Tes penyakit kuning

Penyakit kuning adalah penyakit di mana produksi bilirubin (zat dengan pigmen kuning) oleh hati secara signifikan terlampaui. Jika ada banyak, tubuh tidak punya waktu untuk menghilangkan pigmen. Ini menetap di organ dan jaringan, dan kulit dan bola mata pasien mendapatkan rona kuning cerah. Karena pigmen kuning adalah racun, itu mempengaruhi sistem saraf dan organ internal seseorang. Agar dokter dapat menegakkan diagnosis yang akurat dan meresepkan perawatan yang benar, pasien dengan penyakit kuning perlu menjalani pemeriksaan menyeluruh, mengikuti tes.

Tes darah klinis untuk ikterus

Sebuah studi untuk penyakit kuning diperlukan untuk memeriksa derajat leukosit dalam aliran darah pasien. Dengan varian penyakit hati-seluler, tes darah umum menunjukkan leukositosis dengan latar belakang tingkat limfosit yang rendah. Peningkatan sel darah putih diamati dalam kasus kolangitis akut dan pembentukan tumor. Leukositosis nuklir polimorfik akan menunjukkan penyakit kuning karena alkoholisme atau virus hepatitis..

Urinalisis

Wajib untuk penyakit kuning adalah tes urin umum. Analisis ini cenderung menunjukkan tidak hanya komposisi cairan dari uretra, tetapi juga warna. Jika tidak sesuai dengan yang diizinkan, ini menunjukkan kerusakan di dalam tubuh. Dengan penyakit kuning berbasis hepatitis, urin berubah menjadi cokelat gelap, terlihat seperti teh kental, ditambah lagi mulai berbusa sangat banyak.

Mengapa warna urine berubah?

Bilirubin adalah komponen utama empedu. Sebagian masuk ke ginjal melalui aliran darah, dan berfungsi sebagai filter - membersihkan darah dari semua zat yang tidak perlu, termasuk racun kuning, yang kemudian diekskresikan secara alami selama buang air kecil. Cairan racun ini meninggalkan kandung kemih dalam warna kuning..

Ketika ada terlalu banyak toksin kuning, urin akan memiliki rona kuning gelap (lebih dekat ke cokelat). Ini bisa dilihat oleh semua orang dengan mata telanjang. Pada tahap ini, toksin disebut urobilin. Tes urin terperinci untuk penyakit hati menunjukkan bahwa selain peningkatan konsentrasi bilirubin, koefisien sel darah merah dan protein meningkat. Tes tambahan akan membantu dokter memverifikasi diagnosis yang benar..

Coprogram

Analisis ini berarti studi tentang tinja, yang dapat menentukan kondisi saluran pencernaan, serta mendiagnosis infeksi parasit..

Selain uretra, toksin kuning dikeluarkan dari tubuh dengan bantuan usus besar, yang sebelumnya telah diubah menjadi zat pigmen stercobilin, yang menunjukkan fungsi normal usus dan mikroflora internal..

Penyebab perubahan warna feses

Anda dapat memeriksa tingkat stercobilin dalam tinja dengan menggabungkan kotoran dengan merkuri klorida. Akibatnya, warna massa yang dihasilkan dan intensitas warna dievaluasi. Suatu analisis sedang dipersiapkan pada siang hari (begitu banyak waktu diperlukan bagi reagen untuk berinteraksi penuh). Biasanya, massa merah muda harus diperoleh dengan nada yang kurang atau lebih intens. Jika sterkobilin tidak ada dalam feses yang diteliti, zat yang diperoleh dari reaksi akan berwarna hijau.

Jumlah stercobilin diperkirakan dalam kasus ketika feses berwarna pucat. Dalam perwujudan ini, kotoran dikombinasikan dengan pereaksi paradimethylaminobenzaldehyde. Hasilnya harus berupa campuran merah, kecerahan yang mengindikasikan kelebihan stercoblin dalam buang air besar produk uji. Penelitian dilakukan dengan spektrofotometri.

Dalam kondisi normal, hingga 350 ml stercobilin dilepaskan per hari pada orang sehat dengan tinja. Pengurangan atau kelebihan pasokan suatu zat menandakan adanya penyakit progresif dalam tubuh manusia.

Koefisien stercobilin yang rendah dalam tinja menunjukkan perkembangan hepatitis. Tetapi kadang-kadang, dengan diagnosis ini, peningkatan parameter ini dapat diamati. Ini disebabkan oleh pembusukan cepat sel darah merah dalam darah. Seringkali, proses-proses seperti itu di dalam tubuh menandakan perkembangan anemia hemolitik kongenital atau didapat. Ikterus hematolitik dalam kasus ini dimanifestasikan dengan menguningnya kulit di seluruh tubuh pasien.

Jika selama penelitian tinja manusia ternyata sterkobilin benar-benar tidak ada, fenomena serupa menunjukkan penghalang absolut dari saluran empedu bersama. Seringkali penyumbatan terjadi karena meremas pembukaan saluran dengan tumor atau batu. Dalam situasi ini, feses menjadi putih, dan kulit pasien menjadi kuning kehijauan.

Penyebab pengurangan pigmen dalam kotoran sering kali adalah proses patologis berikut:

  • kolangitis, kolelitiasis;
  • hepatitis;
  • pankreatitis akut atau kronis.

Kimia darah

Biokimia darah memungkinkan Anda untuk melihat dan mengevaluasi gambaran lengkap organ internal seseorang, cara kerjanya, dalam kondisi apa mereka; cari tahu bagaimana metabolisme dilakukan (interaksi protein, karbohidrat, lipid), plus untuk mengidentifikasi mikropartikel apa yang dibutuhkan pasien.

  • Total bilirubin dalam penelitian biokimia menunjukkan adanya berbagai patologi hati dan kandung empedu. Melebihi norma dari sinyal indikator tentang:
  1. hepatitis progresif;
  2. sirosis;
  3. anemia hemolitik (dekomposisi cepat sel darah merah);
  4. kegagalan aliran empedu (dengan batu di kantong empedu).

Dalam kondisi yang dapat diterima, total indeks bilirubin adalah 3,4-17,1 μmol / L.

  • Bilirubin langsung (terhubung, atau terkonjugasi) adalah bagian dari total, meningkat dengan ikterus, dimanifestasikan sebagai akibat dari kegagalan aliran empedu. Indikator yang dapat diterima: 0-7.9 mikromol / l.
  • Bilirubin tidak langsung (gratis, tidak terkonjugasi) adalah rata-rata total subspesies dan langsung. Kelebihannya dalam tubuh didahului oleh percepatan dekomposisi sel darah merah, yang terjadi dengan malaria, pendarahan internal yang luas, anemia hemolitik.

Pada orang yang sehat, koefisien zat ini negatif.

Bagaimana perilaku zat beracun kuning selama pengembangan penyakit kuning? Penyakit kuning terdiri dari 3 jenis:

  1. hemolitik (suprahepatik);
  2. parenkim (hati);
  3. mekanik (subhepatik).
Pada orang dengan hati yang sakit, bilirubin tidak rusak dan bersirkulasi dalam darah dalam jumlah banyak.
  • Ikterus suprahepatik secara langsung tergantung pada bilirubin tidak langsung. Ketika dalam tubuh karena sejumlah alasan (misalnya, karena keracunan oleh racun, ketidakcocokan kelompok darah selama transfusi), hemolisis terjadi (pembusukan besar sel darah merah), banyak hemoglobin dilepaskan, yang kemudian berubah menjadi bilirubin selama pembusukan. Karena alasan ini, ada kelebihan bilirubin tidak langsung, yang tidak larut, oleh karena itu, tidak disaring oleh ginjal ke dalam kandung kemih. Hati tidak punya waktu untuk memprosesnya, dan zat itu menembus melalui darah ke seluruh sudut tubuh, membuat kulit menjadi kuning..
  • Ikterus hati sering muncul karena hepatitis progresif, sirosis, disertai dengan kerusakan jaringan hati. Sel-sel hati kehilangan kemampuan untuk memproses bilirubin langsung. Dalam hal ini, dinding pembuluh darah dan saluran empedu dihancurkan, dan zat terkonjugasi memasuki aliran darah. Mencapai ginjal, disaring ke dalam kandung kemih, menodai isi dengan nada gelap, mirip dengan teh atau bir kental.
  • Penyakit kuning subhepatik terjadi sebagai akibat dari perasan atau pemblokiran saluran empedu dan peningkatan tekanan akumulasi empedu dalam sistem aliran. Tumpang tindih dan penyempitan saluran empedu berkontribusi pada batu empedu, pankreatitis, tumor pankreas (sering ganas). Kondisi serupa memprovokasi transisi zat terkonjugasi dari saluran empedu ke pembuluh darah. Pada saat yang sama, bilirubin tidak memasuki usus, oleh karena itu, sterkobilin tidak ada di rektum, dan feses menjadi berubah warna, dan menjadi pucat. Untuk alasan yang sama, urobilin tidak diproduksi..
  • AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) adalah beberapa enzim utama yang diproduksi oleh hati. Dalam kondisi normal, lebih banyak zat-zat ini terlokalisasi dalam sel-sel hati, dan seharusnya ada beberapa di antaranya dalam aliran darah. Pertumbuhan AST dimungkinkan dengan patologi hati, jantung, dengan penggunaan aspirin yang lama dan obat-obatan pengontrol kelahiran berbasis hormon. Peningkatan ALT menunjukkan gagal jantung lanjut, patologi darah, serta kerusakan sel-sel hati yang luas, yang terjadi dengan hepatitis, sirosis.

Indikator AST yang dapat diterima untuk wanita - hingga 31 unit / l, untuk pria - hingga 37 unit / l.
Indikator ALT yang diizinkan pada wanita - hingga 34 unit / l, pada pria - hingga 45 unit / l.

  • Albumin dianggap sebagai protein darah paling penting. Bagian terbesar protein whey dalam tubuh mengandung albumin. Kontraksi zat dalam aliran darah menunjukkan kemungkinan patologi ginjal, usus, dan hati. Proses sebaliknya menandakan kemungkinan dehidrasi. Norma albumin adalah 35-52 g / l.
  • Alkaline phosphatase adalah enzim yang paling informatif dalam tubuh manusia. Saat mempelajari biokimia darah, asisten laboratorium terutama memperhatikan aktivitas subspesies hati dan tulang dari indikator ini. Pada orang yang sehat, alkaline phosphatase adalah 30-120 U / L.
  • Serum leucinaminopeptidase adalah enzim yang terutama terkonsentrasi di ginjal, hati, dan usus kecil. Peningkatan onkologi dengan metastasis hati, ikterus subhepatik, pada tingkat lebih rendah - dengan sirosis, hepatitis. Indikator aktivitas yang diizinkan dari enzim ini adalah 15-40 IU / l.
  • Gamma-glutamyltransferase adalah enzim yang diproduksi oleh sel-sel pankreas dan hati. Peningkatannya kemungkinan dengan disfungsi organ-organ di atas, ditambah selama penggunaan alkohol yang konstan.

Dalam kondisi yang dapat diterima, koefisien gamma-glutamyl transferase adalah:

  1. dalam diri seorang pria;
  2. pada seorang wanita.
Indikator komposisi darah dalam patologi hati dapat bervariasi tergantung pada jenis kelamin, usia, penyakit sebelumnya dari pasien yang diperiksa.
  • Kolesterol adalah lipid utama aliran darah. Ini dikirim ke tubuh bersama dengan makanan, berinteraksi dengan sel-sel hati. Koefisien kolesterol normal adalah 3,2-5,6 mmol / L.
  • Prothrombin dianggap sebagai protein khusus yang meningkatkan penebalan darah dan pembekuan darah. Muncul di jaringan hati selama aktivasi vitamin K. Indeks protrombin adalah salah satu indikator utama koagulogram (studi tentang sistem koagulasi yang disebut hemostasis). Norma indeks protrombin dianggap 78-142%.
  • Fibrinogen adalah protein transparan yang terkandung dalam jaringan hati, secara aktif mempengaruhi proses hemostasis. Indikator suatu zat dapat meningkat:
  1. pada trimester terakhir kehamilan;
  2. dengan peradangan dan infeksi dalam tubuh, penghambatan fungsi tiroid;
  3. setelah operasi;
  4. dengan luka bakar;
  5. dengan latar belakang penggunaan kontrasepsi;
  6. dengan serangan jantung, stroke, tumor asal ganas.

Fibrinogen yang dapat diterima pada bayi adalah 1,25-3 g / l, pada orang dewasa - 2-4 g / l.

  • Tes sedimen: timol dan menyublim. Mereka dirancang untuk mempelajari kerja hati. Dalam perwujudan pertama, timol bertindak sebagai pereaksi. Normalnya adalah 0-6 unit. Melebihi angka-angka ini menunjukkan perkembangan malaria, hepatitis A, sirosis. Tes kedua menunjukkan kemungkinan mengembangkan tumor, berbagai infeksi, penyakit kuning parenkim. Biasanya, uji sublimasi adalah 1,6-2,2 ml.

Bagaimana air seni dan tinja dengan penyakit kuning berubah warna

Warna tinja dengan penyakit kuning cenderung berubah secara dramatis. Ini disebabkan oleh peningkatan enzim hati dan ketidakmampuan tubuh untuk membuang racun secara tepat waktu. Perkembangan penyakit kuning dikaitkan dengan sejumlah faktor pemicu, yang didasarkan pada pelanggaran fungsi saluran empedu. Ketika patologi berkembang, gejala yang jelas dari penyakit ini didiagnosis, termasuk perubahan warna alami tinja dan urin. Dengan intensitas warna, spesialis menentukan tingkat keparahan penyakit.

Mengapa warna urin berubah

Zat yang diproduksi oleh hati, yang disebut bilirubin, bertanggung jawab atas naungan urin. Komponen ini adalah komponen utama pigmen empedu atau empedu. Ini terbentuk selama proses kimia yang kompleks dari pemecahan hemoglobin dan zat lain yang ditemukan di hati. Produk peluruhan terakumulasi dalam empedu dan diekskresikan bersama dengan racun lainnya. Ini adalah proses yang berkelanjutan, namun, jika terjadi pelanggaran fungsi hati, akumulasi komponen berbahaya dicatat.

Bilirubin ditemukan dalam darah manusia dalam jumlah kecil. Setiap penyimpangan dari norma menunjukkan perkembangan proses patologis, khususnya kegagalan dari hati dan kandung empedu. Ini dikonfirmasi oleh sejumlah tes laboratorium darah dan urin. Dengan peningkatan cepat dalam jumlah bilirubin, adalah mungkin untuk mendeteksi penyimpangan dalam tubuh tanpa studi tambahan.

Semua pelanggaran diperbaiki oleh naungan urin. Peningkatan bilirubin menyebabkan konsentrasi tinggi komponen lain - urobilin. Ia bertanggung jawab atas warna bahan biologis, mengubah warna alami menjadi warna jenuh gelap. Adanya kelainan pada hati diindikasikan tidak hanya oleh kadar bilirubin yang tinggi, tetapi juga oleh adanya sel darah merah dan protein dalam urin. Untuk mengkonfirmasi penyakit kuning, seorang spesialis merekomendasikan tes darah tambahan.

Penyebab perubahan tinja

Bilirubin juga mempengaruhi warna tinja. Mengumpulkan di usus dalam bentuk stercobilin, itu mengarah pada perubahan yang jelas dalam warna tinja. Keberadaan komponen ini dalam tinja diperiksa dengan menggabungkan bahan uji dengan merkuri diklorida. Penelitian dilakukan pada siang hari, waktu ini cukup untuk kotoran masuk ke dalam reaksi dengan reagen. Data yang diperoleh dibandingkan dengan indikator laboratorium. Jika seseorang sehat, bahan tes akan mengambil rona merah muda. Warna hijau menunjukkan tidak adanya stercobilin.

Kegagalan fungsi hati dan pankreas menciptakan kondisi optimal untuk akumulasi komponen berbahaya dan beracun dalam tubuh. Menjadi kotoran, mereka memprovokasi perubahannya. Dalam kondisi normal, jumlah harian sterkobilin yang dikeluarkan adalah 350 ml. Jika indikator yang diberikan bervariasi dalam arah yang lebih kecil atau lebih besar, itu adalah kebiasaan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit secara intensif dalam tubuh manusia..

Jika tes untuk ikterus menunjukkan penurunan tajam dalam rasio stercobilin, seorang spesialis memperbaiki pelanggaran akut dalam fungsi hati. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan hepatitis, peningkatan komponen diamati. Hal ini disebabkan oleh peningkatan pesat dalam jumlah sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kasus, proses serupa mengindikasikan perkembangan penyakit kuning hemolitik.

Jika sterkobilin tidak ditemukan selama penelitian, spesialis mendiagnosis obstruksi total saluran empedu. Obstruksi saluran disebabkan oleh kompresi oleh tumor atau batu. Dalam hal ini, warna tinja dengan penyakit kuning berwarna putih..

Penting: tidak hanya penyakit hati yang dapat memengaruhi perubahan warna feses. Pelanggaran serupa dicatat dengan kolangitis, pankreatitis dan kolesistitis..

Bagaimana jenis penyakit kuning mempengaruhi warna bahan biologis

Urinalisis dapat sepenuhnya menggambarkan kondisi seseorang, terutama jika ada kecurigaan penyakit kuning. Menurut banyak penelitian, ada tiga jenis utama hepatitis:

  • hemolitik (adrenal),
  • parenkim (hati),
  • mekanik (subhepatik).

Hepatitis hemolitik disertai oleh kekuningan kulit dan selaput lendir. Peningkatan kadar bilirubin yang cepat dan akumulasi racun dalam tubuh menyebabkan ketidakmampuan hati dan ginjal untuk menyaring zat berbahaya. Hasil dari proses ini adalah warna urin yang cerah..

Hepatitis parenkim atau hati berkembang dengan latar belakang kelainan serius dalam fungsi hati. Perkembangannya adalah karena penggantian sel-sel organ yang sehat dengan jaringan ikat atau bekas luka. Proses ini adalah karakteristik sirosis. Hati tidak mengatasi tanggung jawab langsungnya dan kehilangan kemampuan untuk memproses bilirubin. Zat dalam jumlah besar memasuki aliran darah. Bilirubin sebagian disaring oleh ginjal, yang mengubah warna alami urin menjadi warna gelap jenuh. Dalam penampilan, itu menyerupai bir atau teh kental..

Dengan ikterus obstruktif, akumulasi empedu yang cepat dalam sistem aliran dicatat. Proses ini karena penyumbatan saluran karena perkembangan tumor jinak atau ganas. Racun terakumulasi dalam empedu, yang menyebabkan keracunan tubuh. Bagian dari bilirubin yang diproduksi memasuki usus, di mana ia diubah menjadi stercobilin. Komponen ini mempengaruhi warna alami tinja. Dengan ikterus subhepatik, tinja berwarna pucat atau putih, perubahan serupa terjadi pada warna urin..

Menurut naungan tinja, spesialis dapat membuat diagnosis awal. Namun, jenis penyakit kuning apa yang diperbaiki pada seseorang dan apa yang menentukan perkembangannya, tambahan laboratorium dan studi instrumental akan membantu untuk menentukan.

Perubahan berbahaya pada tubuh bayi baru lahir

Perubahan warna urin dan feses dicatat pada semua umur. Namun, mereka sangat berbahaya bagi bayi. Penyimpangan dari norma adalah karakteristik untuk penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (GBN). Ini adalah proses patologis, disertai dengan peningkatan cepat kadar bilirubin dalam tubuh. Ini berkembang dalam konflik Rh ibu dan janin, bahkan di dalam rahim. Dalam kebanyakan kasus, fatal.

Dengan konflik Rhesus yang jelas meningkatkan risiko keguguran spontan atau lahir mati. Dalam beberapa tahun terakhir, kematian akibat perkembangan penyakit hemolitik adalah 80%. Warna kulit anak yang cerah menunjukkan perkembangan patologi. Kriteria evaluasi tambahan adalah perubahan warna tinja dengan penyakit kuning, dibutuhkan warna kuning cerah. Dalam praktik medis, kondisi ini disebut penyakit kuning nuklir..

Perubahan warna urin dan feses berangsur-angsur meningkat, 3-4 hari setelah lahir, bayi memiliki gerakan usus berwarna kuning cerah, dengan sedikit kehijauan. Dengan tidak adanya efek terapeutik, keracunan akut pada sistem saraf dan perkembangan penyakit kuning nuklir terjadi pada hari ke 5 (foto menunjukkan intensitas manifestasinya). Jika anak tidak diberi bantuan tepat waktu, kematian akan terjadi.

Penting: setiap perubahan dalam tubuh orang dewasa dan anak-anak adalah alasan untuk kunjungan darurat ke lembaga medis. Mengabaikan tanda-tanda penyimpangan yang jelas berbahaya karena perkembangan komplikasi serius, termasuk kematian.

Diagnosis banding dari berbagai jenis penyakit kuning

Penyakit kuning dianggap pewarnaan kulit, selaput lendir dan selaput putih mata dalam nuansa kuning atau kehijauan. Ini tidak berlaku untuk penyakit independen, tetapi merupakan sindrom yang berkembang dengan berbagai jenis patologi dalam tubuh. Diagnosis banding ikterus adalah proses membandingkan tanda-tanda klinis, laboratorium dan tanda-tanda lain dari jenis penyakit tertentu.

Untuk apa diagnosis banding?

Pigmen bilirubin, yang disintesis dari hemoglobin yang dihabiskan melalui berbagai transformasi, membuat kulit menjadi kuning. Proses pembentukan bilirubin sangat kompleks, melibatkan hati dengan kandung empedu, limpa, sistem limfatik, usus.

Karena itu, ada beberapa jenis penyakit kuning, atau lebih tepatnya tiga. Setiap spesies memiliki penyebabnya sendiri, mekanisme pengembangan, dan gambaran klinis. Diagnosis banding penyakit kuning, yang merupakan bagian yang sangat penting dari pemeriksaan, membantu menentukan jenis patologi untuk memilih taktik perawatan yang tepat. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar..

Jenis penyakit kuning

Dalam hepatologi, ada tiga jenis penyakit kuning: suprahepatik (hemolitik), hati (parenkim) dan subhepatik (mekanik atau obstruktif).

Suprahepatik (hemolitik)

Nama itu sendiri menunjukkan bahwa masalahnya bukan di hati, tetapi di atasnya. Dengan penghancuran sel darah merah yang berlebihan, pigmen empedu yang berlebihan terbentuk, yang menyebabkan pewarnaan integumen. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap hemolisis:

  • ikterus borderline (fisiologis) bayi yang baru lahir;
  • Konflik Rhesus antara janin dan ibu (penyakit hemolitik pada bayi baru lahir) - terjadi ketika bayi mewarisi Rhesus negatif, ketika ibu positif;
  • transfusi darah darah dan komponennya yang tidak sesuai dengan sistem ABO atau faktor Rh;
  • efek agen hemolitik yang memicu pelanggaran integritas sel darah dan difusi hemoglobin ke dalam plasma (merkuri, timbal, kloroform dan banyak lainnya).

Klinik ini ditandai oleh tiga gejala:

  1. tanda-tanda anemia hemolitik - pucat pada kulit dan selaput lendir dengan warna bersahaja, pusing, sakit kepala;
  2. kekuningan (warna kuning lemon) tanpa rasa gatal pada kulit;
  3. splenomegali (pembesaran limpa) berkembang karena fakta bahwa itu adalah "kuburan sel darah merah".


Pigmen bilirubin diangkut dalam jumlah berlebihan dari tubuh oleh ginjal dan usus, sehingga urin dan feses menjadi gelap. Hati dengan penyakit kuning suprahepatik memiliki dimensi fisiologis.

Hati (ikterus parenkim)

Ini terbentuk selama kegagalan fungsi hati, ketika unit struktural organ itu sendiri, hepatosit, menderita. Bilirubin, yang datang ke organ parenkim untuk diproses lebih lanjut, memasuki aliran darah umum melalui kapiler interlobular yang hancur dari hati dan penyakit kuning dimulai. Faktor-faktor yang menyebabkan penghancuran hepatosit:

  • semua jenis virus hepatitis - A, B, C, D, E, F, G;
  • hepatitis etiologi non-virus - alkoholik, pencernaan, obat-obatan, toksik;
  • sirosis dan kanker hati (primer dan metastasis);
  • gagal hati akut akibat paparan racun hepatotropik (senyawa arsenik dan fosfor, racun jamur payung beracun, pengganti alkohol, dan banyak lainnya);
  • proses autoimun;
  • difus goiter toksik - penyakit di mana kelebihan hormon tiroid memiliki efek negatif pada parenkim hati;
  • mononukleosis dan leptospirosis (penyakit Weil-Vasiliev) - penyakit menular akut di mana hati menderita.

Gambaran manifestasi klinis ikterus parenkim berbeda dari gejala bentuk hemolitik, yang penting untuk diagnosis banding:

  • pertama-tama, ada gejala penyakit yang mendasarinya (hepatitis, sirosis, leptospirosis, tirotoksikosis);
  • penyakit kuning dapat disertai dengan sedikit gatal;
  • selama palpasi, peningkatan volume dan kepadatan hati (hepatomegali) diamati;
  • pembesaran limpa kadang-kadang ditentukan;
  • nyeri pada hipokondrium kanan yang berhubungan dengan makan atau alkohol adalah karakteristik;
  • urin berwarna coklat gelap, dan tinja, sebaliknya, berubah warna (semua pigmen masuk ke dalam darah, dan tidak ke dalam usus kecil);
  • sindrom hemoragik dalam bentuk perdarahan spontan dari hidung, pelebaran pembuluh darah esofagus.

Ikterus subhepatik (obstruktif)

Muncul karena tumpang tindih sebagian atau seluruhnya dari saluran empedu, ketika pergerakan empedu dari kandung kemih ke usus halus duodenum terganggu. Faktor etiologi:

  • kalkulus tersangkut di saluran empedu karena chledocholithiasis;
  • menyumbat lumen dengan parasit (misalnya, cacing gelang);
  • obstruksi saluran oleh tumor yang tumbuh langsung ke lumennya atau lebih sering oleh kanker kepala pankreas yang terletak di dekatnya;
  • penyempitan mulut saluran di tempat alirannya ke usus kecil.
  • kompresi oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terletak di dekat saluran empedu

Gejala penyakit yang memicu sindrom ini sangat penting. Misalnya, serangan terang kolik bilier atau pankreatitis akut, beberapa jam setelah itu kulit menjadi kuning. Ikterus dengan tumor pada saluran atau kepala pankreas berkembang perlahan, selama berbulan-bulan, bersama dengan itu ada tanda-tanda onkologi. Manifestasi klinis utama:

  1. Diucapkan warna kuning zaitun dengan gatal-gatal parah sebelum menggaruk kulit.
  2. Hepato- dan splenomegali tidak diamati.
  3. Kandung empedu yang tegang dan meluap teraba melalui dinding perut..
  4. Urin berwarna gelap, dan tinja berwarna acholic (berubah warna).

Tabel diagnosis diferensial untuk ikterus

Ciri khasVarietas penyakit kuning
HemolitikParenkimMekanis
Mekanisme pengembanganPeningkatan hemolisis sel darah merahGgn fungsi hatiAda hambatan untuk keluarnya empedu ke usus
Tingkat peningkatan penyakit kuningSegeraSedangDengan tumor - perlahan, dan dengan obstruksi dengan batu dengan cepat
Usia pasienLebih sering bayi baru lahirSebagian besar pelaku penyalahgunaan alkoholOrang dewasa
Sindrom nyeri-Di hipokondrium kananParoksismal, tak tertahankan (serangan kolik hati)
Suhu tubuhLebih sering dalam kisaran normalDipromosikanTinggi
Gatal-ModeratTak tertahankan
Warna kulitKuning mudaKekuningan kekuninganZaitun
Noda urinLebih sering gelap, tetapi mungkin normal (kuning kekuningan)GelapGelap
Warna tinjaGelap (terkadang normal)Pucat atau berubah warna (acholic) dengan sekresi lemak berlebihanAcholic
Ukuran hatiNormaMeningkat, dengan sirosis berkurangNorma
Dimensi LimpaMeningkatSebagian besar sedikit meningkatNorma
Analisis darah umumPengurangan sel darah merah dan hemoglobinPeningkatan neutrofil tusuk, reaksi sedimentasi eritrosit yang dipercepat (ROE)Terlalu tinggi batang neutrofilik, pertumbuhan ROE. Dengan tumor - sedikit penurunan sel darah merah.
Biokimia darah klinis (indikator bilirubin)Tingkat tidak langsung terlampauiPeningkatan langsung dan tidak langsungLangsung meningkat
Biokimia darah klinis (indikator alkaline phosphatase)--Secara signifikan meningkat
Biokimia darah klinis (indikator AST dan ALT)Secara signifikan terlalu mahalNormaSecara signifikan meningkat dengan cholelithiasis

Algoritma Survei

Studi pasien dengan penyakit kuning harus tepat waktu dan dilakukan sesuai dengan protokol yang diterima secara umum, memungkinkan untuk mengevaluasi semua kriteria penyakit. Ini adalah tahap yang perlu, berkat taktik perawatan optimal dikembangkan lebih lanjut..

  1. Survei pasien. Cari tahu keluhan, anamnesis kehidupan dan penyakit yang ada, lakukan diagnosa banding mereka.
  2. Pemeriksaan pasien bertujuan mengidentifikasi tanda-tanda visual penyakit kuning.
  3. Palpasi perut adalah poin penting, karena membantu mengetahui adanya rasa sakit, serta hepato- dan splenomegali, dan segel di organ.
  4. Perkusi dilakukan untuk mempelajari topografi hati dan limpa, menentukan batas-batasnya.
  5. Diagnosis laboratorium penyakit kuning merupakan bagian integral dari pemeriksaan. Analisis klinis dan biokimia umum dari urin dan darah ditentukan. Tanpa teknik laboratorium yang terdaftar, sangat sulit untuk melakukan diagnosis banding dari berbagai jenis patologi.

Metode diagnostik instrumental tambahan banyak digunakan di hadapan ikterus obstruktif. Dengan bantuan mereka, lokalisasi batu atau tumor diklarifikasi, patologi di hati dan limpa ditentukan.

  1. pemeriksaan USG hati dan kandung empedu;
  2. kolangiografi;
  3. CT scan;
  4. pencitraan resonansi magnetik.

Penting untuk diketahui! Diagnosis banding penyakit kuning memainkan peran khusus pada bayi baru lahir, karena sangat penting pada hari-hari pertama kehidupan bayi untuk membuat diagnosis yang tepat untuk memulai terapi dengan cepat.

Kuningnya kulit dan selaput lendir adalah sinyal penting dari tubuh, yang mengindikasikan pelanggaran kesehatan yang serius. Gejala ini tidak boleh diabaikan, jika tidak, kondisi pasien dapat secara signifikan diperburuk. Pemeriksaan tepat waktu dan diagnosis banding yang kompeten memberikan prasyarat untuk penyembuhan yang berhasil.

Metode diagnostik untuk mendeteksi penyakit kuning

Penyakit kuning adalah manifestasi kompleks dari gangguan di hati. Ini ditentukan oleh warna kulit, selaput lendir, dan protein mata yang tidak khas untuk orang sehat berwarna kuning..

Kondisi utama untuk munculnya penyakit kuning adalah konsumsi pigmen empedu bilirubin yang berlebihan ke dalam plasma darah..

Penyakit kuning biasanya diklasifikasikan menjadi tiga jenis:

  1. Suprahepatik. Ini terjadi sebagai akibat dari pembusukan massa sel darah merah dan masuknya hemoglobin ke dalam plasma.
  2. Hati (parenkim). Ini adalah konsekuensi dari fungsi hati yang tidak mencukupi dalam pemrosesan bilirubin pigmen empedu.
  3. Subhepatik (mekanik). Diwujudkan karena pelanggaran output normal empedu dan penghapusan bilirubin.

Manifestasi penyakit

Dengan bentuk ikterus suprahepatik, sebagai hasil pemecahan besar sel darah merah dan masuknya hemoglobin, hati harus bekerja dengan sepenuh hati, melakukan fungsi mengeluarkan bilirubin dari tubuh. Rumit pekerjaan adalah kurangnya enzim yang mengubah bilirubin berbahaya menjadi tidak berbahaya.

Dengan demikian, kelebihannya memasuki plasma dan menyebar ke seluruh tubuh. Masuknya bilirubin secara besar-besaran ke dalam usus menyebabkan stercobilin berubah menjadi feses, dan warna urin berubah menjadi urobilin. Bilirubin, yang sebagian besar merupakan pigmen yang tidak larut, tidak masuk ke urin, yang membuatnya sulit dideteksi sebagai hasil dari tes urine laboratorium..

Dengan demikian, dengan jenis penyakit kuning ini, tes laboratorium berikut akan diamati:

  1. Urinalisis - kadar urobilin yang tinggi, kekurangan bilirubin.
  2. Pemeriksaan Tinja - Konten Stercobilin Tinggi.

Tes darah - jumlah bilirubin tidak langsung yang tinggi, konten langsung yang rendah. KLA menunjukkan adanya anemia, retikulositosis. Hasil tes hati disimpan dalam batas normal..

Tingkat kerusakan sel darah merah meningkat karena penurunan resistensi osmotik mereka. Juga, indikator lain tetap dalam kisaran normal: jumlah kolesterol, enzim AST dan ALT, indeks protrombin dan alkaline phosphatase.

  • Ketika melakukan biopsi tusukan pada organ yang rusak, dimungkinkan untuk mendiagnosis hemochromatosis sekunder.
  • Pada penyakit tipe hati akibat kerusakan dan penurunan fungsi hati, sejumlah besar bilirubin langsung dan tidak langsung terbentuk, yang dengan mudah menembus ke dalam plasma dan urin..

    Menelan bilirubin ke dalam usus dengan empedu sulit. Dan karena kerusakan pada saluran empedu dan kapiler, empedu (bilirubin) sebagian dapat memasuki plasma, yang membawanya ke seluruh tubuh, menyebabkan gatal.

    Tes laboratorium akan memberikan hasil sebagai berikut:

      Urinalisis - urobilin rendah, tetapi pewarnaan urin gelap dengan bilirubin.

    Tes darah - konten yang tinggi dari semua jenis bilirubin dan konten empedu. KLA menunjukkan adanya anemia, peningkatan aktivitas enzim transaminase, sedangkan resistensi osmotik sel darah merah berada dalam batas normal. Indikator tes hati fungsional berubah dan menunjukkan patologi.

    Albumin diturunkan, serum imunoglobulin meningkat, indeks protrombin juga diturunkan. Kolesterol bisa dalam batas normal atau meningkat, tetapi dengan patologi yang parah berkurang.

  • Analisis tinja - klarifikasi diamati karena tingkat stercobilin yang rendah.
  • Saat melakukan biopsi, hepatitis atau sirosis hati dapat didiagnosis..
  • Dengan penyakit tipe subhepatik, ketika keluar ke usus tersumbat sepenuhnya untuk empedu dengan bilirubin, tes laboratorium memberikan hasil sebagai berikut:

    1. Urinalisis - warna gelap karena kandungan bilirubin yang tinggi, tidak adanya urobilin.
    2. Tes darah - kandungan empedu, asam empedu dan bilirubin langsung meningkat tajam. ALT dan AST berada dalam batas normal atau sedikit meningkat.
    3. Pemeriksaan tinja - perubahan warna tinja sepenuhnya karena tidak adanya stercobilin di dalamnya.

    Metode medis untuk mendeteksi penyakit kuning

    Ketika warna kuning pada kulit, protein mata atau selaput lendir muncul, satu set tindakan diagnostik diperlukan untuk menentukan penyebab penyakit kuning dan perawatan lebih lanjut. Kompleks ini mencakup studi seperti:

    1. Tes darah laboratorium (analisis umum dan komposisi biokimia (biokimia)), urin dan feses.
    2. Penentuan kadar bilirubin dalam urin dan darah.
    3. Tes darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap virus hepatitis dan infeksi lainnya.
    4. Pemeriksaan ultrasonografi organ-organ seperti hati, saluran empedu, limpa.
    5. Lakukan pemeriksaan duodenum, pemindaian hati, MRI, dan tomografi, jika perlu.

    KLA dan OAM adalah cara paling sederhana dan paling terjangkau untuk mempelajari tubuh, mampu menunjukkan perubahan tertentu dalam tubuh, reaksinya terhadap penyakit. Darah diberikan secara ketat saat perut kosong di pagi hari.

    Tes darah biokimia (biokimia) memungkinkan untuk mengidentifikasi masalah yang lebih sempit dalam tubuh - jadi dengan penyakit kuning dimungkinkan untuk menilai tingkat kerusakan hati. Sebuah penelitian dilakukan di pagi hari, dengan perut kosong. Sebelum melakukan penelitian ini, disarankan untuk mengecualikan merokok, konsumsi alkohol dan makanan berlemak, karena ini dapat merusak gambaran klinis dan memberikan hasil yang salah.

    Untuk menentukan penyebab penyakit kuning, sebuah studi komprehensif yang disebut "tes hati" digunakan..

    Ini menentukan tingkat bilirubin, aktivitas transaminase hati, fungsi sintesis protein hati, pembekuan darah, kecenderungan perdarahan (koagulogram), indikator kolesterol, trigliserida (metabolisme lipid) dan metabolisme nitrogen.

    Penyakit kuning dari satu jenis cukup jarang, sebagian besar terjadi untuk kombinasi jenis penyakit tertentu. Biokimia dan OAM akan membantu menentukan jenis penyakit yang tepat..

    Analisis biokimia dan studi urin dengan jaundice suprahepatik yang parah, yang disertai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung dan menyebabkan kerusakan organ yang tak terhindarkan, termasuk hati, dapat mengakibatkan peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam plasma dan urin, yang, pada gilirannya, merupakan tanda penyakit tipe parenkim (hati).

    Mempelajari komposisi biokimia darah dalam bentuk mekanis penyakit, misalnya, akibat kanker, ketika hemolisis meningkat secara tak terelakkan, seseorang dapat mengamati peningkatan kadar plasma bilirubin langsung dan tidak langsung.

    Hasil OAM juga penting untuk diagnosis penyakit kuning. Kandungan urin urobilinogen merupakan indikator penting. Dalam tubuh yang sehat, ekskresi urobilinogen dengan urin adalah 4 mg / hari.

    Peningkatan jumlah ini menunjukkan gangguan fungsi hati dengan penyakit kuning hemolitik atau parenkim. Jika dalam urin kehadiran tidak hanya urobilinogen, tetapi juga bilirubin langsung ditentukan, maka analisis ini menunjukkan penyakit hati dan gangguan saluran empedu ke usus..

    Penting! Pemeriksaan, prosedur diagnostik, diagnosis, dan, terutama, perawatan harus dilakukan hanya oleh spesialis di lembaga medis.

    Setiap tindakan independen untuk menegakkan diagnosis dan meresepkan terapi terapeutik dapat menyebabkan konsekuensi yang merugikan..

    Diagnosis dan terapi penyakit dilakukan oleh spesialis seperti terapis, ahli bedah (dalam kasus jenis penyakit mekanis, pengobatan bedah tumor, kandung empedu, ekstraksi batu, dll.), Ahli hematologi (dalam kasus penyakit kuning hemolitik, jika perlu untuk mengobati anemia, penyakit darah) dan seorang spesialis penyakit menular (dalam kasus penyakit kuning menular, jika perlu, kursus terapi antivirus).

    Penyakit kuning. Penyebab, jenis dan gejala. Pengobatan penyakit kuning

    Situs ini menyediakan informasi referensi hanya untuk tujuan informasi. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi spesialis!

    Apa itu penyakit kuning??

    Penyakit kuning adalah sindrom yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah, yang secara visual dimanifestasikan dalam pewarnaan kulit dan selaput lendir berwarna kuning. Warna kulit dengan penyakit kuning dapat bervariasi dari oranye gelap ke lemon cerah. Penyakit kuning bukanlah penyakit independen, tetapi hanya manifestasi klinis dari berbagai patologi.

    Patologi ini merupakan karakteristik tidak hanya untuk generasi dewasa, tetapi juga untuk anak-anak. Jadi, ikterus neonatal adalah patologi neonatal yang cukup umum. Menurut statistik, ia mengambil tempat ke-4 dalam struktur kejadian bayi pada minggu pertama kehidupan. Ini terjadi pada 0,7 persen bayi baru lahir. Ikterus obstruktif juga merupakan patologi yang sama langka. Ini terjadi pada 40 persen pasien dengan kolelitiasis. Pada orang dengan lesi tumor pada hati dan saluran empedu, penyakit kuning terjadi pada 99 persen kasus. Ikterus parenkim adalah karakteristik kerusakan hati akibat virus. Namun, itu tidak terjadi segera, tetapi hanya pada tahap dekompensasi, ketika tubuh tidak lagi mampu melawan penyakit secara independen.

    Penyebab Penyakit kuning

    Patogenesis penyakit kuning

    Untuk sintesis bilirubin, hemoglobin berasal dari sel darah merah yang dihancurkan. Umur rata-rata sel darah merah (sel darah merah) adalah 120 hari. Setelah periode ini, sel-sel darah merah dihancurkan, dan hemoglobin yang sebelumnya terkandung di dalamnya memasuki hati dan limpa. Awalnya, besi bilirubin mengalami oksidasi, kemudian ditransformasikan menjadi ferritin. Cincin porfirin disintesis diubah menjadi bilirubin oleh beberapa reaksi.

    Bilirubin yang dihasilkan memasuki aliran darah. Bilirubin tidak larut dalam air dan karenanya menggunakan albumin untuk pengangkutannya. Dengan aliran darah, bilirubin dikirim ke sel-sel hati - hepatosit. Awalnya, ia ditangkap oleh sel-sel ini, dan kemudian diangkut ke hati, di mana ia berikatan dengan asam glukuronat, dan kemudian disekresikan ke dalam kapiler empedu. Dua jenis bilirubin dibedakan - bebas (tidak langsung) dan terikat (langsung). Sebelum mengikat asam glukuronat, bilirubin disebut gratis. Setelah konjugasi (senyawa) dengan asam, bilirubin menjadi terikat atau langsung.

    Sekresi empedu terjadi sesuai dengan gradien tekanan (perbedaan) - hati mengeluarkan empedu pada tekanan 300 - 350 milimeter air. Selanjutnya, itu menumpuk di kantong empedu, yang sudah mengeluarkan empedu, tergantung pada kebutuhan. Bilirubin memasuki usus dan, di bawah aksi enzim, berubah menjadi mesobilinogen dan urobilinogen. Dari usus, urobilinogen diekskresikan dalam bentuk stercobilinogen (60 - 80 mg per hari). Noda terakhir berwarna cokelat. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali melalui usus dan masuk ke hati dengan aliran darah. Pada orang yang sehat, hati memetabolisme urobilin sepenuhnya, sehingga biasanya tidak terdeteksi dalam urin. Bagian dari stercobilinogen memasuki aliran darah umum dan diekskresikan oleh ginjal (sekitar 4 mg per hari), memberikan urin warna kuning kekuningan.

    Dengan demikian, pertukaran bilirubin dalam tubuh cukup kompleks dan mencakup beberapa tahap. Pelanggaran salah satunya dapat menyebabkan penyakit kuning.

    Penyebab penyakit kuning adalah:

    • obstruksi saluran empedu dan kandung empedu;
    • patologi hati (hepatitis, sirosis);
    • penghancuran dini sel darah merah.
    Obstruksi saluran empedu
    Obstruksi total atau sebagian dari saluran empedu adalah salah satu penyebab paling umum dari penyakit kuning. Dalam hal ini, ikterus berkembang, yang disebut mekanis atau subhepatik. Nama penyakit kuning dalam hal ini mencerminkan penyebab penyakit. Dengan ikterus obstruktif, peningkatan konsentrasi bilirubin darah terjadi akibat penyumbatan saluran. Penyumbatan saluran empedu dapat dipicu oleh berbagai patologi.

    Penyebab obstruksi saluran empedu adalah:

    • batu kandung empedu atau saluran empedu;
    • kanker pankreas;
    • sebuah kista yang terletak di wilayah kepala pankreas;
    • tumor saluran empedu;
    • stenosis (penyempitan) saluran empedu.
    Ini dan banyak patologi lain dapat menyebabkan penyumbatan lengkap atau sebagian dari saluran empedu. Hal ini, pada gilirannya, mengarah pada pelanggaran aliran empedu dan akumulasi dalam saluran empedu. Seiring waktu, tekanan di saluran naik, dan empedu, mencoba menemukan jalan keluar, mulai menembus dinding kantong empedu. Akibatnya, bilirubin dan asam empedu memasuki aliran darah. Kandungan bilirubin dalam plasma darah mulai melebihi norma. Kulit dan selaput lendir dengan cepat berubah menjadi kuning.

    Karena empedu karena obstruksi (gangguan patensi) tidak masuk ke usus, tinja pasien yang menderita perubahan warna kuning obstruktif. Pada saat yang sama, bilirubin yang beredar bebas dalam darah memberinya warna cokelat gelap..

    Patologi hati (hepatitis, sirosis)
    Berbagai penyakit hati memicu perkembangan ikterus "parenkim" sejati atau yang disebut. Paling sering, ikterus parenkim didasarkan pada kerusakan infeksi atau toksik pada sel hati (hepatosit).

    Patologi yang dapat memicu penyakit kuning parenkim meliputi:

    • hepatitis akut;
    • eksaserbasi hepatitis kronis;
    • sirosis hati, termasuk sirosis bilier primer;
    • penggunaan alkohol secara sistematis;
    • keracunan jamur;
    • sepsis;
    • mononukleosis;
    • leptospirosis;
    • paparan virus tertentu, racun.
    Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran terhadap metabolisme, penangkapan dan transportasi bilirubin dalam hepatosit, yang mengarah pada pengembangan sindrom sitolitik dan kolestatik. Sindrom pertama mencerminkan proses penghancuran sel (sel sitok, penghancuran lisis), yang terjadi dengan pelepasan bilirubin. Sindrom kolestatik ditandai dengan stagnasi empedu dan penurunan pemasukannya ke usus. Kedua sindrom ini menentukan gambaran klinis ikterus parenkim. Warna kulit dengan jenis penyakit kuning ini memiliki warna kemerahan ("penyakit kuning merah"). Seperti jenis penyakit kuning lainnya, sklera, langit-langit lunak, dan integumen kulit pertama kali dicat. Sebagai akibat dari kerusakan hepatosit (yang sudah mengandung pigmen), bilirubin memasuki limfatik dan pembuluh darah. Masuk ke aliran darah, bilirubin menodai kulit dan sklera berwarna kuning.

    Persiapan mengarah pada pengembangan ikterus parenkim

    Timoleptik (penstabil suasana hati)


    Penghancuran dini sel darah merah
    Penghancuran dini sel darah merah mendasari penyakit kuning hemolitik atau suprahepatik. Dalam hal ini, peningkatan konsentrasi hemoglobin dalam darah terjadi karena rusaknya sel darah merah dan, sebagai akibatnya, produksi bilirubin tidak langsung yang berlebihan (karena bilirubin tidak langsung terkandung dalam sel darah merah). Fenomena pembusukan besar sel darah merah dapat diamati dengan patologi limpa, yaitu dengan hipersplenisme primer dan sekunder. Anemia juga dapat menyebabkan rusaknya sel darah merah..

    Karena pemecahan sel darah merah, sejumlah besar bilirubin tidak langsung terbentuk, yang hati tidak punya waktu untuk metabolisme. Jadi, bagian dari bilirubin, yang ditangkap oleh hepatosit, berikatan dengan asam glukuronat, dan sebagian tetap tidak terikat. Bilirubin yang tidak terikat, yang seharusnya tidak normal, menodai selaput lendir dan kulit dalam warna lemon cerah.

    Penyakit kuning hemolitik juga bisa bersifat autoimun. Dasar dari penyakit ini adalah penghancuran besar sel darah merah oleh sel-sel tubuh sendiri. Penyebab penyakit kuning hemolitik autoimun, serta penyakit autoimun lainnya, tidak diketahui. Berbagai penyakit genetik juga bisa menjadi penyebab penyakit kuning..

    Patologi genetik yang disertai dengan penyakit kuning termasuk sindrom Gilbert. Ini adalah penyakit genetik di mana proses metabolisme bilirubin (penyerapan dan asimilasi) terganggu pada hepatosit. Rasio pria dan wanita dengan patologi ini adalah 3 sampai 4, dan usia rata-rata timbulnya penyakit adalah 12 - 25 tahun.

    Kandungan bilirubin normal

    Kandungan bilirubin total dalam darah berkisar 5,1-21,5 mikromol per liter. Bilirubin tidak langsung (gratis) menyumbang 4 hingga 16 mikromol per liter (75 hingga 85 persen dari total), sedangkan konsentrasi langsung (terikat) adalah 1 hingga 5 mikromol per liter (15 hingga 25 persen dari total).

    Peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah lebih dari 27-34 mikromol per liter disebut hiperbilirubinemia. Bilirubin berikatan dengan serat elastis kulit dan konjungtiva dan memberikan kulit dan selaput lendir pewarnaan icteric.
    Tergantung pada seberapa tinggi tingkat bilirubin, beberapa derajat keparahan penyakit kuning.

    Tingkat keparahan penyakit kuning

    Tingkat keparahan penyakit kuning adalah:

    • ikterus ringan dengan konsentrasi bilirubin hingga 85 mikromol per liter;
    • ikterus sedang dengan konsentrasi bilirubin 86 hingga 169 mikromol per liter;
    • penyakit kuning parah dengan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 170 mikromol per liter.
    Seberapa cerah pewarnaan kulit dan selaput lendir (intensitas penyakit kuning) tergantung pada warna kulit, konsentrasi bilirubin dan suplai darah ke jaringan. Awalnya, selaput lendir yang terlihat, yaitu sklera, ternoda. Itu sebabnya, jika dicurigai patologi hati, dokter awalnya memeriksa sklera pasien.

    Beberapa saat kemudian, pewarnaan icteric pada kulit bergabung. Jika perawatan medis tidak diberikan tepat waktu, maka kulit akan berwarna kehijauan. Ini disebabkan oksidasi bertahap bilirubin menjadi biliverdin, yang berwarna hijau. Jika bahkan pada tahap ini pasien tidak tertolong, maka kulit dan selaput lendir memperoleh warna perunggu kehitaman. Dengan demikian, evolusi kulit dengan penyakit kuning adalah sebagai berikut. Pertama kuning, lalu kehijauan, dan kemudian warna perunggu.

    Jenis penyakit kuning

    Tergantung pada penyebab asal dan patogenesis, tiga jenis utama penyakit kuning dibedakan. Setiap spesies memiliki penyebabnya sendiri, serta gambaran klinisnya sendiri. Selain itu, jaundice sejati dan pseudo-jaundice dibedakan. Pseudo-jaundice adalah hasil dari penumpukan karoten di kulit. Ini bisa terjadi dengan penggunaan wortel, labu, jeruk, dan produk lainnya dalam waktu lama..

    Perbedaan antara pseudo-jaundice dari jaundice sejati adalah bahwa pada kasus pertama, hanya kulit yang berubah menjadi kuning, pada kedua, kulit dan selaput lendir.

    Jenis penyakit kuning meliputi:

    • ikterus obstruktif (subhepatik);
    • penyakit kuning hemolitik (suprahepatik);
    • ikterus hati (parenkim).

    Ikterus obstruktif

    Nama penyakit kuning mencerminkan esensi patogenesisnya, yaitu adanya faktor penghambat. Alasan dalam hal ini adalah faktor mekanis, yaitu obstruksi saluran empedu sebagian atau seluruhnya. Sebagai faktor mekanis dapat berupa batu, abses, tumor, kista. Semua struktur ini menghambat aliran empedu. Sebagai hasil dari ini, empedu mulai menumpuk di saluran empedu.

    Intensitas akumulasi tergantung pada tingkat obstruksi. Jika batu atau kista benar-benar menghalangi lumen saluran, maka aliran empedu lebih lanjut ke usus berhenti. Empedu menumpuk di saluran empedu, menciptakan peningkatan tekanan di dalamnya. Karena tidak menemukan jalan keluar lebih jauh, ia mulai meresap ke dalam aliran darah. Akibatnya, komponen empedu, yaitu bilirubin dan asam empedu, masuk ke aliran darah. Bilirubin menodai kulit dan selaput lendir dalam warna ikterik.

    Gejala penyakit kuning obstruktif adalah:

    • gatal parah;
    • pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir;
    • penurunan berat badan.
    Gatal parah
    Karena ikterus mekanik melepaskan sejumlah besar asam empedu (komponen empedu) ke dalam aliran darah, gatal-gatal kulit yang parah muncul. Ini secara signifikan memperburuk kualitas hidup pasien, seringkali menyebabkan malam-malam tanpa tidur. Kulit gatal dengan ikterus obstruktif karena iritasi ujung saraf dengan asam empedu.

    Pewarnaan penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir
    Intensitas penyakit kuning tergantung pada konsentrasi bilirubin dalam darah. Sebagai aturan, dengan ikterus obstruktif, peningkatan konsentrasi bilirubin terjadi dengan sangat cepat. Karena itu, pewarnaan kulit selalu sangat terasa. Ciri penyakit kuning obstruktif adalah warna kehijauan kulit.

    Penurunan berat badan, kekurangan vitamin
    Karena kenyataan bahwa empedu tidak memasuki lumen usus, penyerapan asam lemak dan vitamin yang larut dalam lemak tidak terjadi. Ingatlah bahwa empedu memainkan peran penting dalam proses asimilasi makanan yang dikonsumsi. Ini memecah lemak menjadi molekul-molekul kecil, berkontribusi pada penyerapannya. Juga, berkat komponen empedu, vitamin A, D, E dan K. diserap. Oleh karena itu, seringkali dengan obstruksi kantong empedu (atau karena alasan mekanis lainnya), pasien dengan cepat kehilangan berat.

    Kekurangan semua vitamin A, D, E, dan K yang larut dalam lemak secara bertahap berkembang.Kekurangan vitamin A mengarah pada pengembangan penyakit seperti kebutaan malam. Kekurangan vitamin D mendasari perkembangan osteoporosis dan nyeri pada tulang belakang. Pada kolestasis kronis (kongesti empedu), osteomalacia berkembang, yang memanifestasikan dirinya dalam penurunan kepadatan tulang. Gejala kekurangan vitamin E sangat beragam. Ini termasuk gejala-gejala seperti polineuropati, degenerasi retina, ataksia serebelar. Konsekuensi paling berbahaya dari kolestasis adalah defisiensi vitamin K, yang dimanifestasikan oleh sindrom hemoragik.

    Jika empedu mengalami stagnasi untuk waktu yang lama, maka proses inflamasi mulai berkembang di dalamnya. Proses peradangan pada saluran empedu disebut kolangitis. Selain penyakit kuning, ia juga mengalami demam dengan kedinginan dan rasa sakit di sisi kanannya..

    Ikterus obstruktif dibedakan tidak hanya oleh gejala klinis, tetapi juga oleh tanda-tanda laboratorium. Hal ini juga ditandai dengan feses acholic (tidak berwarna), urine warna bir, peningkatan tingkat semua komponen empedu..

    Diagnosis ikterus obstruktif
    Sebagai aturan, diagnosis ikterus obstruktif tidak sulit. Sangat sering, penyebabnya adalah batu empedu atau kolangitis (radang pada saluran empedu). Dalam hal ini, triad Charcot diamati - nyeri pada hipokondrium kanan, suhu, dan ikterus. Rasa sakit yang dikeluhkan oleh pasien sangat kuat, hampir tak tertahankan. Pasien bergegas, tidak bisa duduk. Metode diagnostik utama adalah paling sering USG (USG). Tanda khas dari penyumbatan saluran empedu pada USG adalah perluasan saluran empedu (hipertensi empedu).

    Selain USG, mereka sering menggunakan kolangiopancreatography endoskopi. Metode diagnostik ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (tabung berlubang), yang dimasukkan ke dalam duodenum. Selanjutnya, sebuah probe diambil dari endoskop dengan kamera video terpasang di ujungnya, yang mencapai saluran empedu. Gambar dari saluran dikirim ke layar monitor. Dengan demikian, gambaran yang lebih lengkap dan jelas tentang keadaan saluran empedu tercapai..

    Peningkatan konsentrasi bilirubin, asam empedu, dan enzim hati berbicara mendukung diagnosis penyakit kuning obstruktif. Pada pemeriksaan, hati yang padat dan bergelombang teraba, dan nyeri lokal diamati pada daerah proyeksi kantong empedu..

    Penyakit kuning hemolitik

    Nama jenis penyakit kuning ini mencerminkan mekanisme pembentukannya. Dasar dari pengembangan penyakit kuning adalah hemolisis (penghancuran) sel darah merah, maka namanya - penyakit kuning hemolitik.

    Penyakit kuning hemolitik ditandai dengan pembusukan yang intens dari sel darah merah dan pelepasan bilirubin dalam jumlah besar dari mereka. Penyakit kuning hemolitik juga disebut suprahepatik. Ini berarti bahwa penyebab penyakit ini tidak terletak di hati itu sendiri (seperti dalam bentuk hati), atau di bawahnya (seperti dalam bentuk mekanik), tetapi lebih tinggi, yaitu, dalam sistem peredaran darah. Gejala laboratorium utama pada penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung.
    Penyebab kerusakan besar sel darah merah bisa anemia, menelan berbagai racun dan racun, yang menyebabkan penghancuran sel darah merah..

    Gejala anemia hemolitik adalah:

    • kuning lemon terang;
    • splenomegali;
    • perubahan darah.
    Penyakit kuning
    Dengan penyakit kuning hemolitik, kulit dibedakan oleh warna lemonnya yang cerah. Tingkat penyakit kuning cukup. Alasan pewarnaan kulit kuning adalah sirkulasi dalam darah dari peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung. Seperti jenis penyakit kuning lainnya, selaput lendir (sklera dan langit-langit lunak) diwarnai terlebih dahulu, dan kemudian kulit itu sendiri. Penyakit kuning hemolitik selalu disertai dengan anemia, karena sel darah merah rusak. Jika anemia sangat jelas (konsentrasi hemoglobin berkurang kurang dari 70 gram per liter), maka kekuningan dapat lebih rendah daripada kulit pucat. Gatal sedang atau tidak ada.

    Splenomegali
    Splenomegali adalah sindrom yang ditandai dengan peningkatan ukuran limpa. Peningkatan ukuran limpa tergantung pada intensitas hemolisis (penghancuran sel darah merah). Splenomegali sering disertai dengan hepatomegali (pembesaran hati). Urin dan feses dengan penyakit kuning hemolitik memperoleh warna yang sangat gelap.

    Perubahan dalam gambar darah
    Dalam darah dengan penyakit kuning hemolitik, konsentrasi bilirubin tidak langsung meningkat tajam, sementara tingkat langsung (terikat) tetap dalam kisaran normal. Juga, sejumlah besar sel darah merah muda dan belum matang muncul dalam darah, yang menggantikan yang hancur. Fenomena ini disebut retikulositosis (bentuk muda sel darah merah disebut retikulosit) dan merupakan karakteristik dari semua penyakit kuning hemolitik. Indikator lain dari penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan serum besi. Tes hati dan kolesterol normal.

    Ikterus hati

    Penyebab penyakit kuning hati (parenkim) adalah:

    • hepatitis menular dan toksik;
    • virus hepatitis B, C, D;
    • sirosis bilier;
    • keracunan obat.
    Sebagai akibat dari efek merusak dari virus atau obat-obatan (tergantung pada penyebab penyakit kuning), sel-sel hati dihancurkan. Dari hepatosit yang hancur, pigmen empedu, termasuk bilirubin, masuk ke limfatik dan pembuluh darah. Sebagian besar bilirubin memasuki urin dan menodai warnanya gelap. Kurang bilirubin memasuki usus, oleh karena itu, tinja dengan penyakit kuning parenkim selalu ringan.

    Gejala dan tanda-tanda penyakit kuning hati
    Gambaran klinis ikterus parenkim ditentukan oleh penyebabnya. Jika keracunan adalah dasar dari penyakit kuning, maka gejala-gejala seperti mual, muntah, dan sakit perut akan muncul. Dalam hal ini, penyakit kuning memiliki rona kunyit, sehingga kulit pasien menjadi merah. Jika perjalanan penyakit kuning tertunda, dan tidak ada perawatan yang memadai, kulit dapat memperoleh warna kehijauan. Ikterus parenkim juga disertai dengan gatal-gatal pada kulit, namun kurang jelas dibandingkan dengan ikterus obstruktif. Tingkat darah semua enzim hati naik - aminotransferase, aldolase, fosfatase. Urin memperoleh warna gelap (warna bir). Pada palpasi, hati membesar, padat dan nyeri. Seringkali, ikterus hati dapat dipersulit oleh sindrom hemoragik.

    Diagnosis didasarkan pada keluhan pasien, laboratorium dan data objektif. Pasien dengan ikterus hati mengeluh nyeri pada hipokondrium kanan, gatal ringan dan gejala dispepsia (mual, muntah). Data laboratorium termasuk peningkatan kadar bilirubin dalam darah, enzim hati, penampilan urobilin dalam urin dan stercobilin dalam tinja. Data objektif meliputi tanda-tanda yang diidentifikasi oleh dokter sendiri selama pemeriksaan. Ini adalah warna kulit (warna kunyit), hati yang membesar dan menyakitkan.

    Penyakit kuning pada bayi baru lahir

    Ikterus fisiologis bayi baru lahir

    Jenis penyakit kuning ini adalah yang paling umum dan membentuk sekitar 90 persen dari semua kasus pewarnaan kulit kuning pada bayi baru lahir. Menurut statistik, sekitar 60 persen bayi dilahirkan dengan ikterus fisiologis. Dalam kebanyakan kasus, fenomena ini didiagnosis pada bayi prematur. Pewarnaan jaringan dimanifestasikan dari ulang tahun ke-3 dan ke-5 dan berlangsung tidak lebih dari 2 hingga 3 minggu.

    Penyebab
    Penyebab pewarnaan ikterik dari jaringan pada bayi baru lahir adalah ketidakdewasaan sistem yang bertanggung jawab untuk pertukaran dan ekskresi bilirubin (zat yang muncul akibat kerusakan sel darah merah). Dalam tubuh manusia, bilirubin diproses oleh hati dan diekskresikan secara alami. Pada saat perkembangan janin, tubuh ibu "membantu" memproses bilirubin janin. Setelah lahir, tubuh anak-anak tidak dapat mengatasi sendiri "netralisasi" seluruh volume pigmen empedu. Selain itu, setelah lahir, kadar bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan. Ini karena selama perkembangan janin, janin membutuhkan lebih banyak sel darah merah, dan setelah lahir, kebutuhan mereka berkurang. Sel darah merah mulai memecah, membentuk bilirubin. Meningkatnya jumlah bilirubin dalam kombinasi dengan ketidakdewasaan hati anak-anak mengarah pada fakta bahwa pigmen mulai menumpuk di tubuh bayi yang baru lahir. Ada sejumlah faktor yang meningkatkan kemungkinan jenis ikterus fisiologis pada bayi baru lahir.

    Keadaan yang berkontribusi pada pengembangan ikterus fisiologis adalah:

    • diet yang tidak seimbang dari ibu hamil;
    • penggunaan tembakau dan kebiasaan buruk perempuan lainnya;
    • adanya diabetes pada wanita hamil;
    • defisiensi yodium selama kehamilan;
    • penggunaan obat-obatan tertentu;
    • umumnya kondisi fisik wanita yang buruk.
    Semua poin ini berdampak negatif pada perkembangan janin, akibatnya anak dilahirkan dengan sistem enzimatik yang belum terbentuk, dan tubuhnya tidak dapat mengatasi penarikan bilirubin..

    Gejala
    Satu-satunya gejala penyakit kuning fisiologis adalah warna kulit kekuningan. Perilaku anak dalam hal ini normal - ia aktif, tidak nakal, makan dengan baik. Kadang-kadang, dengan pewarnaan kulit yang jelas, bayi mungkin terlalu mengantuk, makan dengan lamban. Tingkat hemoglobin saat mengambil tes normal, tinja dan urin memiliki warna alami.

    Pengobatan
    Ikterus fisiologis tidak memerlukan perhatian medis. Dalam beberapa kasus, bayi baru lahir diresepkan glukosa intravena. Perawatan yang paling efektif untuk kondisi ini adalah menyusui. ASI sangat efektif pada hari-hari pertama setelah kelahiran, karena memiliki efek pencahar ringan, akibatnya pigmen empedu dikeluarkan lebih cepat dengan tinja.

    Berjalan-jalan di luar ruangan yang sering di bawah matahari juga dianjurkan karena sinar matahari mengubah bilirubin menjadi senyawa tidak beracun yang dihilangkan dari tubuh dalam waktu 12 jam..

    Periode maksimum ikterus fisiologis adalah 3 minggu. Selama periode ini, harus dipantau apakah kekuningan menjadi lebih jelas. Jika bayangan menjadi lebih intens, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Perawatan medis juga perlu dilakukan jika, setelah 21 hari setelah kelahiran, kulit bayi belum mendapatkan warna alami..

    Efek
    Ikterus fisiologis tidak mengancam pertumbuhan dan perkembangan bayi baru lahir.

    Penyakit kuning patologis pada bayi baru lahir

    Ikterus patologis tidak ditemukan sesering bentuk sebelumnya, tetapi berbeda dalam perjalanan yang lebih lama dan lebih parah. Tidak seperti fisiologis, bentuk penyakit kuning ini muncul pada hari pertama setelah kelahiran dan dapat bertahan tanpa batas waktu.

    Gejala
    Terlepas dari penyebab yang memicu penyakit kuning patologis, ada sejumlah gejala umum dari kondisi ini.

    Tanda-tanda umum dari penyakit kuning patologis adalah:

    • dengan bentuk patologis penyakit kuning, pewarnaan kulit lebih intens;
    • naungan icteric dapat diamati pada selaput lendir yang terlihat (misalnya, di mulut) dan sklera mata;
    • selain kekuningan, perdarahan dan memar bisa terjadi pada kulit;
    • ciri khas ikterus patologis adalah bentuknya yang seperti gelombang (warna kulit dapat mulai pulih, dan sekali lagi memperoleh warna es);
    • perilaku anak terhambat dan lesu; ia menolak makan atau makan dengan enggan;
    • peningkatan tonus otot, mungkin menangis monoton;
    • urin sering menjadi lebih gelap, dan tinja, sebaliknya, menjadi berubah warna;
    • dengan perkembangan penyakit kuning patologis, gejala seperti kejang-kejang, perlambatan irama jantung, dan tangisan menusuk yang kuat dapat berkembang;
    • dengan kasus yang parah, bayi baru lahir mungkin jatuh pingsan atau koma.
    Selain gejala umum, ada beberapa tanda spesifik penyakit kuning patologis, yang sifatnya menentukan penyebab yang memicu kondisi ini..

    Penyebab
    Saat ini, ada lebih dari 50 faktor yang dapat menyebabkan penyakit kuning patologis.

    Penyebab paling umum dari penyakit kuning patologis adalah:

    • Struktur abnormal sel darah merah. Ini adalah penyakit bawaan di mana kekuningan kulit disertai dengan peningkatan hati dan limpa. Selanjutnya, anak tersebut mengalami anemia.
    • Ketidakcocokan faktor Rh, golongan darah atau indikator lain dari darah ibu dan janin. Ini memicu peningkatan kerusakan sel darah merah, sebagai akibat dari perkembangan penyakit kuning patologis, di mana kulit memperoleh warna kuning yang jelas..
    • Kefalogematoma (penumpukan darah di bawah periosteum tulang kranial). Hematoma terbentuk karena cedera yang mungkin diterima anak ketika melewati jalan lahir atau karena posisi yang tidak pantas di dalam rahim. Ketika hematoma diserap, produk-produk dari pemecahan hemoglobin masuk ke dalam darah, akibatnya kulit memperoleh warna yang khas..
    • Sindrom Gilbert. Dengan penyakit ini, proses mengeluarkan bilirubin dari tubuh terganggu karena struktur abnormal hepatosit (sel hati). Seringkali ikterus patologis seperti itu didiagnosis sebagai fisiologis.
    • Sindrom Krigler-Nayyar. Penyakit bawaan serius yang mempengaruhi sistem saraf anak. Penyakit kuning memanifestasikan dirinya pada jam-jam pertama setelah lahir.
    • Sindrom Dabin-Johnson. Patologi bawaan, yang ditandai dengan pelanggaran proses mengeluarkan bilirubin dari hati. Pewarnaan kulit dengan ringan atau sedang, hati mungkin sedikit membesar.
    • Fitur komposisi ASI. Dalam beberapa kasus, ada peningkatan konsentrasi asam lemak dan zat lain dalam ASI yang mengganggu proses ekskresi bilirubin pada bayi baru lahir. Tidak seperti bentuk lain dari penyakit kuning patologis dalam kasus ini, pewarnaan kulit terjadi pada hari ke-3 dan berlangsung selama 1 hingga 2 bulan. Ketika diterjemahkan menjadi makanan buatan, manifestasi penyakit kuning berkurang secara signifikan.
    • Kekurangan hormon pada bayi baru lahir. Dengan fungsi tiroid yang tidak cukup pada seorang anak, pematangan enzim yang bertanggung jawab untuk metabolisme bilirubin yang tepat diblokir. Warna kuning pada kulit bertahan untuk waktu yang lama, dalam beberapa kasus hingga 20 minggu. Penyakit kuning patologis disertai dengan kulit kering, bengkak, lesu. Juga, patologi ini ditandai dengan peningkatan perut, gangguan pencernaan (konstipasi atau diare), suhu tubuh rendah, suara kasar rendah.
    • Lesi hati yang bersifat virus atau bakteri. Kekuningan dapat terjadi segera setelah lahir dan setelah beberapa minggu. Selain gejala utama, gejala seperti kembung, muntah, pembesaran dan pengetatan hati dicatat.
    • Struktur anomali saluran empedu. Dengan patologi ini, lumen saluran empedu menyempit atau sepenuhnya tersumbat. Karena hal ini, aliran empedu terganggu, dan bilirubin memasuki aliran darah. Awalnya, kulit kuning secara bertahap mendapatkan warna kehijauan. Pada saat yang sama, ukuran hati meningkat secara signifikan, pembuluh darah melebar muncul di perut.
    Efek

    Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat waktu dan diresepkan dengan benar, penyakit kuning patologis dapat menyebabkan berbagai komplikasi serius. Konsekuensi dari kondisi ini dapat terjadi baik segera maupun dewasa.

    Kemungkinan konsekuensi dari penyakit kuning patologis adalah:

    • Keracunan beracun. Dengan kelebihan bilirubin, zat ini mulai menumpuk di jaringan adiposa dan struktur tubuh lainnya, yang dapat menyebabkan keracunan..
    • Albuminemia Kadar bilirubin yang tinggi menyebabkan penurunan jumlah protein albumin dalam darah. Kondisi ini disertai dengan edema parah, diare..
    • Ensefalopati bilirubin. Lesi otak yang berkembang sebagai akibat paparan bilirubin. Ini disertai dengan kejang-kejang, gangguan pendengaran, kelumpuhan dan dapat menyebabkan pelanggaran perkembangan mental dan fisik anak..

    Pencegahan penyakit kuning pada bayi baru lahir

    Pencegahan penyakit kuning pada bayi baru lahir, terlepas dari jenisnya, harus dimulai bahkan selama perencanaan kehamilan. Yang sangat relevan adalah kepatuhan terhadap tindakan pencegahan untuk wanita berisiko tinggi untuk memiliki bayi dengan patologi ini..

    Faktor-faktor yang meningkatkan risiko memiliki bayi dengan penyakit kuning adalah:

    • usia wanita kurang dari 18 atau lebih dari 40 tahun;
    • riwayat aborsi dan / atau keguguran;
    • kelahiran prematur yang sebelumnya ditunda;
    • merokok dan kebiasaan buruk lainnya selama kehamilan;
    • diabetes pada wanita hamil;
    • infeksi intrauterin;
    • faktor rhesus negatif darah;
    • penyakit kuning pada anak yang lahir sebelumnya.
    Wanita yang berisiko tinggi perlu diperiksa oleh dokter sejak saat perencanaan dan selama masa kehamilan. Dengan faktor Rh negatif, persiapan khusus ditentukan untuk pengikatan antibodi Rh. Selama kehamilan, seorang wanita harus mengikuti diet seimbang, membatasi pengaruh stres dan faktor-faktor lain yang dapat memiliki efek buruk pada perkembangan janin..

    Gejala Penyakit kuning

    Gejala utama penyakit kuning adalah pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam berbagai warna kuning. Rona tergantung pada warna kulit awal pasien dan pada jenis penyakit kuning. Dengan penyakit kuning hati, kulit pasien berubah warna menjadi kuning-merah (kunyit), dengan warna mekanis - kehijauan, dan dengan lemon - hemolitik - lemon.
    Selain gejala utama penyakit kuning, gejala penyakit yang menyebabkan penyakit kuning juga merupakan karakteristik.

    Gejala penyakit kuning adalah:

    • perubahan warna urin dan feses;
    • perubahan warna kulit;
    • kulit yang gatal;
    • perubahan dalam gambar darah.

    Air seni dan tinja dengan penyakit kuning

    Mengubah warna urin dengan penyakit kuning adalah salah satu gejala pertama penyakit ini. Pada saat yang sama, warna tinja berubah.