Hepatitis alkoholik - tanda, gejala, dan pengobatan pertama

Dengan perubahan bentuk dan volume hati pasien terhadap latar belakang alkoholisme, hepatitis didiagnosis. Ini adalah penyakit degeneratif, risiko sirosis yang berbahaya. Dibutuhkan perawatan bedah untuk penyakit ini, penolakan terhadap minuman yang mengandung alkohol dan transisi ke gaya hidup sehat. Pelajari cara mengenali hepatitis di rumah, apa gejalanya..

Apa itu hepatitis alkoholik

Pada tahun 1995, istilah "alkohol hepatitis" muncul, yang menunjukkan karakterisasi kerusakan hati akibat penggunaan etanol. Penyakit ini bersifat inflamasi, menyebabkan sirosis. Racun alkohol memasuki hati, di mana asetaldehida terbentuk yang menginfeksi sel. Penyakit ini menjadi kronis setelah enam tahun dengan penggunaan etanol yang konstan. Hepatitis C dan alkohol tidak terkait langsung, tetapi perkembangan penyakit beracun berkontribusi pada asupan harian 50-80 g alkohol untuk pria, 30-40 g untuk wanita dan 15-20 g untuk remaja.

Hepatitis alkoholik - gejalanya

Bergantung pada bentuk manifestasi penyakit, gejala hepatitis alkoholik berikut dibedakan:

  1. Bentuk gigih - hasil tersembunyi, pasien tidak menyadari penyakit. Tanda-tanda itu bisa berfungsi sebagai beban di sisi kanan di bawah tulang rusuk, mual, bersendawa, sakit di perut. Jenis ini terdeteksi menggunakan tes laboratorium, dirawat ketika Anda menolak alkohol dan mengikuti diet..
  2. Bentuk progresif - terbentuk tanpa pengobatan untuk hepatitis persisten, dianggap sebagai pertanda sirosis. Kondisi pasien memburuk, fokus nekrosis diamati di hati (sel-sel mati sepenuhnya). Tanda-tandanya adalah: muntah, diare, demam, sakit kuning, nyeri di sisi kanan. Tidak diobati, penyakit ini mengancam kematian karena gagal hati..

Tanda-tanda Hepatitis Beralkohol

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit, tanda-tanda khusus hepatitis dibedakan. Penyakit ini bisa bersifat akut (ikterik, laten, fulminan, dan kolestatik) dan kronis. Jika gejala pertama memanifestasikan dirinya dengan jelas, jelas (pasien dapat menguning, mengalami rasa sakit dan kondisi yang memburuk), maka yang kedua mungkin tanpa gejala dan ringan..

Hepatitis alkoholik akut

OAS, atau hepatitis alkoholik akut, dianggap sebagai penyakit progresif cepat yang menghancurkan hati. Itu muncul setelah pesta panjang. Ada empat bentuk:

  1. Penyakit kuning - kelemahan, nyeri pada hipokondrium, anoreksia, muntah, diare. Pada pria, penyakit kuning tanpa gatal-gatal kulit, penurunan berat badan, mual diamati. Hati diperbesar, dipadatkan, halus, menyakitkan. Tangan pasien gemetar, asites, eritema, infeksi bakteri, demam dapat terjadi.
  2. Laten - hanya didiagnosis dengan metode laboratorium, biopsi, kebocoran laten.
  3. Kolestatik - jarang terjadi, gejalanya adalah gatal parah, tinja tidak berwarna, jaundice, urine gelap, gangguan buang air kecil.
  4. Fulminan - gejala berkembang, perdarahan, ikterus, gagal ginjal, dan ensefalopati hati diamati. Koma dan sindrom hepatorenal menyebabkan kematian.

Hepatitis alkoholik kronis

Tidak adanya gejala yang jelas ditandai oleh hepatitis alkoholik kronis. Ini terdeteksi hanya dengan tes laboratorium - aktivitas transaminase, sindrom kolestasis diperiksa. Kriteria untuk ketergantungan alkohol menunjukkan perkembangan tidak langsung dari penyakit:

  • minum banyak alkohol, keinginan untuk minum;
  • tanda-tanda penarikan;
  • peningkatan dosis alkohol.

Cara mengenali hepatitis di rumah

Untuk mengenali hepatitis dengan benar di rumah, Anda harus memperhatikan pasien. Jika dia memiliki setidaknya satu tanda perjalanan penyakit akut, intervensi dokter diperlukan. Ketika mengamati tanda-tanda tidak langsung dari keterlibatan dalam alkoholisme, Anda juga harus menghubungi spesialis untuk memeriksa hati dan mengidentifikasi penyimpangan dalam fungsinya..

Jika penyakit tidak mulai diobati tepat waktu, komplikasi mungkin terjadi, hingga kematian pasien dengan latar belakang nekrosis hati:

  • tekanan darah tinggi;
  • keracunan tubuh;
  • hipertensi, varises;
  • penyakit kuning, sirosis.

Apakah hepatitis toksik menular

Menurut dokter, racun alkohol hepatitis tidak dianggap sebagai penyakit menular, karena itu terjadi sebagai akibat keracunan kimiawi pada tubuh. Ini berkembang dengan latar belakang asupan minuman beralkohol dalam jumlah besar dalam waktu lama, hanya mempengaruhi tubuh pasien. Untuk perawatan, penting untuk menghilangkan faktor yang merusak dan meningkatkan fungsi organ.

Cara mengobati hepatitis alkoholik

Untuk melakukan pengobatan hepatitis hepatitis hati yang efektif, Anda harus menolak untuk minum alkohol dan berkonsultasi dengan dokter. Dia akan meresepkan terapi kompleks, termasuk:

  • detoksifikasi - penetes, menyuntikkan obat pembersih intravena atau oral;
  • kunjungan ke psikolog, narcologist untuk menghilangkan kebiasaan buruk;
  • diet energi, dianjurkan untuk mengkonsumsi lebih banyak protein;
  • perawatan bedah atau obat - Anda dapat menghilangkan fokus nekrosis, mengambil metionin dan kolin untuk mengisi kembali fungsi lipid tubuh;
  • injeksi vitamin, potasium, seng, zat yang mengandung nitrogen secara intramuskuler;
  • penggunaan kortikosteroid pada kasus penyakit yang parah;
  • mengambil hepatoprotektor (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • penghapusan faktor etiologi;
  • mengambil antibiotik untuk pengembangan bakteri, infeksi virus atau pengembangan bentuk penyakit yang parah.

Dokter melarang pengobatan sendiri, karena kerusakan hati bisa serius dan mengakibatkan konsekuensi yang tidak terkendali. Jika kasusnya sangat parah dan diabaikan, transplantasi hati mungkin diperlukan, prognosis kelangsungan hidup rata-rata. Setelah menghilangkan gejala dan tentu saja akut, obat tradisional berdasarkan stigma jagung, milk thistle dapat digunakan sebagai pengobatan penguatan..

Sebagai pencegahan kekambuhan penyakit, aturan-aturan ini digunakan:

  • pengurangan dosis alkohol atau penolakan total terhadapnya;
  • kepatuhan dengan pengobatan, penolakan alkohol selama perawatan;
  • nutrisi yang tepat, kalori tinggi dan BZHU.

Diet untuk hepatitis hati alkoholik

Pada sebagian besar pasien dengan hepatitis alkoholik dalam riwayat klinis, kelelahan tubuh diamati karena kurangnya nutrisi yang baik. Untuk meningkatkan kesehatan dan mengurangi keparahan hati, Anda perlu diet khusus. Diet untuk hepatitis beralkohol meliputi rekomendasi berikut:

  • penolakan daging, lemak babi, ikan, telur, produk kalengan dan asap;
  • larangan jamur, bumbu dan saus, kue kering, roti putih, teh kental, kopi;
  • Anda tidak bisa makan kacang, bawang, bawang putih, coklat kemerahan, lobak, gula-gula, es krim;
  • Jangan menyalahgunakan asupan air soda, keju berlemak, keju cottage, krim asam, mentega;
  • larangan kategoris pada alkohol, nikotin;
  • produk bisa dikukus, dipanggang, dimasak;
  • dimasukkan dalam makanan sereal, roti panggang kering, dedak, produk susu, daging sapi muda, ikan tanpa lemak, keju cottage rendah lemak, ayam;
  • itu baik untuk makan sayuran, buah-buahan, teh hijau, buah-buahan kering, sayuran hijau, buah ara;
  • nutrisi 5-6 kali sehari, terpisah - jangan mencampur protein dengan karbohidrat dalam satu langkah, makan secara terpisah.

Hepatitis alkoholik: diagnosis, gejala, pengobatan. Cara mengenali hepatitis asal alkoholik

Artikel terkait

Karina Tvertskaya

  • Editor Situs
  • Pengalaman kerja - 11 tahun

Istilah "Hepatitis Beralkohol" diperkenalkan ke dalam Klasifikasi Penyakit Internasional pada tahun 1995. Ini digunakan untuk mengkarakterisasi lesi inflamasi atau degeneratif hati yang terjadi akibat penyalahgunaan alkohol dan mampu, dalam banyak kasus, sirosis..

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati alkoholik utama, yang dianggap sebagai penyebab utama sirosis..

Ketika alkohol diminum dalam hati, asetaldehida terbentuk, yang secara langsung mempengaruhi sel-sel hati. Alkohol dengan metabolit memicu serangkaian reaksi kimia yang menyebabkan kerusakan pada sel hati.

Para ahli mendefinisikan hepatitis alkoholik sebagai proses inflamasi yang merupakan akibat langsung dari kerusakan hati oleh racun alkohol dan produk-produk terkaitnya. Dalam kebanyakan kasus, bentuk ini kronis dan berkembang 5-7 tahun setelah dimulainya minum terus menerus..

Tingkat hepatitis alkoholik terkait dengan kualitas alkohol, dosis dan lamanya penggunaannya.

Diketahui bahwa cara langsung menuju sirosis hati untuk pria sehat dewasa adalah minum alkohol dengan dosis 50-80 g per hari, untuk wanita dosis ini 30-40 g, dan untuk remaja bahkan lebih rendah: 15-20 g per hari (ini 1/2 liter bir 5% setiap hari!).

Hepatitis alkoholik dapat terjadi dalam dua bentuk:

  1. Bentuk progresif (ringan, sedang dan berat) adalah lesi hati kecil-fokus, sering mengakibatkan sirosis. Penyakit ini menyumbang sekitar 15-20% dari semua kasus hepatitis alkoholik. Dalam hal penghentian asupan alkohol secara tepat waktu dan perawatan yang tepat, stabilisasi tertentu dari proses inflamasi tercapai, namun, efek residual tetap ada;
  2. Bentuk gigih. Bentuk penyakit yang cukup stabil. Dengan itu, dalam hal penghentian asupan alkohol, reversibilitas lengkap dari proses inflamasi dapat diamati. Jika penggunaan alkohol tidak dihentikan, maka transisi ke tahap progresif hepatitis alkoholik mungkin terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, hepatitis alkoholik hanya dapat dideteksi dengan mempelajari tes laboratorium, seperti tidak ditemukan gejala spesifik: pasien secara sistematis merasakan berat pada hipokondrium kanan, sedikit mual, sendawa, perasaan kenyang perut.

Hepatitis persisten secara histomorfologis dapat bermanifestasi sebagai fibrosis kecil, distrofi balon sel, badan Mallory. Mengingat kurangnya perkembangan fibrosis, gambaran ini bertahan selama 5-10 tahun, bahkan dengan konsumsi alkohol yang rendah.

Bentuk progresif biasanya disertai dengan diare dan muntah. Dalam kasus hepatitis alkoholik sedang atau berat, penyakit mulai memanifestasikan dirinya sebagai demam, penyakit kuning, perdarahan, nyeri pada hipokondrium kanan, dan hasil fatal mungkin terjadi akibat gagal hati. Ada peningkatan kadar bilirubin, imunoglobulin A, gammaglutamyltranspeptidases, aktivitas transaminase yang tinggi, dan tes timol yang sedang..

Hepatitis kronis aktif ditandai dengan kemajuan transisi ke sirosis organ. Tidak ada faktor morfologis langsung dari etiologi alkoholik penyakit hati, tetapi ada perubahan yang sangat khas dari efek etanol pada organ, khususnya: Tubuh Mallory (alkohol hialin), perubahan ultrastruktur pada sel retikuloepitel stellat dan sel hepatosit. Perubahan ultrastruktural ini pada sel retellulosit sel. dan hepatosit menunjukkan tingkat paparan etanol ke tubuh manusia.

Dalam bentuk kronis hepatitis (baik alkoholik dan lainnya), USG diagnostik rongga perut (limpa, hati, dan organ lainnya) memiliki nilai diagnostik tertentu, yang dapat mengungkapkan struktur hati, limpa yang membesar, asites, menentukan diameter vena portal, dan banyak lagi lainnya..

Ultrasonografi Doppler ultrasonografi dapat dilakukan untuk menetapkan atau mengecualikan keberadaan dan tingkat perkembangan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal). Untuk tujuan diagnostik, radionuklida hepatosplenoscintigraphy (studi dengan isotop radioaktif) juga masih digunakan di rumah sakit..

Dengan perkembangan, sudah biasa untuk membedakan hepatitis alkoholik kronis dan akut.

OAS (hepatitis alkoholik akut) adalah penyakit hati progresif cepat, inflamasi dan destruktif. Dalam bentuk klinis, OAS diwakili oleh 4 varian saja: ikterik, laten, fulminan, kolestatik.

Dalam kasus konsumsi alkohol yang berkepanjangan, OAS terbentuk pada 60-70% kasus. Pada 4% kasus, penyakit ini akan dengan cepat berubah menjadi sirosis. Prognosis dan perjalanan hepatitis alkoholik akut akan tergantung pada keparahan hati. Konsekuensi yang paling parah dari hepatitis akut adalah terkait dengan pengembangan kelebihan alkohol terhadap latar belakang sirosis hati yang terbentuk..

Gejala dan tanda-tanda hepatitis alkoholik akut, sebagai suatu peraturan, mulai muncul setelah serangan minum berkepanjangan pada pasien yang sudah memiliki sirosis hati. Dalam hal ini, gejalanya dirangkum, dan prognosisnya memburuk secara signifikan..

Hari ini yang paling umum adalah versi icteric dari kursus. Pasien memiliki kelemahan parah, nyeri pada hipokondrium, anoreksia, muntah, mual, diare, penyakit kuning (tanpa gatal-gatal kulit), ditandai penurunan berat badan. Hati tumbuh, dan secara signifikan, hampir selalu, itu dipadatkan, memiliki permukaan yang halus (jika sirosis, kemudian berbonggol), menyakitkan. Kehadiran sirosis latar belakang ditunjukkan oleh identifikasi asites yang parah, splenomegali, telangiectasias, tremor tangan, dan eritema palmaris..

Seringkali, infeksi bakteri samping juga dapat berkembang: infeksi saluran kemih, pneumonia, septikemia, peritonitis bakteri mendadak, dan banyak lainnya. Perhatikan bahwa infeksi terakhir yang terdaftar dalam kombinasi dengan sindrom hepatorenal (keterlibatan gagal ginjal) dapat bertindak sebagai penyebab langsung dari kemunduran serius dalam keadaan kesehatan atau bahkan kematian pasien..

Varian laten dari kursus, seperti namanya, tidak dapat memberikan gambaran klinis sendiri, oleh karena itu ia didiagnosis berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien yang menggunakan alkohol. Biopsi hati dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis..

Varian kolestatik perjalanan penyakit terjadi pada 5-13% kasus dan dimanifestasikan oleh gatal parah, perubahan warna tinja, penyakit kuning, urin gelap dan beberapa gejala lainnya. Jika pasien mengalami nyeri pada hipokondrium dan mengalami demam, maka secara klinis penyakit ini sulit dibedakan dari kolangitis akut (tes laboratorium dapat membantu). Perjalanan OAS kolestatik agak parah dan berlarut-larut..

OAS fulminan ditandai dengan gejala progresif: sindrom hemoragik, ikterus, gagal ginjal, ensefalopati hepatik. Dalam kebanyakan kasus, sindrom hepatorenal dan koma hepatik menyebabkan kematian..

Hepatitis alkoholik kronis

Penyakit ini mungkin tidak memiliki gejala. Peningkatan bertahap dalam aktivitas transaminase dengan dominasi AST atas ALT adalah karakteristik. Terkadang peningkatan moderat dalam sindrom kolestasis mungkin terjadi. Tidak ada tanda-tanda hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologis - perubahan histologis adalah karakteristik, yang berhubungan dengan peradangan, dengan mempertimbangkan tidak adanya tanda-tanda transformasi sirosis.

Sangat sulit untuk mendiagnosis hepatitis alkoholik, karena Mendapatkan informasi lengkap tentang pasien tidak selalu mungkin karena alasan yang jelas. Oleh karena itu, dokter yang hadir mempertimbangkan konsep-konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol".

Kriteria untuk ketergantungan alkohol meliputi:

Minum alkohol dalam jumlah besar dan keinginan terus menerus untuk adopsi;

Sebagian besar waktu dihabiskan untuk pembelian dan penggunaan minuman beralkohol;

Minum alkohol dalam dosis dan / atau situasi yang sangat berbahaya ketika proses ini bertentangan dengan kewajiban masyarakat;

Konsumsi alkohol yang berkelanjutan, bahkan dengan mempertimbangkan keadaan fisik dan psikologis pasien;

Meningkatkan dosis alkohol yang dikonsumsi untuk mencapai efek yang diinginkan;

Manifestasi tanda-tanda pantang;

Kebutuhan alkohol untuk mengurangi gejala penarikan lebih lanjut;

Dokter dapat mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan diidentifikasi berdasarkan satu atau dua kriteria:

Konsumsi alkohol, terlepas dari perkembangan masalah psikologis, profesional dan sosial pasien;

Penggunaan alkohol berulang kali dalam situasi berbahaya.

Pengobatan hepatitis alkoholik

Rangkaian lengkap prosedur untuk pengobatan hepatitis alkoholik meliputi:

diet energi protein tinggi,

perawatan bedah dan medis (termasuk hepatoprotektor),

penghapusan faktor etiologi.

Perawatan semua bentuk hepatitis alkoholik, tentu saja, melibatkan penolakan total terhadap penggunaan minuman keras. Perlu dicatat bahwa menurut statistik, tidak lebih dari sepertiga dari semua pasien benar-benar berhenti minum alkohol selama perawatan. Kira-kira jumlah yang sama sendiri mengurangi jumlah dosis yang digunakan, sementara sisanya mengabaikan instruksi dokter. Pada pasien dari kelompok terakhir yang diamati ketergantungan alkohol, oleh karena itu, mereka diresepkan janji temu dengan narcologist dan hepatologist..

Selain itu, dalam kelompok ini, prognosis yang tidak menguntungkan dapat ditentukan oleh penolakan keras pasien untuk berhenti minum alkohol dalam satu kasus, dan kontraindikasi untuk pengangkatan antipsikotik yang direkomendasikan oleh ahli narsisis karena gagal hati, pada kasus lain..

Jika pasien menolak alkohol, maka penyakit kuning, ensefalopati dan asites sering hilang, tetapi jika pasien terus minum alkohol, maka hepatitis mulai berkembang, yang pada akhirnya berakhir dengan kematian pasien.,.

Penipisan endogen, yang merupakan karakteristik dari penurunan simpanan glikogen, dapat diperburuk oleh penipisan eksogen pasien, yang menebus defisit energi dengan kalori alkohol yang tidak bekerja, asalkan ada kebutuhan langsung untuk berbagai nutrisi, elemen pelacak dan vitamin.

Sebuah penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa hampir semua pasien dengan hepatitis alkoholik memiliki kekurangan gizi, sedangkan tingkat kerusakan hati berkorelasi dengan indikator kekurangan gizi. Kami menarik perhatian pada fakta bahwa dalam kelompok studi, asupan rata-rata harian adalah 228 g (hingga 50% energi tubuh dicatat oleh alkohol). Dalam hal ini, penggunaan nutrisi yang rasional adalah komponen utama dari perawatan..

Nilai energi dari diet yang ditentukan harus setidaknya 2 ribu kalori per hari, dengan adanya protein dalam kombinasi 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang dapat diterima (asam folat dan kelompok B). Jika anoreksia terdeteksi, pemberian selang parenteral atau enteral digunakan..

Dalam kelompok studi yang disebutkan di atas pasien dengan OAS, korelasi ditemukan antara jumlah kalori yang dikonsumsi per hari dan kelangsungan hidup. Pasien yang mengonsumsi lebih dari 3.000 kalori praktis tidak mati, tetapi mereka yang mengonsumsi kurang dari 1.000 kalori memiliki tingkat kematian sekitar 80%. Contoh dari diet yang ditunjukkan untuk hepatitis alkoholik adalah diet No. 5.

Efek klinis positif dari infus parenteral asam amino ditentukan tidak hanya oleh normalisasi rasio asam amino, tetapi juga oleh penurunan pemecahan protein di otot dan hati, dan peningkatan dalam banyak proses metabolisme di otak. Selain itu, harus diingat bahwa asam amino rantai cabang merupakan sumber protein penting bagi pasien dengan ensefalopati hepatik..

Dalam kasus hepatitis alkoholik yang berat, adalah kebiasaan untuk meresepkan obat-obatan antibakteri untuk mengurangi endotoksemia dan pencegahan infeksi bakteri berikutnya (dalam hal ini, fluoroquinolon lebih disukai).

Kisaran obat-obatan yang banyak digunakan saat ini dalam pengobatan kompleks penyakit pada sistem hepatobiliary adalah lebih dari 1000 item berbeda. Dari varietas yang kaya ini berdiri sekelompok kecil obat-obatan yang memiliki efek selektif pada hati. Obat-obatan ini adalah hepatoprotektor. Efeknya ditujukan pada restorasi homeostasis organ secara bertahap, peningkatan resistensi hati terhadap faktor-faktor patogen, normalisasi aktivitas, atau stimulasi proses hati regeneratif yang reparatif..

Klasifikasi hepatoprotektor

Hepatoprotektor biasanya dibagi menjadi 5 kelompok:

  1. Olahan mengandung flavonoid milk thistle alami atau semi-sintetis.
  2. Sediaan yang mengandung ademethionine.
  3. Dalam asam rsodeoxycholic (menanggung empedu) - Ursosan,
  4. Persiapan asal hewan (persiapan organ).
  5. Persiapan fosfolipid esensial.

Hepatoprotektor memungkinkan:

Buat kondisi untuk memperbaiki sel-sel hati yang rusak

Tingkatkan kemampuan hati untuk memproses alkohol dan kotorannya

Perlu dipertimbangkan bahwa jika, karena kelebihan alkohol dan kotorannya, empedu mulai mandek di hati, maka semua sifat "berguna" nya akan mulai membahayakan sel-sel hati itu sendiri, secara bertahap membunuh mereka. Kerugian seperti itu menyebabkan hepatitis yang disebabkan oleh stagnasi empedu.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, tubuh kita mampu mengubah asam toksik yang diproduksi di hati menjadi asam empedu sekunder dan tersier. Asam Ursodeoxycholic (UDCA) juga mengacu pada tersier.

Perbedaan utama antara asam tersier UDCA adalah bahwa ia tidak beracun, tetapi bagaimanapun ia melakukan semua pekerjaan yang diperlukan dalam pencernaan: memecah lemak menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurkannya dengan cairan (emulsifikasi lemak).

Kualitas lain UDCA adalah penurunan sintesis kolesterol dan deposisi dalam kantong empedu.

Sayangnya, dalam empedu manusia UDCA mengandung hingga 5%. Pada abad ke-20, mereka mulai secara aktif mengekstraknya dari empedu beruang untuk mengobati penyakit hati. Untuk waktu yang lama, orang-orang diperlakukan dengan tepat dengan isi kantong empedu beruang. Hingga saat ini, para ilmuwan telah berhasil mensintesis UDCA, yang sekarang dimiliki oleh hepatoprotektor seperti Ursosan.

Hepatitis alkoholik, gejala dan pengobatan

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati yang berkembang dengan penggunaan alkohol secara berlebihan. Proses inflamasi kronis yang terjadi pada organ yang terkena menjadi penyebab utama perkembangan sirosis dan gagal hati. Dipercaya bahwa dosis alkohol harian yang aman untuk tubuh dalam hal alkohol murni adalah 40 g untuk pria dan 20 g untuk wanita.

Kelompok berisiko

Karena struktur anatomi tubuh wanita, seks yang lebih adil lebih berisiko mengembangkan hepatitis daripada pria. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa enzim pencernaan pada pria diproduksi dalam jumlah yang lebih besar daripada pada wanita, dan dengan demikian lebih aktif memecah alkohol dalam tubuh..

Juga berisiko adalah orang-orang yang secara sistematis mengambil obat yang mengandung alkohol dalam jumlah besar dan memiliki efek toksik pada hati.

Seorang pasien yang menderita hepatitis alkoholik bukan ancaman bagi masyarakat, karena dalam kasus ini penyakit ini tidak menular baik melalui kontak atau dengan cara domestik. Selain itu, hepatitis alkoholik tidak dapat terinfeksi melalui darah pasien..

Bentuk penyakitnya

Ada dua bentuk hepatitis alkoholik:

  • Gigih, di mana ada kemungkinan perkembangan terbalik dari proses inflamasi, asalkan pasien benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol. Kalau tidak, bentuk penyakit ini mengalir menjadi progresif.
  • Progresif, di mana ada fokus kecil kerusakan hati nekrotik. Tahap ini adalah awal dari perkembangan sirosis. Namun, dengan langkah-langkah terapi yang diambil tepat waktu, adalah mungkin untuk mencapai pelemahan dari proses inflamasi, meskipun efek residu dapat bertahan seumur hidup..

Gejala Hepatitis Beralkohol

Sebagai aturan, awal perkembangan penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Tanda-tanda pertama hepatitis alkoholik dapat muncul bahkan dengan keadaan hati yang cukup lanjut, ketika, karena proses peradangan, pasien mulai merasakan sakit dan berat pada hipokondrium kanan..

Seringkali ini menunjukkan bahwa penyakit ini pada tahap sirosis hati. Dalam kasus ini, gejalanya dirangkum, dan prognosis penyakitnya tidak lagi optimis..

Seringkali, hepatitis alkoholik memiliki jalur es, ketika pasien memiliki gangguan pencernaan, kelemahan, kehilangan nafsu makan, menguningnya sklera dan kulit (tanpa gatal-gatal pada kulit). Seiring dengan ini, hati meningkat secara signifikan.

Infeksi bakteri dapat bergabung dengan penyakit ini, yang dikombinasikan dengan gagal ginjal dapat menyebabkan kerusakan serius pada kesehatan dan bahkan kematian pasien..

Selain itu, cukup sering hepatitis alkoholik terjadi dalam bentuk laten, yang tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun dan terdeteksi hanya berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien atau ketika mengambil biopsi hati..

Dalam beberapa kasus, ada varian kolestatik dari perjalanan penyakit, yang terjadi dengan perubahan warna tinja, penggelapan urin, gatal-gatal pada kulit, serta kekuningan selaput lendir dan kulit. Hepatitis kolestatik biasanya berlarut-larut dan membutuhkan perawatan jangka panjang..

Pengobatan

Pengobatan hepatitis alkoholik pada awalnya adalah penolakan alkohol total. Seiring dengan ini, diet lembut yang ditujukan untuk menghilangkan dari diet diperlukan:

  • hidangan berlemak, goreng, pedas,
  • acar dan makanan kaleng,
  • permen dan kue kering,
  • teh dan kopi kental.

Pada saat yang sama, menu harus memiliki jumlah makanan protein yang cukup, serta makanan yang kaya serat, serta diperkaya dengan vitamin dan mineral..

Untuk meregenerasi sel hati, hepatoprotektor diresepkan, seperti Ursosan, Essential N dan Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Paling sering, jalannya pengobatan adalah sebulan, tetapi dalam kasus yang lebih lanjut, pengobatan obat berlangsung 2-3 bulan.

Bersamaan dengan ini, terapi vitamin diresepkan, yang mengkompensasi hilangnya vitamin dan mineral dalam tubuh pasien. Untuk tujuan ini, suntikan vitamin B intramuskuler dapat diindikasikan. Imunomodulator alami juga memberikan hasil positif: echinacea, anggur magnolia Cina, eleutherococcus, dll..

Pada hepatitis alkoholik berat, yang disertai dengan gagal hati, transplantasi hati mungkin diperlukan..

Hepatitis alkoholik: gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan

Penyalahgunaan alkohol adalah salah satu penyebab paling umum kerusakan hati dan mengarah pada pengembangan penyakit hati alkoholik (ABP).

Tingkat morbiditas dan mortalitas tertinggi dari sirosis hati (CP), yang secara langsung tergantung pada tingkat konsumsi alkohol, dicatat di Eropa (hingga 9,8 liter - WHO, 1995). Menurut Komite Statistik Negara Federasi Rusia (1998), konsumsi alkohol adalah 13 liter per orang per tahun. Saat ini, di Rusia ada sekitar 10 juta pasien dengan alkoholisme kronis. Terlepas dari ketergantungan mental dan fisik pada minum minuman yang mengandung alkohol, ABP berkembang dalam 12-20% kasus. Pada saat yang sama, 80% kematian dikaitkan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan dan pengganti toksiknya, yang mengarah ke patologi somatik yang parah (koma hepatik, gagal jantung akut, perdarahan saluran cerna, infeksi, dll.). Penyalahgunaan alkohol secara teratur juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kecelakaan, cedera, keracunan..

Jenis minuman beralkohol tidak menjadi masalah dalam pengembangan ABP - ketika menentukan dosis harian alkohol, perhitungan dilakukan dengan jumlah gram etanol per hari (korespondensi antara 10 ml etanol, 25 ml vodka, 100 ml anggur, 200 ml bir). Dengan konsumsi harian alkohol dosis berisiko, degenerasi fatty liver alkoholik (LDP) berkembang selama beberapa tahun, dengan penggunaan etanol (berbahaya) dosis kritis setiap hari, alkoholat steatohepatitis (ASH) terbentuk. Transformasi pada CP dimungkinkan dengan asupan harian 160 g atau lebih etanol per hari pada 7-18% pasien (Penquino I, II).

Masalah dosis minuman yang mengandung alkohol yang tidak berbahaya bagi kesehatan masih bisa diperdebatkan. Dalam menentukan batas-batas konsumsi alkohol rumah tangga yang aman, karakteristik genetik, sensitivitas individu, tradisi nasional, dll tidak diperhitungkan.Pada saat yang sama, lebih penting untuk tidak menentukan dosis minuman, tetapi untuk menetapkan keteraturan konsumsi mereka, disertai dengan perkembangan gejala, untuk mendiagnosis penyakit yang disebabkan oleh konsumsi alkohol. intoksikasi alkohol kronis (HAI), yang meningkatkan risiko mengembangkan penyakit non-alkohol dan memperburuk perjalanannya. Seringkali penyakit alkoholik berkembang, menggabungkan kedua tanda patologi mental dan kekalahan banyak sistem dan organ.

Faktor risiko untuk mengembangkan ABP meliputi: dosis alkohol, sifat dan lamanya penyalahgunaan; polimorfisme genetik dari enzim yang memetabolisme etanol; gender (pada wanita, kecenderungan untuk mengembangkan ABP lebih tinggi); malnutrisi (kekurangan gizi); penggunaan obat-obatan hepatotoksik yang dimetabolisme di hati; infeksi virus hepatotropik; faktor kekebalan tubuh.

Metabolisme Etanol

Dalam tubuh manusia, metabolisme alkohol berlangsung dalam tiga tahap dengan partisipasi alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidasi etanol mikrosomal (MEOS) dan piroksis [1, 2, 3]. Pembentukan ABP sebagian besar disebabkan oleh adanya gen yang mengkode enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol - ADH dan aldehyde dehydrogenase (AlDH) [1, 4]. Enzim ini sangat spesifik dan terlokalisasi terutama di hati. Ketika 12-25% alkohol dimasukkan ke dalam tubuh memasuki lambung, ia dioksidasi di bawah pengaruh ADH lambung, yang mengubah etanol menjadi asetaldehida, sehingga mengurangi jumlah alkohol yang masuk ke sistem sirkulasi darah portal dan, dengan demikian, ke dalam hati. Aktivitas ADH lambung yang lebih rendah pada wanita dibandingkan pada pria, sebagian menjelaskan fakta bahwa mereka lebih sensitif terhadap efek toksik alkohol. Anda harus mempertimbangkan penurunan tingkat ADH lambung saat mengambil blocker N2-reseptor histamin, yang dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi alkohol dalam darah.

Etanol yang memasuki hati melalui sistem aliran darah portal terpapar oleh fraksi hepatik ADH, yang koenzimnya adalah nikotinamidin nukleotida (NAD +), menghasilkan pembentukan asetaldehida, yang memainkan peran penting dalam pengembangan ABP, dan pemulihan koenzim menjadi NAD * H. ADH, sebagai enzim sitoplasma, terlibat dalam oksidasi etanol dengan konsentrasi alkohol jaringan tidak lebih dari 10 mmol / l.

Pada manusia, ada tiga gen utama yang mengkode ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfisme di lokus ADH2 kemungkinan besar menyebabkan perbedaan yang signifikan dalam metabolisme etanol. Dengan demikian, isoenzim ADHb2 (alel ADH2 * 1), yang menyediakan pembentukan asetaldehida yang ditingkatkan, lebih umum pada orang-orang dari ras Mongoloid, yang menjelaskan toleransi alkohol yang lebih rendah, yang dimanifestasikan oleh pembilasan wajah, berkeringat, takikardia, dan juga mengungkapkan alasan risiko yang lebih tinggi dari pengembangan ABP. Pada langkah berikutnya, asetaldehida dimetabolisme menjadi asam asetat di bawah pengaruh sitosolik AlDH1 dan enzim AlDH2 mitokondria dalam reaksi tergantung NAD. Sekitar 10-15% etanol dimetabolisme dalam mikrosom retikulum endoplasma halus menggunakan MEOS, termasuk sitokrom P 450 2E1, di sini, banyak obat dimetabolisme. Peningkatan jumlah alkohol menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap obat-obatan, pembentukan metabolit toksik dan kerusakan hati toksik saat menggunakan dosis obat terapeutik. Akhirnya, katalase yang terkandung dalam piroksisom juga dapat terlibat dalam metabolisme etanol..

Patogenesis

Efek toksik dari etanol secara langsung tergantung pada konsentrasi asetaldehida dan asetat dalam darah. Ketika etanol dioksidasi, ada peningkatan konsumsi koenzim NAD +, peningkatan rasio NAD * H / NAD +, yang memainkan peran penting dalam pembentukan degenerasi lemak hati. Peningkatan konsentrasi NAD * H menyebabkan peningkatan sintesis glikol-3-fosfat, mendorong esterifikasi asam lemak, sintesis trigliserida, disertai dengan penurunan laju b-oksidasi asam lemak, yang menyebabkan akumulasi mereka di hati..

Asetaldehida memiliki efek hepatotoksik, yang memanifestasikan dirinya sebagai hasil dari peningkatan proses peroksidasi lipid (LPO), pembentukan senyawa dengan protein dan enzim lain, yang mengarah pada gangguan fungsi membran sel fosfolipid. Kompleks senyawa asetaldehida dengan protein, termasuk tubulin, menyebabkan perubahan struktur mikrotubulus hepatosit, membentuk apa yang disebut alkohol hialin, dan berkontribusi terhadap gangguan transportasi intraseluler, retensi protein dan air, dan pengembangan distrofi hepatosit balon.

Pembentukan asetaldehida dan asam lemak yang berlebihan menyebabkan penurunan aktivitas enzim mitokondria, tidak terpisahkannya proses oksidasi dan fosforilasi, penurunan sintesis adenosin trifosfat, dan juga meningkatkan sintesis sitokin (khususnya, mengubah faktor pertumbuhan - TGFb). Yang terakhir mempromosikan transformasi sel Ito menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen. Mekanisme lain pembentukan kolagen adalah stimulasi sel Kupffer oleh produk peroksidasi lipid..

Bersamaan dengan ini, peran gen angiotensinogen (AGT), protein yang disintesis di hati, dan angiotensin II, diasumsikan dalam pengembangan ABP. Efek profibrogenik mereka terbentuk [5], peningkatan kadar angiotensin II plasma tikus tergantung pada motivasi alkohol ditemukan [6].

Dalam patogenesis ABP, peran mekanisme imun adalah signifikan. Pelanggaran kekebalan humoral terungkap: peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutama imunoglobulin kelas A), deposisi mereka di dinding sinusoid hepatik, pembentukan antibodi otot antinuklear dan anti-licin, serta antibodi terhadap hialin alkohol, dll..

Pelanggaran imunitas seluler dikaitkan dengan sensitisasi sel T dengan asetaldehida, pengaruh kompleks imun, peningkatan pembentukan limfosit T sitotoksik. Sebagai hasil dari interaksi sel imunokompeten, sitokin proinflamasi (termasuk faktor nekrosis tumor - TNFa) dan interleukin yang diinduksi olehnya (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) dilepaskan, yang dengan partisipasi spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat menyebabkan kerusakan pada berbagai sel target, dan akhirnya pada perkembangan beberapa kelainan organ.

Pada saat yang sama, pada pasien dengan ABP, pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil terdeteksi, yang berkontribusi pada peningkatan sintesis endotoksin - lipopolysaccharide dari membran mikroba gram negatif. Ketika sistem portal memasuki aliran darah, endotoksin bersama dengan faktor negatif lainnya (LPO metabolit) merangsang aktivitas sel-sel Kupffer, sintesis sitokin pro-inflamasi, terutama TNFa, dengan pengaruh aktif dimana pengembangan proses inflamasi dan fibrosing dalam hati ditingkatkan..

Diagnosis KhAI. Menilai tingkat keparahan keracunan alkohol memiliki signifikansi medis dan sosial yang penting. Argumen yang signifikan adalah data statistik dunia: kematian akibat keracunan alkohol menempati urutan ketiga.

Untuk mendeteksi HAI selama pemeriksaan massal, kuesioner GAGE ​​yang terkenal di bawah ini digunakan..

  1. Pernahkah Anda merasa bahwa Anda harus mengurangi minum??
  2. Apakah Anda merasa kesal jika seseorang di sekitar Anda (teman, kerabat) memberi tahu Anda tentang perlunya mengurangi konsumsi alkohol?
  3. Pernahkah Anda merasa bersalah karena minum alkohol??
  4. Pernahkah Anda merasa ingin minum alkohol segera setelah Anda bangun setelah minum alkohol?

Kehadiran jawaban positif untuk keempat pertanyaan memungkinkan kami untuk membuat kesimpulan tentang penggunaan alkohol secara sistematis dan menentukan spesifisitas tinggi skrining..

Untuk menilai tingkat keparahan KhAI, sebuah kuesioner diusulkan untuk "sindrom alkohol pasca-toksik" (PAS) yang menunjukkan gejala-gejala KhAI [7].

  1. Kecemasan dan Gairah.
  2. Paleness (kulit dingin dan basah).
  3. Rasa sakit di hati.
  4. Hiperemia (kemerahan berlebihan pada wajah).
  5. Sakit kepala.
  6. Pusing.
  7. Berjabat tangan.
  8. Keinginan untuk minum alkohol.
  9. Kekuningan kulit.
  10. Perubahan sensitivitas kulit (peningkatan, penurunan).
  11. Pelanggaran tinja (diare, sembelit).
  12. Kelesuan dan kelelahan.
  13. Ketegangan saraf.
  14. Mimisan.
  15. Pingsan.
  16. Dispnea.
  17. Bengkak di kaki.
  18. Pembengkakan wajah.
  19. Kurang nafsu makan.
  20. Palpitasi.
  21. Gagal jantung.
  22. Air liur meningkat.
  23. Perlu merokok.
  24. Perlu minum obat.
  25. Kegagalan dalam memori peristiwa yang terjadi pada malam hari.
  26. Lekas ​​marah dan pahit.
  27. Muntah dan mual.
  28. Muntah berdarah.
  29. Penurunan gairah seks.
  30. Mulut kering.
  31. Ruam kulit.
  32. Nafsu makan berlebihan.
  33. Rasa haus yang berlebihan.
  34. Keringat berlebihan (keringat malam).
  35. Kiprah yang mengejutkan.

Ketika memeriksa pasien dari departemen narkotika klinik dari Research Institute of Narcology dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial dari Federasi Rusia 15 atau lebih jawaban positif terhadap kuesioner PAS menyarankan kemungkinan besar penggunaan sistematis dosis tidak aman dari minuman yang mengandung alkohol [7].

Untuk mengidentifikasi gejala fisik KhAI, LeGo Grid digunakan. Karena tidak ada tanda-tanda spesifik HAI, pemeriksaan pasien harus mempertimbangkan fitur perubahan terkait usia (neurologis, mental, dll.) Dan gejala serupa HAI dan penyakit terkait. Kehadiran tujuh atau lebih tanda penilaian obyektif dari gejala fisik tidak mengesampingkan kemungkinan HAI pasien yang diperiksa. Berikut adalah daftar tanda-tanda fisik KhAI (LeGo Grid, 1976) yang dimodifikasi oleh O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Kegemukan.
  • Kekurangan massa tubuh.
  • Hipertensi arteri transien.
  • Getaran.
  • Polineuropati.
  • Atrofi otot.
  • Hyperhidrosis.
  • Ginekomastia.
  • Kelenjar parotis membesar.
  • Lidah dilapisi.
  • Kehadiran tato.
  • Dupuytren kontraktur.
  • Kemacetan vena konjungtiva.
  • Hiperemia wajah dengan perluasan jaringan kapiler kulit.
  • Hepatomegali.
  • Teleangiectasia.
  • Eritema palmar.
  • Jejak luka, luka bakar, patah tulang, radang dingin.

Diagnosis laboratorium KhAI. Pada pasien yang menyalahgunakan alkohol lebih sering daripada dalam populasi, berikut ini terungkap: peningkatan volume rata-rata sel darah merah, serum besi, leukositosis, prevalensi aktivitas aspartat aminotransferase (AST) dibandingkan aktivitas alanine aminotransferase (ALT) (24%), peningkatan aktivitas alkali fosfatase (AL) (24) %) dan γ-glutamyltranspeptidase (γ-GT) (70-80%), trigliserida (70-80%), kolesterol (70-80%), imunoglobulin kelas A (60-70%). Namun, di antara metode rutin diagnostik laboratorium, tidak ada tes khusus yang menunjukkan KhAI. Dalam beberapa tahun terakhir, di klinik khusus, untuk mendeteksi penyalahgunaan alkohol, digunakan definisi transferin defisiensi karbohidrat (desialized) defisiensi serum - senyawa transferrin dengan asetaldehida, yang mengarah pada akumulasi zat besi di hati (70-90%) dan hemoglobin termodifikasi asetaldehida (70-80%).

Gambaran klinis. ABP secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk beberapa bentuk nosokologis (sesuai dengan ICD - 10): perlemakan hati (K 70.0), hepatitis akut atau kronis (K 70.1), fibrosis alkohol (K 70.2) dan sirosis (K 70.3).

IDP biasanya asimptomatik dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan ketika hepatomegali terdeteksi atau menurut USG, yang mencatat peningkatan echogenicity yang nyata, melemahnya visibilitas struktur pembuluh darah. Keluhan pasien tentang rasa tidak nyaman, berat pada hipokondrium kanan tidak terkait dengan proses patologis di hati dan dijelaskan oleh alasan lain. Pada palpasi, hati membesar, halus dengan ujung membulat. Tes biokimia, sebagai suatu peraturan, tanpa penyimpangan dari norma; sindrom sitolisis ringan dapat dicatat. Dalam kasus yang tidak jelas, biopsi hati dilakukan..

Hepatitis alkoholik. Bedakan antara bentuk akut hepatitis kronis dan alkoholik.

Hepatitis alkoholik akut (OAS) adalah lesi inflamasi degeneratif progresif akut pada hati. Manifestasi klinis OAS sangat beragam: dari bentuk anicterik ringan hingga hepatitis fulminan, disertai dengan gagal hati yang parah; sering menyebabkan perkembangan koma dan kematian hepatik. Perjalanan dan prognosis OAS tergantung pada beratnya gangguan fungsi hati. OAS sangat sulit setelah alkohol berlebihan dengan latar belakang CP yang sudah terbentuk. Yang paling umum adalah OAS icteric. Pasien mengeluh kelemahan, mual, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tumpul di hipokondrium kanan, demam, penyakit kuning. Kulit yang gatal bukan karakteristik dari hepatitis beralkohol ini. Pilihan yang lebih jarang (hingga 13%) adalah bentuk kolestatik, disertai dengan gatal-gatal kulit yang parah, ikterus yang intens, perubahan warna tinja dan penggelapan urin, yang membutuhkan diagnosis banding dengan ikterus obstruktif, dan disertai demam, dengan kolangitis. Bentuk fulminan OAS fatal, fulminan di alam dan merupakan refleksi dari nekrosis masif hepatosit. Secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan cepat pada ikterus, demam tinggi, kebingungan, penampilan bau hati khas dari mulut. Karakteristiknya adalah penambahan koagulasi intravaskular diseminata, gagal ginjal, hipoglikemia, komplikasi infeksi, dan edema serebral. Bentuk hepatitis ini, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik hati, menentukan risiko kematian yang tinggi, berkontribusi terhadap perkembangan fibrosis dalam kasus-kasus regresi gejala klinis OAS..

Tempat khusus dalam struktur penyakit hati ditempati oleh lesi karena pengganti alkohol, keracunan massal yang diamati pada musim panas dan musim gugur tahun lalu (jumlah total korban pada 11/23/06 di Federasi Rusia adalah 10.400 orang). Zat beracun utama adalah polyhexamethylene guanidine hydrochloride, yang merupakan bagian dari disinfektan. Faktor-faktor etiologi potensial lainnya termasuk dietil ftalat, isopropil alkohol, asetaldehida, dll. Masing-masing zat beracun ini dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai organ dan sistem. Namun, di antara mereka, pengembangan hepatitis toksik yang berlanjut dengan kolestasis yang diucapkan secara perlahan sangat penting [8]. Untuk keracunan dengan pengganti alkohol, sindrom sitolisis kurang karakteristik (5-10 norma aminotransferase), fungsi hati sintetis jarang menderita. Situasi yang paling dramatis - gagal hati progresif - diamati pada pasien dengan CP beralkohol latar belakang.

Hepatitis kronis dari etiologi alkoholik, atau steatohepatitis alkoholik, tidak berbeda secara signifikan dalam manifestasi klinis dari RLP. Pasien mengeluh kelemahan, anoreksia. Menurut palpasi, peningkatan hati dengan tepi bulat ditentukan. Dengan USG, gambarannya menyerupai penyakit arteri pulmonalis. Dalam beberapa kasus, ada sedikit peningkatan ukuran limpa, perluasan vena lienalis, tanda-tanda hipertensi portal mulai muncul. Pemeriksaan laboratorium mengungkapkan peningkatan aktivitas transaminase dengan karakteristik AST lebih dari ALT, dalam beberapa kasus peningkatan moderat dalam indikator sindrom kolestasis mungkin. Verifikasi diagnosis dimungkinkan dengan studi morfologis hati. Kursus ASH yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan CP beralkohol. Tidak dikecualikan bahwa CP alkohol juga dapat terbentuk tanpa tanda-tanda peradangan yang jelas melalui fibrosis alkohol perivenular..

CPU Alkohol. Dengan CPU beralkohol, berbagai manifestasi klinis yang ekstrim dimungkinkan. Pada sejumlah besar pasien, sirosis terjadi laten atau malosimptomatik. Namun, banyak dari mereka, setelah diperiksa, menunjukkan peningkatan di hati. Keluhan kelemahan, gangguan dispepsia, penurunan berat badan, nyeri sendi tidak spesifik. Dalam 75% kasus, gambaran karakteristik CP dalam bentuk tanda hati kecil - telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia berkembang. Hati, pada umumnya, diperbesar, dipadatkan, dengan permukaan halus, ujungnya runcing; dalam beberapa kasus, hati normal atau berkurang ukurannya. Mungkin peningkatan moderat dalam ukuran limpa, perluasan portal dan vena lienalis, penurunan laju aliran darah portal (manifestasi hipertensi portal), diikuti oleh pembentukan varises esofagus. Dengan dekompensasi CP, perkembangan sindrom edematous-ascitic, gangguan elektrolit - alkalosis hipokalemik - terdeteksi, pada 33% pasien alkalosis metabolik, hiponatremia terdeteksi, dan peningkatan amonia darah terdeteksi. Ensefalopati bercampur, kemungkinan mengalami koma. Tes darah biokimia menunjukkan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas alkali fosfatase dan γ-HT, AST dan ALT tidak lebih dari 6 kali. Trombositopenia, perpanjangan waktu protrombin, hipoalbuminemia berkembang. Etiologi alkohol dapat dikonfirmasikan dengan mempelajari sejarah alkohol, dengan menghilangkan sifat viral dari CPU.

ABP sering disertai dengan pankreatitis kronis, polineuropati perifer, miokardiopati, nefropati. Ketika menilai gambaran klinis dan perjalanan penyakit, harus diingat bahwa perkembangan patologi organ ditentukan tidak hanya oleh pengaruh intoksikasi alkohol akut dan kronis, tetapi juga oleh manifestasi patologis dari gejala penarikan..

Kriteria morfologis ABP termasuk infiltrasi lemak (tetesan kecil dan besar di zona 2 dan 3 dari asinus), distrofi balon hepatosit, badan acidophilic - badan Mallory atau alkohol hialin dalam bentuk mikrofilamen terkondensasi, mitokondria raksasa, kolagenisasi zona ke-3 (zona 3) perivenular fibrosis), infiltrasi neutrofilik, kolestasis tubular, peningkatan endapan hemosiderin di hati (Gbr.).

Perkiraan ABP. Untuk menentukan tingkat keparahan hepatitis alkoholik dan kelangsungan hidup, gunakan indeks Maddrey, dihitung 4,6 x (perbedaan antara waktu protrombin pasien dan indikator yang sama dalam kontrol) + serum bilirubin dalam mg%. Probabilitas kematian dengan nilai indeks Maddrey lebih dari 32 melebihi 50%.

Dalam beberapa tahun terakhir, sistem MELD (Model untuk End-Stage Liver Disease), model tahap akhir penyakit hati [9], yang sebelumnya dikembangkan untuk pasien yang membutuhkan transplantasi hati, telah digunakan untuk menilai risiko kematian pada hasil OAS. MELD (dalam poin) dihitung dengan rumus: 10 x (0,957 x loge [kreatinin mg / dl] + 0,378 x log [waktu protrombin] + 0,643 x etiologi sirosis [0 - alkohol, kolestasis; 1 - etiologi lain]). Terlihat bahwa dengan skor total hingga 40, harapan hidup dibatasi hingga 3 bulan.

Pengobatan ASH. Tujuan terapi ASH adalah untuk mencegah pembentukan fibrosis dan CP (menghambat peradangan dan fibrosis di jaringan hati, mengurangi aktivitas proses PUT dan parameter biokimia, menghilangkan metabolit toksik, mengurangi endotoksemia), meningkatkan kualitas hidup dan merawat kondisi yang terkait dengan ASH (kolesistitis kronis, pankreatitis, ulseratif) penyakit lambung dan duodenum, dll.) [10, 11, 12].

Etanol adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit. Dasar untuk perawatan ABP harus merupakan penolakan total untuk minum alkohol. Jika kondisi ini terpenuhi dalam kasus DFA, ASH, gejala penyakit hati kronis dapat menurun, dan parameter laboratorium dapat ditingkatkan. Penarikan jangka panjang pada CP alkoholik membantu meningkatkan fungsi protein-sintetik hati, mengurangi manifestasi hipertensi portal, dan juga meningkatkan gambaran morfologis [13, 14]. Diperlukan untuk melakukan percakapan sistematis dengan pasien dengan tanda-tanda HAI dan lingkungan dekat mereka, dengan alasan efek alkohol pada terjadinya patologi somatoneurologis, pengembangan ketergantungan alkohol dan penyakit mental, risiko keracunan berbahaya, dan kemungkinan konsekuensi serius sebagai akibat dari interaksi obat dan minuman beralkohol (khususnya Orang tua).

Dianjurkan untuk memperkenalkan pembatasan yang diterima secara umum pada penjualan alkohol di dunia dan melakukan pekerjaan pendidikan [14].

Diet. Dengan ABP, disarankan untuk meresepkan diet yang kaya protein (setidaknya 1 g per 1 kg berat badan), dengan nilai energi tinggi (setidaknya 2000 kkal / hari), dengan kandungan vitamin yang cukup (terutama kelompok B, asam folat dan lipoik) dan elemen pelacak - seng selenium.

Ditemukan bahwa defisiensi seng (40% pasien dengan kelas B dan C CP [15] menurut Child-Pugh) tidak hanya meningkatkan manifestasi ensefalopati hepatik, tetapi juga merupakan tanda gagal hati. Diketahui juga bahwa ADH adalah enzim yang bergantung pada seng yang terlibat dalam metabolisme etanol..

Perlu diingat bahwa penyalahgunakan alkohol, sebagai suatu peraturan, memiliki kekurangan berat badan, oleh karena itu, secara bertahap meningkatkan asupan protein dengan makanan membantu meningkatkan fungsi hati, yang dijelaskan oleh stimulasi enzim, penurunan proses katabolik, dan normalisasi status kekebalan.

Terapi obat untuk ABP. Dalam patogenesis ABP, peran kunci dimainkan oleh kerusakan membran biologis, gangguan fungsi sistem enzim. Dalam hal ini, penggunaan fosfolipid tak jenuh ganda (esensial) dengan penstabilan membran dan sifat sitoprotektif, menggantikan defek fosfolipid dalam struktur membran sel hati yang rusak dengan memasukkan kompleks fosfolipid ke dalam membran sitoplasma, meningkatkan aktivitas dan fluiditas membran, dan menormalkan proses PUT. Dalam perjalanan studi dua puluh tahun yang ditujukan untuk mempelajari efek fosfolipid esensial pada lesi alkoholik menggunakan model eksperimental monyet babun, perkembangan penyakit melambat dan transisi ke tahap sirosis dicegah. Esensial diresepkan dengan dosis 500-1000 mg / hari iv selama 10-14 hari, kemudian pengobatan dilanjutkan selama 3 hingga 6 bulan dengan dosis 1800 mg / hari. Pengalaman luas dengan penggunaan fosfolipid esensial telah mengkonfirmasi kemanjuran obat yang tinggi dalam pengobatan pasien dengan bentuk ABP - IDA, ASH yang tidak aktif..

Sediaan silymarin banyak digunakan dalam pengobatan steatosis hati dan hepatitis alkoholik kronis (silibinin adalah bahan aktif utama). Silymarin memiliki efek hepatoprotektif dan antitoksik (70-105 mg / hari selama minimal 3 bulan). Mekanisme aksinya dikaitkan dengan penekanan peroksidasi lipid, sebagai akibatnya kerusakan pada membran sel dapat dicegah. Pada hepatosit yang rusak, obat menstimulasi sintesis protein dan fosfolipid, akibatnya selaput hepatosit distabilkan. Efek antifibrotik dari silymarin dicatat. Pada model eksperimental, perlambatan di bawah pengaruh transformasi fibrosa dari jaringan hati ditunjukkan di bawah pengaruhnya, yang dikaitkan baik dengan peningkatan pembersihan radikal bebas dan dengan penekanan langsung sintesis kolagen..

Ademethionine digunakan dalam pengobatan lesi hati alkoholik. Penggunaan ademetionine dalam ABP dikaitkan dengan kebutuhan tubuh untuk mengisi ademetionine endogen, yang melakukan salah satu fungsi utama dalam pertukaran perantara. Menjadi prekursor senyawa penting seperti sistein, taurin, glutathione dan koenzim A, ademethionine berperan aktif dalam reaksi transaminasi, transulfurisasi dan aminopropilasi. Penggunaan ademetionine eksogen mengurangi akumulasi dan efek negatif dari metabolit toksik pada hepatosit, menstabilkan viskositas membran sel, dan mengaktifkan kerja enzim terkait. Di sisi lain, ademethionine meningkatkan metilasi membran dan jalur, mempromosikan perubahan viskositas membran, meningkatkan fungsi reseptor neuron, menstabilkan selubung mielin, dan, menembus pelindung darah-otak, menstabilkan aktivitas sistem fosfalinergik dan serotonergik. Kombinasi sifat hepatoprotektif dan antidepresan menentukan penggunaan obat untuk gangguan depresi dalam kasus kerusakan hati toksik. Dosis ademetionin yang disarankan adalah 800 mg / hari - dengan pemberian parenteral (dalam 2 minggu) dan 1600 mg / hari - per os (2 hingga 4-8 minggu).

Sejak 2005, mereka mulai menggunakan persiapan domestik ademethionine - Heptor pada pasien dengan alkohol ZHDP, ASH, ADC. Dalam dosis harian 1600 mg per os, heptor menyebabkan penurunan manifestasi somatik dan otonom, penurunan aktivitas biokimia setelah 2 minggu pemberian, memiliki profil keamanan yang sama dan insidensi kejadian buruk yang rendah yang tidak memerlukan pengurangan atau penarikan dosis, dibandingkan dengan obat asli. Sifat unik Heptor memungkinkan untuk menggunakannya dalam praktek klinis untuk pengobatan lesi alkohol, toksik, obat pada hati dan keadaan depresi. Heptor ditoleransi dengan baik, oleh karena itu, kursus yang berulang dapat direkomendasikan..

Pada latar belakang penggunaan persiapan asam ursodeoxycholic (UDCA) pada pasien dengan ABP, peningkatan dalam klinis dan biokimia [16] dan gambaran histologis dicatat. Ini mungkin bukan hanya karena efek sitoprotektif, antikolestatik, antiapoptosis, tetapi juga karena penekanan sekresi sitokin pro-inflamasi. Dengan ABP, UDCA diresepkan dengan dosis 13-15 mg / kg / hari [17].

Ketepatan menggunakan hormon kortikosteroid dalam kasus ABP adalah ambigu [18]. Namun, dalam sebagian besar uji coba secara acak, data diperoleh pada penurunan yang signifikan dalam kematian ketika menggunakan 40 mg prednison atau 32 mg Metipred selama 4 minggu pada pasien dengan OAG parah [19].

Mengingat peran sitokin proinflamasi dalam patogenesis OAS, masuk akal untuk menggunakan antibodi chimera terhadap TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], yang secara signifikan disertai dengan regresi parameter klinis dan laboratorium dibandingkan dengan prednisolon [22, 21].

Untuk tujuan yang sama, Pentoxifylline (1200 mg / hari per os selama 4 minggu) digunakan sebagai inhibitor TNFa, yang mengarah pada peningkatan kualitas hidup dan penurunan mortalitas pada pasien dengan OAS [23].

Kasus OAS parah disertai dengan pengembangan ensefalopati hati berat, yang dikoreksi dengan penggunaan laktulosa (30-120 ml / hari per os dan / atau per rektum) dan aspartat ornithine (20-40 g / hari iv dalam tetes sebelum menghentikan manifestasi utama komplikasi ini) [24].

Penggunaan obat antibakteri (sefalosporin generasi ke-3, dll.) Pada pasien ABD diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi infeksi, serta mengurangi endotoksemia..

Transplantasi hati mungkin menjadi metode pilihan untuk bentuk OAS fulminan [25].

Penggunaan antioksidan (selenium, betaine, tokoferol, dll.) Secara patogenetis dibuktikan dalam pengobatan berbagai bentuk nosokologis ABP. Namun, keefektifannya belum terbukti [26].

Untuk mempengaruhi toksemia endogen yang terkait dengan kolonisasi bakteri usus kecil, disarankan untuk memasukkan penggunaan prebiotik yang meningkatkan metabolisme bakteri usus dalam program pengobatan untuk pasien steatosis hati alkoholik, ASH. Di bawah pengaruh obat prebiotik pada pasien dengan CP kompensasi etiologi alkohol, penurunan proliferasi bakteri berlebihan di usus kecil diamati, disertai dengan penurunan keparahan ensefalopati hepatik [27].

literatur

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Penyakit alkohol-virus pada hati. M.: Litterra, 2007.160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Peran polimorfisme genetik dalam penyakit hati alkoholik // Alkohol dan Alkoholisme. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Metabolisme dan efek toksik dari etanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., K. Utara, Brenner D. Polimorfisme genetik dan perkembangan fibrosis hati: penilaian kritis // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. dkk. Sirosis alkoholik hati dan polimorfisme genetik alkohol dehydrogenase (ADH2) dan angiotensinogen (T174M, M235T) // Farmakologi dan Terapi Klinis. 2006. No. 5. P. 31-33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Motivasi alkohol pada tikus: partisipasi dibedakan dari angiotensin // Kecanduan eksperimental. 2004. Tidak 6. S. 37-44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Diagnosis cepat (skrining) keracunan alkohol kronis pada pasien somatik // Farmakologi dan Terapi Klinis. 2001. No. 1. S. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Hepatitis toksik yang disebabkan oleh keracunan oleh pengganti alkohol // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2007. No 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD secara akurat memprediksi kematian pada pasien dengan hepatitis alkoholik // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V.M Patologi sistemik dari organ pencernaan genesis alkohol // Ross. Madu. Zh., Dalam aplikasi. "Penyakit pada sistem pencernaan." 2006. No 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Ulasan dan pengobatan hepatitis alkoholik: metaanalisis yang disesuaikan untuk variabel perancu // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Pendekatan berbeda untuk pengobatan lesi alkoholik // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2005. No 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Masalah diagnostik kriteria klinis untuk sirosis hati - dari sudut pandang laparoskopi // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Masalah penting pada zaman kita - penyakit hati alkoholik // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2003. Tidak 3. P. 13-20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu.Kekurangan seng dan ensefalopati hati pada pasien dengan sirosis // Gastroenterol. antarlembaga. Duduk / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Masalah. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., asam Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic dalam pengobatan penyakit hati alkoholik. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Tempat asam ursodeoxycholic dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Prospek klinis gastroenterologi, hepatologi. 2004. No 1. S. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Terapi kortikosteroid hepatitis alkoholik // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. Hari C. Penyakit hati alkoholik // Ceska a slovenska gastroenterol. sebuah hepatol. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. et al. Terapi anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody pada hepatitis alkoholik yang berat // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Kombinasi steroid dengan ifliximab atau plasebo dalam hepatitis alkoholik berat: studi percontohan terkontrol acak // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Sebuah uji coba acak terkontrol double-blind dari ifliximab terkait dengan prednisolon pada hepatitis alkoholik akut // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline meningkatkan kelangsungan hidup jangka pendek pada hepatitis alkoholik akut berat: uji coba double-blind, terkontrol plasebo // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Aspek klinis ensefalopati pada pasien dengan penyakit hati kronis. Consilium medicum., Dalam aplikasi. "Gastroenterologi." 2007. No 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. Apakah transplantasi hati pengobatan yang tepat untuk hepatitis alkoholik? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroid atau koktail untuk hepatitis beralkohol // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Koreksi ensefalopati hepatik: dasar patofisiologis untuk penggunaan prebiotik // Pasien yang sulit. 2006. No. 7. P. 37–40.

L. Yu Ilchenko, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
RSMU, Moskow