Gastroenterologi

Terjadinya penyakit kuning selalu karena pelanggaran pertukaran bilirubin, yang terbentuk sebagai akibat dari pemecahan hemoglobin sel darah merah dan perusakan heme. Hemoglobin dikonversi menjadi bilirubin dalam sistem retikuloendotelial terutama di hati, limpa dan sumsum tulang sebagai hasil dari serangkaian reaksi redoks yang kompleks. Produk degradasi akhir heme adalah biliverdin, bebas zat besi dan protein (bilirubin gratis). Sekitar 1% dari sel darah merah yang bersirkulasi memecah per hari pada orang yang sehat dengan pembentukan rata-rata 120 mg bilirubin, sementara 15% darinya terbentuk dari hemoglobin sel darah merah yang belum matang dan hancur sebelum waktunya serta zat yang mengandung hemo lainnya. Inilah yang disebut shunt bilirubin, yang jumlahnya dapat meningkat secara signifikan pada penyakit yang terkait dengan erythropoiesis yang tidak efektif (anemia defisiensi besi, anemia pernisiosa, talasemia, anemia sideroblastik, porfiria eritropoietik, keracunan timbal). Bilirubin bebas dalam darah yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin bergabung dengan albumin (kompleks albumin-bilirubin). Selanjutnya, bilirubin bebas (tidak langsung, tidak terkonjugasi) dipisahkan dari albumin pada tingkat mikrovili hepatosit (membran sitoplasma), ia ditangkap oleh protein intraseluler (ligan protein) dan ditransfer ke sitoplasma hepatosit. Pada membran retikulum endoplasma, bilirubin tidak langsung dengan partisipasi enzim spesifik (UDP-glukuroniltransferase) dikonversi menjadi bilirubin glukuronida.

Kombinasi bilirubin dengan asam glukuronat membuatnya larut dalam air, yang memastikan konversi menjadi empedu, penyaringan dalam ginjal dan reaksi cepat (langsung) dengan diazoreaktiv. Pigmen yang dihasilkan, glucuronide bilirubin, disebut bilirubin terikat atau langsung. Diglucoronide dan bilirubin monoglucuronide ada. Ekskresi bilirubin dalam empedu merupakan tahap akhir dari pertukaran pigmen dalam sel-sel hati. Dalam empedu, hanya bilirubin terkonjugasi yang ditemukan terutama. Bilirubin dilepaskan dari hepatosit ke dalam empedu melalui membran sitoplasma kutub bilier dengan partisipasi lisosom dan kompleks plastik. Bilirubin terkonjugasi dalam empedu membentuk kompleks makromolekul dengan kolesterol, fosfolipid dan garam empedu. Dengan empedu, bilirubin memasuki usus kecil, tempat urobilinogen terbentuk di bawah pengaruh mikroflora usus. bagian yang diserap melalui dinding usus, memasuki vena portal dan ditransfer ke hati oleh aliran darah. Di hati, pigmen hancur total. Jumlah utama urobilinogen dari usus kecil memasuki usus besar dan diekskresikan dalam tinja. Jumlah urobilinogen tinja (stercobilinogen) bervariasi dari 47 hingga 276 mg per hari, tergantung pada berat badan dan jenis kelamin.

Tingkat urobilinogen dalam urin pada orang sehat rendah, dan dalam penelitian ini, sampel yang digunakan adalah negatif. Ini dapat meningkat dengan hemolisis, ketika tingkat bilirubin tak terikat (terikat) dalam plasma darah meningkat tajam. Dengan ikterus obstruktif, urobilinogen tidak ada dalam urin, tetapi bilirubinuria terjadi, karena dengan patologi ini, tingkat bilirubin langsung (terkonjugasi) yang melewati peningkatan penghalang ginjal dalam darah.

Kekuningan kulit dan selaput lendir yang terlihat menjadi nyata ketika tingkat serum bilirubin mencapai 50 mmol / l dan lebih tinggi. Tiga jenis penyakit kuning dibedakan: suprahepatik, hati dan subhepatik. Mereka dapat dibagi berdasarkan studi klinis, biokimia dan instrumental, yang hasilnya didasarkan pada pemahaman metabolisme bilirubin.

Dalam banyak penyakit, penyakit kuning dapat memiliki nilai diagnostik..

Penyebab Penyakit kuning

Jenis penyakit kuningHubungan sebab dan akibat
SuprahepatikPeningkatan pembentukan bilirubin, fraksi tidak langsung (tidak terkonjugasi :)
HemoglobinopatiAnemia sel sabit
FragmentopatiDefisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat
Pelanggaran struktur sel darah merahSferositosis
Erythropoiesis yang tidak efektifAnemia defisiensi Sideroblastik dan B12
Obat-obatan dan senyawa kimia lainnyaLebih dulu, alkohol
InfeksiMycoplasmosis, infeksi virus, sepsis
Ketidakcocokan darah dan faktor RhTransfusi darah
Trauma ke sel darah (penghancuran)Katup jantung buatan, hipotermia
Penyakit yang Didapat AutoimunLupus erythematosus sistemik, anemia hemolitik, hepatitis
Neoplasma ganasLeukemia
HatiPelanggaran konsumsi (penangkapan) bilirubin oleh sel-sel hati, fraksi tidak langsung
Infeksi, keracunan, pengobatanHiperbilirubinemia Posthepatitis
Konjugasi bilirubin, fraksi tidak langsungGilbert, sindrom Krigler-Nayyar, hepatitis
Gangguan ekskresi bilirubin menjadi kapiler empedu, hiperbilirubinemia langsung (kolestasis intraseluler)Sindrom Dabin-Johnson, Rotor. Efek obat (steroid anabolik, klorpromazin, dll.). Ikterus jinak pada wanita hamil
Kerusakan sel-sel hati (nekrosis, distrofi), hiperbilirubinemia akibat fraksi langsung dan tidak langsungHemochromatosis. Kekurangan A1-antitrnggsin. Penyakit Wilson-Konovalov. Hepatitis virus (akut, kronis). Sitomegalovirus. Amoebiasis. Leptospirosis. Mononukleosis menular. Granulomatosis. Kanker hati (primer, metastasis). Abses hati
Pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu intrahepatik, hiperbilirubinemia langsung (kolestasis intrahepatik)Sirosis bilier primer. Sclerosing cholangitis. Hepatitis kolestatik obat
SubhepatikPelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu ekstrahepatik (jaeguha obstruktif)
Penyakit menularKolangitis asendens
CholelithiasisCholedocholithiasis
CederaPenyempitan saluran empedu jinak
Tumor ganasKanker saluran empedu, termasuk papilla duodenum. Kanker pankreas

Jenis bilirubin yang dominan dalam serum harus ditentukan sebelum diagnosis.

Peningkatan yang dominan pada fraksi bilirubin tak terkonjugasi diamati: dengan hemolisis, sindrom Gilbert, Krigler-Nayyar (anak-anak), dengan resorpsi hematoma pasca-trauma besar, tetapi tanpa ikterus yang ditentukan secara klinis..

Dominasi hiperbilirubinemia terkonjugasi terjadi: dalam kasus kolestasis (intra dan ekstrahepatik), sindrom Dabin-Johnson.

Tanda-tanda klinis

Penting untuk mensistematisasikan gejala penyakit..

1. Profesi (terkait dengan alkohol, kontak dengan hewan, paparan racun hepatotoksik).

2. Perjalanan sebelumnya ke luar negeri (mengunjungi daerah endemis malaria).

3. Kontak dengan pasien ikterik.

4. Suntikan, terutama dalam kondisi yang didapat masyarakat (obat-obatan, transfusi darah dan plasma, pencabutan gigi, tato).

5. Obat-obatan, terutama olahan herbal.

6. Hubungan seksual.

Menganalisis gejala klinis lainnya (urutan gejala sering membantu membedakan hepatitis dari penyebab lain penyakit kuning), anoreksia, mual, keengganan untuk merokok (hepatitis), nyeri di kuadran atas perut kanan (batu kandung empedu), penurunan berat badan (neoplasma), urin gelap, feses ringan, gatal-gatal pada kulit (kolestasis), demam, menggigil (kolangitis, abses hati), pemeriksaan objektif (data fisik)

Penyakit kuning lebih mudah dideteksi dengan cahaya siang yang baik. Tanda-tanda pertama ikterus muncul pada sklera (gejala ini biasanya mendahului perubahan warna urin).

Penyakit kuning tidak memungkinkan pengenalan penyakit. Penting untuk memperhatikan gejala lain yang merupakan karakteristik penyakit hati akut dan kronis. Pada hepatitis akut, tidak ada penurunan berat badan sejak munculnya penyakit kuning, dan hati yang membesar memiliki konsistensi yang lembut..

Pada hepatitis kronis dan sirosis hati, tanda-tanda fisik berikut biasanya hadir, leukonychia (penampakan area putih pada lempeng kuku), penurunan massa otot (hypotrophy otot), telangiectasia ("spider veins"), splenomegali, asites, edema perifer, rambut rontok di daerah aksila. dan pada pubis, atrofi testis, kontraktur Dupuytren. Beberapa gejala adalah karakteristik dari kedua penyakit hati akut dan kronis, yaitu: “hati” telapak tangan (eritema palmar), perdarahan subkutan, telangiectasia wajah, splenomegali, pembesaran atau pengurangan hati.

Namun, perlu dicatat bahwa tidak ada gejala yang terdaftar yang wajib untuk penyakit hati akut dan kronis, jadi Anda perlu memperhatikan gejala lain, kebingungan dan perubahan kepribadian (ensefalopati hepatik), bau mulut yang manis dan mual (hati) insufficiency), tremor “tepuk tangan” lengan yang terentang dengan jari yang diperpanjang - astfixis (ensefalopati hepatik), urat nadi melebar dengan pelepasan radial dari medusae pusar caput (sindrom hipertensi portal), urat nadi melebar hanya naik ke atas (obstruksi hanya pada bagian bawah), murmur arteri dengan auskultasi di atas hati (hepatoma atau hepatitis alkoholik akut), tinja ringan, lebih dapat ditentukan dengan pemeriksaan dubur (ikterus kolestatik).

Studi wajib untuk pasien dengan penyakit kuning

Tes darah - set minimum parameter klinis dan biokimia yang diperlukan untuk diagnosis diferensial penyakit kuning disajikan dalam tabel

Darah dan urin dihitung dengan ikterus

Indeks Norma Jenis penyakit kuning
suprahepatikhatisubhepatik
Bilirubin (mmol / L)3-1750-15050-250100-500
AsAT (UNIT)Kurang dari 40Kurang dari 40> 5-10 NN dan>
Alkaline phosphatase (ED)Kurang dari 290Kurang dari 2903 N
GGTP (ED)15-40N> hingga 3-5 N> hingga 5 atau lebih N
Albumin (g / l)40-50NN atau 2 kali atau lebihN atau>N atau>
Bilirubin langsung (% terhadap total)2515 dan
Bilirubin tidak langsung (% terhadap total)75 •25 dan>makna yang berbeda50 l <
Ekskresi Bilirubin GinjalTidak adaTidak ada+ -+

Indeks Tidak ada penyakit kuning (sehat) Ikterus suprahepatik Ikterus hati Ikterus subhepatik
Gilbertdengan kolestasistidak ada kolestasis
1. Total bilirubin (mmol / l)15-20meningkat menjadi 2-3 Nmeningkat menjadi 2-3 Ndipromosikandipromosikandipromosikan
2. bilirubin terkonjugasi (rasio terhadap total dalam%)25Nditurunkanditingkatkan menjadi 50 atau lebihdipromosikanditingkatkan menjadi 50 atau lebih
3. Bilirubin tak terkonjugasi (rasio terhadap total dalam%)75dipromosikandipromosikanditurunkandipromosikandipromosikan
4. AlA, AsAT (ME / L)N hingga 40NNN atau meningkatdipromosikantinggi atau N
5. Alkaline phosphatase (IU / L)N hingga 295NNtNmeningkat lebih dari 2 N
6, Retikulosit (%)0,5-1,0dipromosikanNNNN
7. Bilirubinuria---++ -+
8. Urobilin dalam urin-dipromosikandipromosikan-+ --
9. Sterkobilin dalam tinjaNdipromosikanditurunkanditurunkanditurunkanditurunkan

Enzim hati (AsAT, serta AlAT, alkaline phosphatase) adalah kriteria yang dapat diandalkan dalam menilai sindrom sitolitik dan kolestatik.

Peningkatan kandungan gammaglutamyltranspetidase dan alkaline phosphatase mencerminkan kerusakan hati, sementara peningkatan yang terisolasi pada yang terakhir hanya dapat dikaitkan dengan patologi tulang..

Albumin serum, koagulasi, dan waktu protrombin adalah penanda terbaik yang mencerminkan fungsi sintetis hati, tetapi kadar albumin serum juga dapat dikaitkan dengan redistribusi cairan dalam tubuh (misalnya, dengan edema, diare).

Urinalisis

Untuk mengevaluasi jenis penyakit kuning, urin diperiksa lebih jarang daripada darah. Bilirubin dalam urin tidak ada dengan ikterus suprahepatik (urin ringan, biasa). Urobilin dalam urin tidak ada dengan kolestasis lengkap. Bilirubin dalam urin hadir dengan jaundice subhepatik dan intrahepatik, jika tingkat fraksi terkonjugasi dalam darah mencapai 15 mmol / l atau lebih.

Studi lain

Dengan ultrasonografi, dimungkinkan untuk mengidentifikasi saluran empedu intra dan ekstrahepatik yang diperluas, adanya metastasis di hati. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran hati, limpa, pankreas, mengevaluasi aliran darah portal, limfadenopati, asites, tetapi dengan itu tidak mungkin untuk mendiagnosis sirosis hati. Perluasan saluran adalah bukti objektif dalam mendukung adanya obstruksi mekanik saluran empedu. Saluran empedu yang tidak membesar menunjukkan adanya kolestasis intrahepatik. Namun, harus diingat bahwa bahkan di hadapan obstruksi ekstrahepatik (striktur, tumor, choledocholithiasis), dilatasi saluran kadang-kadang tidak ada. Saluran empedu biasanya dilatasi sedang pada pasien yang menjalani kolesistektomi. Hasil penelitian tergantung pada kualifikasi spesialis dan model perangkat.

Pemeriksaan rontgen dada harus mengecualikan kanker bronkial dan metastasis paru-paru.

Studi dengan ikterus kolestatik ekstrahepatik dan intrahepatik disajikan pada bagian yang sesuai,

Studi tambahan dilakukan tergantung pada jenis penyakit kuning, hasil penelitian dan diagnosis yang diusulkan..

Ikterus suprahepatik

Ikterus sedang, bilirubin serum jarang melebihi 90 mmol / l, tidak terkonjugasi. Tidak ada perubahan warna urin.

1. Serum haptoglobin (dikurangi dengan hemolisis).

2. Tes Langsung Coombs.

3. Konsultasi hematologis (pemeriksaan sumsum tulang, tes untuk mengecualikan hemoglobinuria paroksismal nokturnal).

Ikterus hati

1. Penanda virus (HBsAg, HBeAg, antibodi terhadap virus hepatitis A, C, D dan penelitian lain untuk memastikan diagnosis etiologi hepatitis).

2. Reaksi Paul-Bunnel dalam kasus dugaan mononukleosis menular.

3. Antibodi antigmuskular, antimitokondria, dan antinuklear jika penanda virus negatif dan ada gejala hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer..

4. Biopsi hati, jika diagnosis tetap tidak jelas sebagai hasil dari studi non-invasif dan diasumsikan bahwa penyakit hati aktif kronis atau enzim hati tetap abnormal setelah hepatitis virus akut. Biopsi harus mengidentifikasi besi dan tembaga.

5. Jika tidak ada penanda virus dan autoantibodi, maka perlu dilakukan pemeriksaan zat besi serum, kemampuan pengikatan zat besi darah, feritin (hemachromatosis). tembaga serum, serruloplasmin, dan ekskresi tembaga 24 jam (penyakit Wilson-Konovalov). Pada hepatitis akut dan kadang-kadang kronis, hiperbilirubinemia berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit. Jadi, dengan hepatitis B akut dalam bentuk ringan, kadar bilirubin biasanya tidak melebihi 90 mmol / L (5 mg%), dengan sedang - berkisar antara 90-170 mmol / L (5-10 mg%). pada kasus yang parah, lebih dari 170 mmol / l (lebih dari 10 mg%), dan dengan perkembangan koma hepatik, bilirubin dapat mencapai 300 mmol / l atau lebih. Namun, harus diingat bahwa tingkat hiperbilirubinemia tidak selalu tergantung hanya pada tingkat keparahan proses patologis, itu mungkin karena tingkat perkembangan hepatitis, gagal hati, dan tingkat keparahan kondisi pasien mungkin tergantung pada manifestasi sistemik. Misalnya, dengan hepatitis alkoholik - kardiomiopati. ensefalopati dll.

Kerusakan obat pada hati

Daftar obat yang menyebabkan kerusakan hati cukup signifikan, tetapi penyakit kuning yang diinduksi oleh obat tidak umum. Kerusakan hati terkait obat. biasanya menunjukkan peningkatan enzim hati tanpa gejala. Efek hepatotoksik berbeda tergantung pada dosis, yang memanifestasikan dirinya sendiri ketika mengambil sejumlah besar obat, dan terkait dosis, terkait dengan keistimewaan.

Kerusakan obat hati dicurigai ketika parameter laboratorium berubah atau penyakit kuning muncul dalam waktu 3 bulan setelah memulai obat baru. Eosinofilia darah tidak khas, sementara peningkatan eosinofil pada biopsi hati dapat mencerminkan kerusakan yang disebabkan oleh obat..

Obat hepatotoksik yang tergantung dosis: parasetamol (lebih dari 10 g / hari, tetapi dosisnya mungkin lebih rendah untuk pecandu alkohol); tetrasiklin (3-4 g / hari); steroid anabolik (tergantung pada metode pemberian dan aktivitas obat).

Kerusakan hati yang diinduksi Galatanin sebagian terkait dengan dosis obat, tetapi bagaimanapun tidak dianjurkan untuk menggunakannya kembali untuk pasien yang sama dengan interval kurang dari 6 minggu..

Penggunaan jangka panjang dari metotreksat dapat menyebabkan perkembangan sirosis hati tergantung dosis, tetapi bukan ikterus. Yang terakhir ini biasanya hanya bergabung dalam tahap akhir dari sirosis hati yang sudah berkembang. Untuk tujuan pengenalan awal sirosis hati, disarankan untuk mengambil biopsi hati setelah mengambil total 2 g obat, tetapi harus diingat bahwa alkohol secara signifikan meningkatkan efek hepatotoksik metotreksat.

Mempertahankan:

1. Sedikit peningkatan ALAT (dalam 3 norma) tak lama setelah dimulainya minum obat yang berpotensi hepatotoksik, khususnya isoniazid dan rifampisin, bukan alasan untuk berhenti meminumnya, karena biasanya perbaikan selanjutnya terjadi.

2. Jika tingkat AlAT saat mengambil obat naik di atas 4 norma atau penyakit kuning dengan hiperbilirubinemia bergabung, maka pemberian obat lebih lanjut harus dihentikan.

3. Dengan peningkatan AlAT atau AsAT, saat mengambil obat tertentu, perlu untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain (lihat lupa. 9.1).

4. Jika hepatitis parah berkembang selama penggunaan obat, pengobatannya dilakukan sesuai dengan skema yang biasa.

5. Sebuah studi tentang enzim hati pada pasien dengan hepatitis obat lanjut dilakukan selama beberapa minggu sampai mereka sepenuhnya dinormalisasi. Sebagian besar efek hepatotoksik benar-benar hilang setelah penghentian obat, jika pasien belum mengembangkan hepatitis aktif kronis. Biopsi hati diindikasikan jika hiperfermentemia berlanjut setelah penghentian obat dan selama 8 minggu atau lebih dan tidak ada alasan lain..

Kewaspadaan untuk meresepkan obat untuk pasien dengan penyakit hati termasuk mengurangi dosis obat yang diresepkan oleh 25-50% dari dosis biasa untuk hipoalbuminemia, gangguan koagulasi atau ensefalopati hati baru-baru ini: jangan meresepkan obat penenang, turunan benzodiazepine, fenotiazin, opiat: efek), diuretik (diuresis berlebihan dapat memicu perkembangan ensefalopati) dan obat-obatan dengan efek hepatotoksik.

Ikterus Pasca Operasi

Ikterus pasca operasi dapat dikaitkan dengan banyak alasan:

1. Obat-obatan, terutama yang berkaitan dengan penggunaan halogen dan analog sebagai obat penghilang rasa sakit.

2. Septicemia (termasuk penyakit kuning kolestatik).

3. Pankreatitis (pembengkakan pankreas dapat menyebabkan kompresi saluran empedu).

4. Patologi hati tidak dikenali pada periode pra operasi, termasuk sirosis hati laten saat ini, yang didekompensasi sehubungan dengan operasi (hipotensi, hipoksia, obat-obatan).

5. Hepatitis: transfusi darah yang mengandung virus hepatitis B atau C (masa inkubasi kadang-kadang mencapai 6 bulan, tetapi dalam situasi ini mungkin kurang lama).

6. Operasi jantung dengan implantasi katup buatan (kemungkinan pengembangan penyakit kuning hemolitik).

7. Resorpsi hematoma besar, tetapi ikterus hanya terjadi bila ada kelainan metabolisme bilirubin secara bersamaan, misalnya, sindrom Gilbert.

8. Kesalahan pembedahan: selama operasi, batu dari saluran empedu yang umum tidak terdeteksi, edema atau striktur di bagian distal dari saluran empedu umum, ligatur yang tidak disengaja pada saluran empedu yang umum.

Studi untuk mengidentifikasi penyebab hiperbilirubinemia dan kemungkinan ikterus pada periode pasca operasi:

1. Kultur darah (dengan sepsis laten, hipertermia mungkin tidak ada).

2. Serologi, termasuk penentuan penanda virus hepatitis B, C, A, D, antibodi antimitochondrial, dan dalam kasus dugaan galatan hepatitis, studi tentang antibodi mikrosomal hati-ginjal.

3. Penentuan kandungan bilirubin tak terkonjugasi (jika meningkat di atas 75% dari jumlah total bilirubin, harus diasumsikan hemolisis atau hematoma besar).

4. Ultrasonografi untuk mendeteksi keberadaan saluran empedu melebar yang melanggar kinetika empedu dan menilai kondisi pankreas. Computed tomography lebih informatif untuk mendeteksi batu pada saluran empedu umum, tetapi jika saluran empedu umum diperbesar, maka terlepas dari apakah batu terlihat di dalamnya atau tidak, kolangiopancreatografi diindikasikan.

5. Jika hepatitis berkembang sebagai akibat dari transfusi darah yang terinfeksi dengan virus B atau C, ambil langkah-langkah untuk mengidentifikasi donor.

Penyakit kuning dengan enzim hati normal

Kandungan bilirubin dalam darah dapat ditingkatkan dengan tingkat transaminase yang normal pada pasien dalam tahap akhir sirosis hati, ketika ada terlalu sedikit parenkim yang berfungsi dan hepatosit dalam hati yang menyediakan produksi enzim. Pasien-pasien ini juga memiliki kadar albumin, kolesterol, protrombin, dan faktor pembekuan darah lainnya yang rendah..

Hiperbilirubinemia yang terisolasi jarang terjadi, dan jika itu terjadi, maka Anda perlu diingat:

1. Hemolisis. Anda dapat mengkonfirmasi atau mengecualikannya dengan memeriksa darah (anemia, mikrosferositosis dan perubahan lain dalam sel darah merah), retikulosit (peningkatan hemolisis), urin (hemoglobinuria dengan hemolisis intravaskular). haptoglobin (lihat tab. 9.1).

2. Sindrom Gilbert, Krigler-Nayyar (tidak terkonjugasi hiperbilirubinemia).

Sindrom Gilbert pada orang dewasa lebih umum daripada hepatosis berpigmen lainnya. Ikterus tak terkonjugasi berkembang karena penurunan serapan dan konjugasi bilirubin yang ditentukan secara genetis dalam sitoplasma hepatosit. Penyakit ini terdeteksi pada usia muda dan biasanya berlangsung seumur hidup. Lebih sering pria sakit. Gejala utamanya adalah sklera icteric dan selaput lendir yang terlihat, pewarnaan icteric pada kulit lebih jarang terjadi. Periode eksaserbasi dan remisi adalah karakteristik. Eksaserbasi seringkali dipicu oleh berbagai faktor dan kombinasinya (infeksi, hipotermia, pengobatan, insolasi, kelaparan, dll.). Dengan eksaserbasi, gangguan asthenovegetative (depresi, kelelahan, kelemahan, kapasitas kerja rendah, berkeringat, dll.) Bergabung dengan mangkuk orang lain, kadang-kadang gejala dispepsia (kurang nafsu makan, perut kembung).

Pada periode eksaserbasi, fenobarbital, atau benzonal, atau zixorin harus diresepkan 0,3 g 2-3 kali sehari, pengobatannya 1-2 minggu. Setelah istirahat 2-4 minggu, jika perlu, perjalanan dapat diulangi dengan salah satu obat ini menggunakan dosis yang sama atau dikurangi, tergantung pada tingkat bilirubin. Obat-obat ini memiliki kemampuan untuk menginduksi aktivitas enzim mikrosomal hepatosit dan terutama enzim yang mengkonjugasikan bilirubin..

Diagnosis banding ikterus

Penyakit kuning dianggap sebagai kondisi patologis tubuh, mengakibatkan pewarnaan kulit, selaput lendir dan sklera mata berwarna kuning. Penyakit kuning adalah salah satu tanda utama penyakit hati yang bersifat menular dan tidak menular. Tidak sulit bagi dokter yang berpengalaman untuk mendiagnosis penyakit kuning, jauh lebih sulit untuk menentukan penyebab patologi ini. Untuk memulai pengobatan yang efektif dari penyakit yang menyebabkan penyakit kuning, perlu untuk mendiagnosis dengan benar dan dapat membedakan kondisi patologis satu sama lain..

Jenis dan penyebab penyakit kuning

Penyakit kuning terjadi karena konsentrasi bilirubin (pigmen hati) yang tinggi dalam darah, yang merupakan alasan utama pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning. Bilirubin terbentuk karena rusaknya sel darah merah (sel darah merah), pigmen hati yang terkandung di dalamnya memasuki limpa dan hati (bilirubin tidak langsung). Organ parenkim membersihkannya dari zat beracun, dan kemudian mengeluarkan bilirubin langsung dari tubuh bersama dengan urin dan feses.

Menurut asal, penyakit kuning dibagi menjadi 3 kelompok:

  1. Suprahepatik atau hemolitik - terjadi karena peningkatan pemecahan sel darah merah, menghasilkan peningkatan produksi pigmen hati (bilirubin).
  2. Hepatik atau parenkim - terbentuk sebagai akibat dari gangguan fungsi sel hati, yang kemudian mengarah pada ketidakmungkinan pengikatan bilirubin dengan asam glukuronat (diperlukan untuk konversi bilirubin non-konjugasi menjadi terkonjugasi).
  3. Subhepatik atau mekanis (obstruktif) - timbul karena halangan apa pun yang mengganggu sekresi pigmen hati saluran empedu ke usus dan kembalinya ke darah.

Penyebab penyakit kuning suprahepatik adalah penyakit seperti:

  • sepsis;
  • talasemia;
  • mikrosferositosis dan somatositosis (herediter);
  • malaria;
  • minum obat tertentu;
  • keracunan dengan zat beracun;
  • infark paru;
  • hemoglobinuria nokturnal (paroksismal);
  • berbagai luka hati.

Ikterus hati terjadi karena alasan berikut (bersifat menular dan tidak menular):

  • virus hepatitis (kronis dan akut);
  • sirosis hati;
  • hepatosis yang terjadi dalam bentuk akut dan kronis;
  • kerusakan sel-sel hati;
  • kolestasis;
  • sindrom Rotor, Gilbert, Dabin-Johnson, Krigler-Nayyar;
  • hepatitis herpetic dan cytomegalovirus;
  • salmonellosis;
  • mononukleosis (etiologi infeksi);
  • pseudotuberculosis;
  • leptospirosis;
  • sipilis;
  • demam kambuh;
  • ornithosis;
  • kerusakan hati amuba;
  • listeriosis;
  • keracunan alkohol;
  • keracunan obat.

Masalah dengan empedu menyebabkan penyakit seperti kolestasis. Anda dapat mencari tahu tentang penyebab terjadinya dan bagaimana menghilangkan konsekuensinya. Ini akan mencegah awal pengembangannya atau menghentikan proses tepat waktu.

Penyakit kuning subhepatik terbentuk sebagai akibat dari penyakit seperti:

  • cholelithiasis - akibat penyumbatan oleh batu saluran bilier, bilirubin tidak diekskresikan dalam usus;
  • neoplasma di hati yang membuat kompresi saluran empedu;
  • tumor dan stenosis pankreas.

Dalam beberapa kasus, penyakit kuning bisa salah, yaitu patologi yang disebabkan bukan oleh penyakit tertentu, tetapi oleh aksi makanan tertentu yang berkontribusi pada pewarnaan kulit. Dengan konsumsi produk yang berlebihan seperti jeruk, wortel, dll., Mengandung karoten, pasien dapat didiagnosis dengan penyakit kuning palsu. Perbedaan utama antara ikterus palsu dari jenis patologi lainnya adalah bahwa bentuk ini tidak menodai selaput lendir dan sklera mata, dan kandungan bilirubin dalam darah selalu dalam batas normal. Warna icteric hanya mendapatkan kulit.

Perbedaan diagnosa

Untuk membedakan satu bentuk penyakit kuning dari yang lain akan membantu tabel di bawah ini:

Ikterus suprahepatikIkterus hatiPenyakit kuning subhepatik (mekanis)
PenyebabPredisposisi herediter, cedera hati, penyakit menular, keracunan alkohol dan obat-obatanPenyakit menular dan virus, keracunan dengan alkohol dan obat-obatanObstruksi saluran empedu yang disebabkan oleh tumor dan batu
Warna kulitLemon kuningKuning dengan warna oranyeAbu-abu-kuning, kadang-kadang berwarna kehijauan
Kulit yang gatalTidak terjadiBerkalaKonstan
GejalaManifes yang lemahModeratKeduanya lemah dan intens
Berat di hipokondrium kananTidak adaHanya ada pada tahap awal penyakitIni terjadi dalam kasus yang jarang terjadi
Nyeri di hipokondrium kananTidak adaDalam kasus yang jarang terjadiHadir
HatiUkuran organ kadang meningkatUkuran organ normal, kadang berkurang atau diperbesarUkuran hati meningkat
LimpaMeningkatMeningkatUkuran normal
Warna urinLebih sering dari warna normal, tetapi di hadapan urobilin memiliki warna gelapGelap karena adanya bilirubin terkonjugasiGelap karena adanya bilirubin terkonjugasi
KotoranWarna normal, terkadang memiliki warna gelapWarna pucatWarna pucat
Analisis biokimiaTingginya kadar bilirubin tidak langsung dalam darah, alkali fosfatase dalam batas normal, reaksi sedimen negatifLaju bilirubin langsung dan tidak langsung terlampaui, reaksi sedimen positif, transaminase dan alkaline phosphatase meningkatTingkat bilirubin langsung dalam darah secara signifikan terlampaui. Tingkat alkali fosfatase lebih tinggi dari normal, reaksi sedimen negatif, kolesterol tinggi dalam darah
Pemeriksaan untuk membantu menentukan bentuk penyakit kuningReaksi Coombs, prosedur resistensi sel darah merahTes Bromosulfalein, biopsi hati, laparoskopiKolangiografi intrahepatik perkutan, biopsi hati, pemeriksaan rontgen saluran empedu dan saluran pencernaan, laparoskopi, pemeriksaan tinja karena adanya partikel darah di dalamnya

Cara mengobati penyakit kuning

Setelah penyebab sebenarnya penyakit kuning ditentukan, penting untuk memulai pengobatan penyakit yang teridentifikasi sesegera mungkin:

  • Pengobatan penyakit kuning suprahepatik

Untuk pengobatan penyakit kuning hemolitik, berbagai obat digunakan:

  • glukokortikosteroid: Deksametason (20 hingga 217 rubel), Prednisolon (dari 29 rubel);
  • diuretik;
  • imunosupresan;
  • solusi salin.

Untuk perawatan bayi baru lahir, terapi antibiotik, fototerapi, dan perawatan enzim digunakan. Prosedur seperti transfusi darah atau pemurnian (menggunakan sorben) juga dapat dilakukan. Orang dewasa dengan bentuk penyakit yang rumit menggunakan transfusi darah sel darah merah, plasmapheresis (pemurnian darah), pengangkatan limpa.

Selama pengobatan hemolitik (ikterus suprahepatik) diet ketat ditentukan. Dianjurkan agar pasien mengecualikan hidangan pedas, berlemak dan merokok, alkohol. Selain itu, dokter harus meresepkan asupan vitamin dan mineral kompleks. Pasien juga ditunjukkan minum berlebihan (air putih, minuman buah, minuman buah, jelly).

  • Terapi bentuk hati penyakit

Hal ini diperlukan untuk merawat bentuk parenkim penyakit kuning secara komprehensif.

Ikterus hati atau parenkim membutuhkan perawatan dengan obat-obatan seperti:

  • agen antivirus: Interferon (dari 71 hingga 122 rubel), Ribavirin (dari 148 hingga 700 rubel);
  • agen enzimatik: Pancreatinum (dari 47 hingga 211 rubel), Creon (dari 298 hingga 1.476 rubel);
  • hepatoprotektor: Carsil (dari 378 hingga 770 rubel), Essliver-Forte (dari 341 hingga 438 rubel), Essential-Forte (dari 495 hingga 1.290 rubel), Ursosan (dari 163 hingga 1490 rubel).

Juga, dengan ikterus hati, pengobatan fototerapi diindikasikan (lampu UV), plasmaferesis.

  • Perawatan obstruktif

Ikterus obstruktif sering disertai dengan kolik hati, yang dapat memicu koma hati dan menyebabkan kematian. Oleh karena itu, pengobatan penyakit kuning subhepatik hampir selalu dilakukan hanya dengan metode bedah. Penting untuk menghilangkan penyebab ikterus obstruktif dalam waktu 10 hari sejak timbulnya penyakit, jika tidak, komplikasi kolangitis mungkin terjadi..

Untuk perawatan bedah ikterus obstruktif, metode papillosphincterotomy endoskopi digunakan, yang memungkinkan untuk meringankan pasien dari 90% batu di saluran empedu. Di hadapan neoplasma ganas, terapi radikal (operasi paliatif) diresepkan untuk membantu menurunkan kolestasis.

Diet

Peran penting dalam pengobatan penyakit kuning parenkim dimainkan oleh nutrisi yang tepat. Direkomendasikan oleh:

  1. Hal ini diperlukan untuk makan makanan secara fraksional dan dalam porsi kecil.
  2. Dianjurkan untuk mengkonsumsi lebih banyak sayuran, buah-buahan, daging tanpa lemak dan ikan.
  3. Dilarang mengonsumsi makanan berat, goreng dan pedas, alkohol.

Resep tradisional juga dapat membantu dalam pengobatan penyakit kuning. Kulit pohon willow yang sudah mapan. Untuk persiapan obat 2 sdm. sendok makan kulit tumbuk dituangkan dengan satu liter air dan direbus sampai mendidih. Kemudian kaldu dianjurkan untuk memaksa dan mengambil 100 ml sebelum makan.

Diagnosis yang dibuat dengan benar akan memungkinkan Anda untuk memulai perawatan penyakit secara tepat waktu dan efektif, memulihkan kesehatan seseorang, dan dalam beberapa kasus menyelamatkan hidup pasien.

Anda juga bisa mengetahuinya dengan menonton video ini tentang mekanisme penyakit kuning dan pelanggaran metabolisme bilirubin dalam tubuh manusia..

Tes penyakit kuning

Penyakit kuning adalah penyakit di mana produksi bilirubin (zat dengan pigmen kuning) oleh hati secara signifikan terlampaui. Jika ada banyak, tubuh tidak punya waktu untuk menghilangkan pigmen. Ini menetap di organ dan jaringan, dan kulit dan bola mata pasien mendapatkan rona kuning cerah. Karena pigmen kuning adalah racun, itu mempengaruhi sistem saraf dan organ internal seseorang. Agar dokter dapat menegakkan diagnosis yang akurat dan meresepkan perawatan yang benar, pasien dengan penyakit kuning perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh, mengikuti tes.

Tes darah klinis untuk ikterus

Sebuah studi untuk penyakit kuning diperlukan untuk memeriksa derajat leukosit dalam aliran darah pasien. Dengan varian penyakit hati-seluler, tes darah umum menunjukkan leukositosis dengan latar belakang tingkat limfosit yang rendah. Peningkatan sel darah putih diamati dalam kasus kolangitis akut dan pembentukan tumor. Leukositosis nuklir polimorfik akan menunjukkan penyakit kuning karena alkoholisme atau virus hepatitis..

Urinalisis

Wajib untuk penyakit kuning adalah tes urin umum. Analisis ini cenderung menunjukkan tidak hanya komposisi cairan dari uretra, tetapi juga warna. Jika tidak sesuai dengan yang diizinkan, ini menunjukkan kerusakan di dalam tubuh. Dengan penyakit kuning berbasis hepatitis, urin berubah menjadi cokelat gelap, terlihat seperti teh kental, ditambah lagi mulai berbusa sangat banyak.

Mengapa warna urine berubah?

Bilirubin adalah komponen utama empedu. Sebagian masuk ke ginjal melalui aliran darah, dan berfungsi sebagai filter - membersihkan darah dari semua zat yang tidak perlu, termasuk racun kuning, yang kemudian diekskresikan secara alami selama buang air kecil. Cairan racun ini meninggalkan kandung kemih dalam warna kuning..

Ketika ada terlalu banyak toksin kuning, urin akan memiliki rona kuning gelap (lebih dekat ke cokelat). Ini bisa dilihat oleh semua orang dengan mata telanjang. Pada tahap ini, toksin disebut urobilin. Tes urin terperinci untuk penyakit hati menunjukkan bahwa selain peningkatan konsentrasi bilirubin, koefisien sel darah merah dan protein meningkat. Tes tambahan akan membantu dokter memverifikasi diagnosis yang benar..

Coprogram

Analisis ini berarti studi tentang tinja, yang dapat menentukan kondisi saluran pencernaan, serta mendiagnosis infeksi parasit..

Selain uretra, toksin kuning dikeluarkan dari tubuh dengan bantuan usus besar, yang sebelumnya telah diubah menjadi zat pigmen stercobilin, yang menunjukkan fungsi normal usus dan mikroflora internal..

Penyebab perubahan warna feses

Anda dapat memeriksa tingkat stercobilin dalam tinja dengan menggabungkan kotoran dengan merkuri klorida. Akibatnya, warna massa yang dihasilkan dan intensitas warna dievaluasi. Suatu analisis sedang dipersiapkan pada siang hari (begitu banyak waktu diperlukan bagi reagen untuk berinteraksi penuh). Biasanya, massa merah muda harus diperoleh dengan nada yang kurang atau lebih intens. Jika sterkobilin tidak ada dalam feses yang diteliti, zat yang diperoleh dari reaksi akan berwarna hijau.

Jumlah stercobilin diperkirakan dalam kasus ketika feses berwarna pucat. Dalam perwujudan ini, kotoran dikombinasikan dengan pereaksi paradimethylaminobenzaldehyde. Hasilnya harus berupa campuran merah, kecerahan yang mengindikasikan kelebihan stercoblin dalam buang air besar produk uji. Penelitian dilakukan dengan spektrofotometri.

Dalam kondisi normal, hingga 350 ml stercobilin dilepaskan per hari pada orang sehat dengan tinja. Pengurangan atau kelebihan pasokan suatu zat menandakan adanya penyakit progresif dalam tubuh manusia.

Koefisien stercobilin yang rendah dalam tinja menunjukkan perkembangan hepatitis. Tetapi kadang-kadang, dengan diagnosis ini, peningkatan parameter ini dapat diamati. Ini disebabkan oleh pembusukan cepat sel darah merah dalam darah. Seringkali, proses-proses seperti itu di dalam tubuh menandakan perkembangan anemia hemolitik kongenital atau didapat. Ikterus hematolitik dalam kasus ini dimanifestasikan dengan menguningnya kulit di seluruh tubuh pasien.

Jika selama penelitian tinja manusia ternyata sterkobilin benar-benar tidak ada, fenomena serupa menunjukkan penghalang absolut dari saluran empedu bersama. Seringkali penyumbatan terjadi karena meremas pembukaan saluran dengan tumor atau batu. Dalam situasi ini, feses menjadi putih, dan kulit pasien menjadi kuning kehijauan.

Penyebab pengurangan pigmen dalam kotoran sering kali adalah proses patologis berikut:

  • kolangitis, kolelitiasis;
  • hepatitis;
  • pankreatitis akut atau kronis.

Kimia darah

Biokimia darah memungkinkan Anda untuk melihat dan mengevaluasi gambaran lengkap organ internal seseorang, cara kerjanya, dalam kondisi apa mereka; cari tahu bagaimana metabolisme dilakukan (interaksi protein, karbohidrat, lipid), plus untuk mengidentifikasi mikropartikel apa yang dibutuhkan pasien.

  • Total bilirubin dalam penelitian biokimia menunjukkan adanya berbagai patologi hati dan kandung empedu. Melebihi norma dari sinyal indikator tentang:
  1. hepatitis progresif;
  2. sirosis;
  3. anemia hemolitik (dekomposisi cepat sel darah merah);
  4. kegagalan aliran empedu (dengan batu di kantong empedu).

Dalam kondisi yang dapat diterima, total indeks bilirubin adalah 3,4-17,1 μmol / L.

  • Bilirubin langsung (terhubung, atau terkonjugasi) adalah bagian dari total, meningkat dengan ikterus, dimanifestasikan sebagai akibat dari kegagalan aliran empedu. Indikator yang dapat diterima: 0-7.9 mikromol / l.
  • Bilirubin tidak langsung (gratis, tidak terkonjugasi) adalah rata-rata total subspesies dan langsung. Kelebihannya dalam tubuh didahului oleh percepatan dekomposisi sel darah merah, yang terjadi dengan malaria, pendarahan internal yang luas, anemia hemolitik.

Pada orang yang sehat, koefisien zat ini negatif.

Bagaimana perilaku zat beracun kuning selama pengembangan penyakit kuning? Penyakit kuning terdiri dari 3 jenis:

  1. hemolitik (suprahepatik);
  2. parenkim (hati);
  3. mekanik (subhepatik).
Pada orang dengan hati yang sakit, bilirubin tidak rusak dan bersirkulasi dalam darah dalam jumlah banyak.
  • Ikterus suprahepatik secara langsung tergantung pada bilirubin tidak langsung. Ketika dalam tubuh karena sejumlah alasan (misalnya, karena keracunan oleh racun, ketidakcocokan kelompok darah selama transfusi), hemolisis terjadi (pembusukan besar sel darah merah), banyak hemoglobin dilepaskan, yang kemudian berubah menjadi bilirubin selama pembusukan. Karena alasan ini, ada kelebihan bilirubin tidak langsung, yang tidak larut, oleh karena itu, tidak disaring oleh ginjal ke dalam kandung kemih. Hati tidak punya waktu untuk memprosesnya, dan zat itu menembus melalui darah ke seluruh sudut tubuh, membuat kulit menjadi kuning..
  • Ikterus hati sering muncul karena hepatitis progresif, sirosis, disertai dengan kerusakan jaringan hati. Sel-sel hati kehilangan kemampuan untuk memproses bilirubin langsung. Dalam hal ini, dinding pembuluh darah dan saluran empedu dihancurkan, dan zat terkonjugasi memasuki aliran darah. Mencapai ginjal, disaring ke dalam kandung kemih, menodai isi dengan nada gelap, mirip dengan teh atau bir kental.
  • Penyakit kuning subhepatik terjadi sebagai akibat dari perasan atau pemblokiran saluran empedu dan peningkatan tekanan akumulasi empedu dalam sistem aliran. Tumpang tindih dan penyempitan saluran empedu berkontribusi pada batu empedu, pankreatitis, tumor pankreas (sering ganas). Kondisi serupa memprovokasi transisi zat terkonjugasi dari saluran empedu ke pembuluh darah. Pada saat yang sama, bilirubin tidak memasuki usus, oleh karena itu, sterkobilin tidak ada di rektum, dan feses menjadi berubah warna, dan menjadi pucat. Untuk alasan yang sama, urobilin tidak diproduksi..
  • AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) adalah beberapa enzim utama yang diproduksi oleh hati. Dalam kondisi normal, lebih banyak zat-zat ini terlokalisasi dalam sel-sel hati, dan seharusnya ada beberapa di antaranya dalam aliran darah. Pertumbuhan AST dimungkinkan dengan patologi hati, jantung, dengan penggunaan aspirin yang lama dan obat-obatan pengontrol kelahiran berbasis hormon. Peningkatan ALT menunjukkan gagal jantung lanjut, patologi darah, serta kerusakan sel-sel hati yang luas, yang terjadi dengan hepatitis, sirosis.

Indikator AST yang dapat diterima untuk wanita - hingga 31 unit / l, untuk pria - hingga 37 unit / l.
Indikator ALT yang diizinkan pada wanita - hingga 34 unit / l, pada pria - hingga 45 unit / l.

  • Albumin dianggap sebagai protein darah paling penting. Bagian terbesar protein whey dalam tubuh mengandung albumin. Kontraksi zat dalam aliran darah menunjukkan kemungkinan patologi ginjal, usus, dan hati. Proses sebaliknya menandakan kemungkinan dehidrasi. Norma albumin adalah 35-52 g / l.
  • Alkaline phosphatase adalah enzim yang paling informatif dalam tubuh manusia. Saat mempelajari biokimia darah, asisten laboratorium terutama memperhatikan aktivitas subspesies hati dan tulang dari indikator ini. Pada orang yang sehat, alkaline phosphatase adalah 30-120 U / L.
  • Serum leucinaminopeptidase adalah enzim yang terutama terkonsentrasi di ginjal, hati, dan usus kecil. Peningkatan onkologi dengan metastasis hati, ikterus subhepatik, pada tingkat lebih rendah - dengan sirosis, hepatitis. Indikator aktivitas yang diizinkan dari enzim ini adalah 15-40 IU / l.
  • Gamma-glutamyltransferase adalah enzim yang diproduksi oleh sel-sel pankreas dan hati. Peningkatannya kemungkinan dengan disfungsi organ-organ di atas, ditambah selama penggunaan alkohol yang konstan.

Dalam kondisi yang dapat diterima, koefisien gamma-glutamyl transferase adalah:

  1. dalam diri seorang pria;
  2. pada seorang wanita.
Indikator komposisi darah dalam patologi hati dapat bervariasi tergantung pada jenis kelamin, usia, penyakit sebelumnya dari pasien yang diperiksa.
  • Kolesterol adalah lipid utama aliran darah. Ini dikirim ke tubuh bersama dengan makanan, berinteraksi dengan sel-sel hati. Koefisien kolesterol normal adalah 3,2-5,6 mmol / L.
  • Prothrombin dianggap sebagai protein khusus yang meningkatkan penebalan darah dan pembekuan darah. Muncul di jaringan hati selama aktivasi vitamin K. Indeks protrombin adalah salah satu indikator utama koagulogram (studi tentang sistem koagulasi yang disebut hemostasis). Norma indeks protrombin dianggap 78-142%.
  • Fibrinogen adalah protein transparan yang terkandung dalam jaringan hati, secara aktif mempengaruhi proses hemostasis. Indikator suatu zat dapat meningkat:
  1. pada trimester terakhir kehamilan;
  2. dengan peradangan dan infeksi dalam tubuh, penghambatan fungsi tiroid;
  3. setelah operasi;
  4. dengan luka bakar;
  5. dengan latar belakang penggunaan kontrasepsi;
  6. dengan serangan jantung, stroke, tumor asal ganas.

Fibrinogen yang dapat diterima pada bayi adalah 1,25-3 g / l, pada orang dewasa - 2-4 g / l.

  • Tes sedimen: timol dan menyublim. Mereka dirancang untuk mempelajari kerja hati. Dalam perwujudan pertama, timol bertindak sebagai pereaksi. Normalnya adalah 0-6 unit. Melebihi angka-angka ini menunjukkan perkembangan malaria, hepatitis A, sirosis. Tes kedua menunjukkan kemungkinan mengembangkan tumor, berbagai infeksi, penyakit kuning parenkim. Biasanya, uji sublimasi adalah 1,6-2,2 ml.