perkembangan infeksi.
Juga, pada anemia aplastik yang parah, pasien mungkin memerlukan perawatan bedah di mana limpa diangkat (splenektomi).

Tergantung pada efektivitas pengobatan pada pasien dengan anemia aplastik, berikut ini dapat diamati:

  • remisi total (atenuasi atau hilangnya gejala);
  • remisi parsial;
  • perbaikan klinis;
  • kurangnya efek pengobatan.

Kurangnya efek terapeutik

  • hemoglobin lebih dari seratus gram per liter;
  • jumlah granulosit lebih dari 1,5 x 10 pangkat kesembilan per liter;
  • jumlah trombosit lebih dari 100 x 10 pangkat kesembilan per liter;
  • tidak perlu transfusi darah.
  • hemoglobin lebih dari delapan puluh gram per liter;
  • granulosit menghitung lebih dari 0,5 x 10 pangkat kesembilan per liter;
  • jumlah trombosit lebih dari 20 x 10 pangkat kesembilan per liter;
  • tidak perlu transfusi darah.
  • peningkatan jumlah darah;
  • berkurangnya kebutuhan transfusi darah dengan tujuan pengganti selama dua bulan atau lebih.
  • tidak ada peningkatan jumlah darah;
  • ada kebutuhan untuk transfusi darah.

Anemia hemolitik

Hemolisis - penghancuran dini sel darah merah. Anemia hemolitik berkembang dalam kasus di mana aktivitas sumsum tulang tidak mampu mengimbangi hilangnya sel darah merah. Tingkat keparahan jalannya anemia tergantung pada apakah hemolisis sel darah merah secara bertahap atau tajam dimulai. Hemolisis bertahap dapat asimtomatik, sedangkan anemia pada hemolisis berat dapat mengancam jiwa dan menyebabkan angina pektoris, serta dekompensasi kardiopulmoner.

Anemia hemolitik dapat terjadi karena keturunan atau penyakit yang didapat.

Dengan lokalisasi, hemolisis dapat:

  • intraseluler (mis., anemia hemolitik autoimun);
  • intravaskular (misalnya, transfusi darah yang tidak sesuai, koagulasi intravaskular diseminata).
Pada pasien dengan hemolisis ringan, kadar hemoglobin mungkin normal jika produksi sel darah merah sesuai dengan tingkat kerusakannya..

Penyebab anemia hemolitik

Penghancuran prematur sel darah merah mungkin karena alasan berikut:

  • cacat membran internal eritrosit;
  • cacat dalam struktur dan sintesis protein hemoglobin;
  • cacat enzim eritrosit;
  • hipersplenomegali (pembesaran hati dan limpa).
Penyakit keturunan dapat menyebabkan hemolisis akibat kelainan membran eritrosit, cacat enzimatik dan kelainan hemoglobin..

Anemia hemolitik herediter berikut ada:

  • enzymopathies (anemia di mana ada kekurangan enzim, defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat);
  • spherocytosis herediter atau penyakit Minkowski-Shoffar (sel darah merah berbentuk bulat tidak teratur);
  • thalassemia (pelanggaran sintesis rantai polipeptida yang merupakan bagian dari struktur hemoglobin normal);
  • anemia sel sabit (perubahan dalam struktur hemoglobin mengarah pada fakta bahwa sel darah merah mengambil bentuk sabit).
Penyebab anemia hemolitik yang didapat termasuk gangguan imun dan non imun.

Gangguan kekebalan ditandai dengan anemia hemolitik autoimun.

Gangguan non-imun dapat disebabkan oleh:

  • pestisida (mis. pestisida, benzena);
  • obat-obatan (misalnya, obat antivirus, antibiotik);
  • kerusakan fisik;
  • infeksi (mis. malaria).
Anemia mikroangiopati hemolitik mengarah pada produksi sel darah merah yang terfragmentasi dan dapat disebabkan oleh:
  • katup jantung buatan yang rusak;
  • koagulasi intravaskular diseminata;
  • sindrom uremik hemolitik;
  • purpura trombositopenik.

Gejala anemia hemolitik

Gejala dan manifestasi anemia hemolitik beragam dan tergantung pada jenis anemia, tingkat kompensasi, dan juga pada pengobatan apa yang diterima pasien.

Perlu dicatat bahwa anemia hemolitik dapat asimptomatik, dan hemolisis terdeteksi secara kebetulan selama pengujian laboratorium rutin.

Dengan anemia hemolitik, gejala-gejala berikut dapat terjadi:

  • kulit pucat dan selaput lendir;
  • kerapuhan kuku;
  • takikardia;
  • peningkatan gerakan pernapasan;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kekuningan kulit (karena peningkatan kadar bilirubin);
  • luka mungkin terjadi pada kaki;
  • hiperpigmentasi kulit;
  • manifestasi gastrointestinal (mis., sakit perut, gangguan tinja, mual).
Perlu dicatat bahwa dengan hemolisis intravaskular, pasien mengalami defisiensi besi akibat hemoglobinuria kronis (adanya hemoglobin dalam urin). Karena kelaparan oksigen, fungsi jantung terganggu, yang mengarah pada pengembangan gejala seperti kelemahan, takikardia, sesak napas, dan angina pektoris (dengan anemia berat). Karena hemoglobinuria, pasien juga mengalami penggelapan urin.

Hemolisis yang berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan batu empedu karena gangguan metabolisme bilirubin. Dalam hal ini, pasien mungkin mengeluh sakit perut dan warna kulit perunggu.

Diagnosis anemia hemolitik

Dalam tes darah umum, ada:

  • penurunan kadar hemoglobin;
  • penurunan sel darah merah;
  • pembesaran retikulosit.
Mikroskopi eritrosit menunjukkan bentuk sabitnya, serta cincin Kebot dan tubuh Jolly.

Dalam tes darah biokimia, peningkatan kadar bilirubin, serta hemoglobinemia (peningkatan hemoglobin bebas dalam plasma darah) diamati.

Penting juga untuk melakukan tes urin untuk mendeteksi keberadaan hemoglobinuria.

Dengan tusukan sumsum tulang, diamati hiperplasia sel darah merah.

Pengobatan Anemia Hemolitik

Ada banyak jenis anemia hemolitik, sehingga pengobatan dapat bervariasi tergantung pada penyebab anemia, serta jenis hemolisis..

Dalam pengobatan anemia hemolitik, obat-obatan berikut dapat diresepkan untuk pasien:

  • Asam folat. Dosis asam folat profilaksis diresepkan karena hemolisis aktif dapat mengonsumsi folat dan selanjutnya mengarah pada perkembangan megaloblastosis..
  • Glukokortikosteroid (mis., Prednisolon) dan imunosupresan (mis., Siklofosfamid). Kelompok obat ini diresepkan untuk anemia hemolitik autoimun.
  • Transfusi sel darah merah. Sel darah merah yang dicuci secara individual dipilih untuk pasien, karena ada risiko tinggi penghancuran darah yang ditransfusikan.
Splenektomi
Splenectomy dapat menjadi pilihan awal dalam pengobatan beberapa jenis anemia hemolitik, seperti, misalnya, herediter spherocytosis. Dalam kasus lain, misalnya, dengan anemia hemolitik autoimun, splenektomi direkomendasikan ketika pengobatan lain gagal.

Terapi Besi
Dengan anemia hemolitik, penggunaan sediaan besi dalam banyak kasus dikontraindikasikan. Hal ini disebabkan fakta bahwa kadar zat besi pada anemia ini tidak menurun. Namun, jika pasien memiliki hemoglobinuria konstan, maka ada kehilangan zat besi yang signifikan dari tubuh. Oleh karena itu, jika kekurangan zat besi terdeteksi, pasien dapat diresepkan pengobatan yang sesuai.

Anemia posthemorrhagic

Gejala anemia posthemorrhagic

Manifestasi anemia tergantung pada faktor-faktor berikut:

  • berapa banyak darah yang hilang;
  • seberapa cepat kehilangan darah.
Gejala anemia posthemorrhagic adalah:
  • kelemahan;
  • pusing;
  • pucat kulit;
  • jantung berdebar
  • dispnea;
  • mual, muntah;
  • potongan rambut dan kuku rapuh;
  • kebisingan di telinga;
  • berkedip terbang di depan mata;
  • haus.
Pada kehilangan darah akut, pasien dapat mengalami syok hemoragik..

Empat derajat syok hemoragik dibedakan..