Diet untuk obesitas hati

Patogenesis umum penyakit hati alkoholik (ABP) dan penyakit hati berlemak non-alkohol (NSAID) diketahui. Link penting dalam pengobatan patologi hati yang berasal dari toksik dan metabolik adalah fosfolipid esensial. Terbukti bahwa obat Essentiale

Sudah diketahui umum bahwa ada patogenesis umum penyakit hati alkoholik (ALD) dan penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD). Fosfolipid esensial adalah rantai integral dari terapi patologi genesis toksik dan metabolik. Obat Essenciale Forte N terbukti efektif dalam terapi ALD dan NAFLD.

Penyakit hati alkoholik (ABP) adalah berbagai bentuk morfologis kerusakan hati yang terjadi dengan penggunaan dosis alkohol hepatotoksik dan manifestasi klinis yang dihasilkan. Ada tiga bentuk utama ABP - degenerasi lemak, hepatitis alkoholik dan sirosis.

Prevalensi ABP dapat dinilai dengan statistik yang mencerminkan ukuran rata-rata konsumsi alkohol tahunan per kapita dan besarnya konsekuensi medis. Para ahli percaya bahwa 13,5 juta orang di Rusia menderita alkoholisme, psikosis alkoholik, dan penyakit serius lainnya yang disebabkan oleh efek keracunan alkohol. Minum alkohol dalam dosis berbahaya untuk kesehatan 1/3 pria usia kerja [1].

Diketahui bahwa di Rusia tingkat konsumsi alkohol per kapita yang tinggi dikombinasikan dengan sikap alkohol yang positif, tradisi, “jenis konsumsi utara” (minuman keras, dosis besar), dan kualitas alkohol yang rendah. Alkoholisasi populasi di Federasi Rusia adalah masalah sosial dan medis yang sulit [2, 3].

Dengan demikian, di antara mereka yang dirawat di rumah sakit berusia 20-59 tahun, keracunan alkohol kronis (HAI) terdeteksi pada 27,0-46,6% [2, 4]. Di antara pasien yang dirawat di rumah sakit karena penyakit hati dan penyakit pada saluran pencernaan, jumlah orang dengan HAI secara signifikan lebih tinggi.

Seperti yang dapat dilihat dari tabel, ketergantungan langsung dari sifat kerusakan hati pada dosis alkohol yang dikonsumsi setiap hari dilacak [5]. Perlu dicatat bahwa jenis minuman tidak masalah, jumlah alkohol penting [5, 6].

Masalah patologi hati yang disebabkan oleh alkohol relevan untuk Eropa dan Amerika Utara. Perhatian yang cukup besar diberikan untuk masalah ini pada kongres tahunan ke-47 Asosiasi Eropa untuk studi hati (EASL) (Barcelona, ​​April 2012). Sebagai bagian dari kongres, program pascasarjana dua hari dikhususkan untuk penyakit hati alkoholik [14].

Tercatat bahwa alkohol adalah penyebab utama patologi hati di Eropa, sementara peningkatan penyakit hati yang berasal dari alkohol di Eropa Timur tercatat, meskipun dinamika yang serupa diamati di negara-negara seperti Inggris, Irlandia dan Finlandia. Korelasi yang jelas dan langsung diamati antara jumlah etanol yang dikonsumsi dan kematian akibat penyakit hati di setiap negara Uni Eropa.

Perhatian juga diberikan pada hubungan antara jenis konsumsi dan sifat kerusakan hati. Penilaian yang sangat negatif diberikan untuk jenis penggunaan seperti "pesta pora" (terlalu banyak terlalu cepat), yaitu, 5 atau lebih dosis untuk pria dalam 2 jam [7].

Di Rusia, sekitar 14 ribu orang meninggal akibat ABP setiap tahun, dan kontribusi alkoholisme terhadap angka kematian total berkisar antara 11,9 hingga 23,4% [1]. ABP terkenal karena prevalensi dan ketergantungan yang tinggi pada jumlah alkohol yang dikonsumsi, jenis mabuk dan durasi alkoholisasi [8].

Dalam ABP, manifestasi paling umum dari kerusakan hati adalah degenerasi hati berlemak (LDP), suatu patologi yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dalam hepatosit, yang mengarah pada penumpukan lemak di hati. Selain itu, jumlah lemak, terutama trigliserida, lebih dari 5% dari bahan kering organ [9, 10]. DFA juga didefinisikan sebagai steatosis hati, hepatostatosis, hepatosis lemak, hati berlemak (liver hati).

Pemeriksaan histologis memungkinkan Anda untuk mendiagnosis DFA dengan deteksi hepatosit, dalam sitoplasma yang terdapat inklusi lemak - tetesan besar atau tetesan kecil. Dalam kasus FFA droplet besar, ukuran vakuola lemak melebihi atau cocok dengan diameter inti sel. Biasanya, hepatosit tersebut berada di zona ketiga dan kedua [1, 9].

Dalam hal tingkat infiltrasi lemak, hati berlemak dibagi menjadi tidak signifikan, sedang dan jelas. Gradasi yang lebih akurat: 1+ - kurang dari 25% hepatosit mengandung lemak, 2+ - 25-50% hepatosit mengandung lemak, 3+ - 50–75% dan 4+ - 75% atau lebih hepatosit. Dengan steatosis kecil di hepatosit, sejumlah besar tetesan lemak kecil terdeteksi, intinya tetap di tengah. Diyakini bahwa akumulasi mikrovesikel berhubungan dengan lesi besar mitokondria dan sintesis lipid yang lebih aktif [9].

Dengan steatosis hati, anisocariosis sering dicatat ketika inti hepatosit di zona pericentral memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda. Sinus biasanya melebar, dan neutrofil ditemukan di lumennya. Ditekankan bahwa RJP tidak disertai dengan infiltrasi inflamasi pada saluran portal [1, 11].

Awalnya, IDA diidentifikasi dan dipelajari secara menyeluruh pada individu yang telah minum alkohol untuk waktu yang lama dan secara teratur dalam dosis hepatotoksik. Mekanisme akumulasi lipid dalam hepatosit ditentukan, ini menunjukkan bahwa mekanisme ini terkait erat dan disebabkan oleh metabolisme alkohol dalam tubuh..

Alkohol oral dioksidasi menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim alkohol dehidrogenase (ADH), 10–15% alkohol dioksidasi dalam mukosa lambung, 80-85% di hati, 5% diekskresikan tidak berubah dalam urin. Asetaldehida yang terbentuk dalam sitosol sangat beracun. Efek patogeniknya tergantung pada jumlah asetaldehida yang terbentuk, yang terutama disebabkan oleh jumlah alkohol yang diterima dan laju oksidasi. Tingkat oksidasi etanol secara langsung berkaitan dengan aktivitas isoenzim ADH yang tersedia untuk individu. Jumlah asetaldehida yang ada di hati tergantung pada tingkat pembentukannya dan tingkat metabolisme lebih lanjut. Asetaldehida dengan partisipasi aldehida dehidrogenase (AldDH) diubah menjadi asetil-KoA, kemudian menjadi asetat, diikuti oleh metabolisme menjadi karbon dioksida dan air, atau, yang dimasukkan dalam siklus asam sitrat, diubah menjadi senyawa lain, termasuk asam lemak. Efektivitas AldDH sebagian besar ditentukan oleh dominasi isoform enzim dengan aktivitas yang berbeda [2].

Jadi, pribadi dan, ternyata, bahkan resistensi etnis terhadap alkohol, yaitu, tingkat toksisitasnya, sebagian besar disebabkan oleh efek gabungan dari aktivitas isoenzim ADH dan AldDH, yaitu, efek gabungan dari metabolisme etanol tahap pertama dan kedua. Jumlah dan durasi aksi asetaldehida sangat menentukan bentuk patologi alkoholik, dan laju perkembangan proses patologis di hati [2].

FDP bukan struktur beku. Penghentian asupan alkohol tanpa paparan faktor hepatotoksik lainnya mengarah pada normalisasi morfologis hepatosit lengkap..

Dengan alkoholisasi berkelanjutan, tahap selanjutnya dalam perkembangan kerusakan hati alkoholik adalah hepatitis alkoholik, ketika pemeriksaan mikroskopis hati menunjukkan nekrosis hepatosit. Ciri nekrosis hepatosit terhadap latar belakang hati adalah pembentukan granuloma kecil baik dari makrofag saja, atau, lebih sering, infiltrat bercampur. Opsi ini didefinisikan sebagai "lipogranuloma". Nekrosis dan lipogranuloma Intralobular dianggap sebagai tanda pertama steatohepatitis, dan peningkatan jumlah mereka dan peningkatan ukuran sebagai peningkatan aktivitas dan prognosis yang memburuk [1].

Dengan hepatitis alkoholik, distrofi balon hepatosit juga diamati. Dipercayai bahwa distrofi balon disebabkan oleh retensi air dalam hepatosit dan gangguan kemampuan fungsional mikrotubulus, khususnya, kemampuan mengeluarkan protein [9, 12, 13].

Perhatian pada hepatitis alkoholik selalu tertarik pada tubuh Mallory (alkohol hialin). Tubuh Mallory, ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, adalah inklusi ungu-merah dalam sitoplasma hepatosit. Mereka terbentuk oleh akumulasi organel, filamen menengah dan terdiri dari protein sitokeratin. Deteksi hialin alkohol menunjukkan kehancuran hepatosit [9, 12, 13].

Dengan hepatitis alkoholik di zona III, sklerosis nekrosis hialin terungkap - akumulasi maksimum kolagen, serat yang perisinusoidal dan mengelilingi hepatosit. Hepatitis alkoholik dianggap sebagai awal dari sirosis alkoholik.

Patogenesis akumulasi trigliserida di hati selama degenerasi lemak dari setiap etiologi meliputi hubungan utama berikut [4]:

  • peningkatan asupan asam lemak bebas (FFA);
  • peningkatan sintesis lipid dalam mitokondria hepatosit;
  • penurunan aktivitas beta-oksidasi lipid dalam mitokondria hepatosit;
  • memperlambat penghapusan trigliserida (TG) dari hati.

Dalam asal usul setiap bentuk etiologis RJP, ada dominasi beberapa mekanisme utama. Alkohol dalam jaringan hati sebagai pelarut organik dapat merusak membran sel dan mitokondria, tetapi konsentrasi asetaldehida yang tinggi dan jangka panjang dalam jaringan hati dan kandungan NADH yang tinggi dalam jaringan hati dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan LDL alkohol. Dalam hal ini, lipolisis perifer diintensifkan dan penyerapan asam lemak oleh hati meningkat. Di bawah pengaruh asetaldehida, sintesis TG dalam mitokondria hati meningkat, beta oksidasi asam lemak, serta pembentukan lipoprotein dan keluarnya dari hati, menurun. Peningkatan jumlah dan ukuran inklusi lemak dalam hepatosit menyebabkan pelanggaran fatal pada metabolisme sel hati dan kematiannya, yaitu, menjadi steatonecrosis [1, 9, 10].

Steatonekrosis dalam keracunan alkohol (AI) adalah salah satu pemicu untuk pengembangan steatohepatitis alkohol (ASH). Konsekuensi lain dari efek toksik dari asetaldehida juga terlibat dalam asal-usul ASH. Link utama adalah peluncuran dengan partisipasinya peroksidasi lipid (LP). Aktivasi LPO menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen di lobulus hati, perkembangan hipoksia, terutama di zona centrolobular, yang mengarah ke nekrosis hepatosit lebih lanjut. Penipisan glutathione juga diamati. Penting dalam memahami patogenesis adalah efek dari pengikatan asetaldehida dengan fosfolipid, yang mengarah pada penghancuran membran sel dan membran mitokondria. Asetaldehida membuat sel T peka, meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, merusak mikrotubulus sitoskeleton, dan mengganggu proses reparatif pada inti hepatosit.

Distrofi lemak dan balon disertai dengan peningkatan volume hepatosit, peningkatan tekanan intraseluler. Asetaldehida meningkatkan ekspresi gen kolagen, mengaktifkan sel. Dan ini, dikombinasikan dengan konsekuensi inflamasi nekrosis hepatosit, adalah dasar untuk pengembangan fibrosis hati dan sirosis.

Dapat diasumsikan bahwa dengan latar belakang menipisnya perlindungan antioksidan selama keracunan alkohol kronis (HAI), kelebihan alkohol dapat berfungsi sebagai "dorongan" untuk "stres oksidatif", terutama dengan penggunaan makanan berlemak..

Dalam studi tentang hati individu yang tidak menyalahgunakan alkohol, pada 1980, Ludwig J. et al. [15] menemukan gambaran histologis yang identik dengan hepatitis alkoholik. Dinamika varian etiologis patologi hati ini, yang disebut "penyakit hati berlemak non-alkohol" (NAFLD), mirip dengan alkoholik: LDP (steatosis non-alkohol) - steatohepatitis non-alkoholik (NASH) - sirosis. Kriteria untuk diagnosis NAFLD adalah [16]:

  • data biopsi tusukan: degenerasi lemak hati atau perubahan inflamasi yang mirip dengan hepatitis alkoholik;
  • kurangnya alkohol dalam dosis hepatotoksik;
  • tidak adanya patologi hati lain.

Rasio epidemiologis ABP / NAFLD adalah 10-15: 1. Dengan biopsi tusuk untuk patologi hati difus, NASH terdeteksi pada 7-9% [17].

Di Rusia pada tahun 2007, program skrining dilakukan untuk mengidentifikasi prevalensi NAFLD dan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit. Program ini mencakup semua pasien berusia 18-80 tahun yang datang ke dokter klinik untuk perawatan terlepas dari alasan perawatan (dengan tanda-tanda jelas penyakit hati atau tanpa gejala).

Ketika memeriksa 30.787 pasien di klinik, NAFLD diamati pada 26,1% pasien. Pada kelompok ini, steatosis diidentifikasi pada 79,9%, NASH - pada 17,1%, sirosis - dalam 3% [18].

Dalam patogenesis NAFLD, dua tahap secara tradisional dianggap - dua "kejutan" (Gbr.). Yang pertama adalah karena pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid. Pada saat yang sama, peran resistensi insulin yang tinggi dalam asal-usul NAFLD dan NASH dicatat. Telah dicatat bahwa NAFLD sering menyertai sindrom metabolik (MS), di mana resistensi insulin merupakan mata rantai utama [19, 20].

Sesuai dengan tahapan patogenesis, NAFLD primer dan sekunder diisolasi. Pada NAFLD primer, ketika faktor etiologisnya adalah obesitas, diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus, disperlipidemia, kadar TG yang tinggi, lipoprotein, dan FFA ditemukan dalam darah dan hati. Akumulasi FFA di hati berkontribusi pada tingkat tinggi insulin dalam darah, hiperinsulinisme yang menyertai obesitas, diabetes tipe 2 dan MS adalah faktor patogenetik, karena insulin merangsang sintesis FFA, TG, dan juga mengurangi oksidasi beta FFA dan evakuasi lipid dari hati. Patogenesis ini sesuai dengan varian utama NAFLD..

Diasumsikan bahwa "dorongan pertama" dalam versi utama NASH adalah akumulasi FFA dalam hepatosit. FFA adalah substrat yang sangat reaktif untuk peroksidasi lipid (LPO). Proses ini dengan pembentukan radikal aktif menyebabkan kerusakan mitokondria dan membran sel (Gbr. 1).

Ada pemahaman bahwa hanya akumulasi berlebihan di hati FFA diperlukan, tetapi tidak cukup untuk terjadinya "stres oksidatif". Gagasan "dorongan kedua" yang mengarah ke NASH dirumuskan. Induktor, faktor tambahan "dorongan kedua" mempertimbangkan efek obat, defisiensi antioksidan dalam makanan, ketidakseimbangan hormon. Dengan "dorongan kedua", ketentuan muncul tentang versi sekunder NAFLD.

Daftar penyakit dan situasi di mana NAFLD dan NASH "sekunder" muncul, sangat luas dan mencakup: sindrom malabsorpsi, terutama selama operasi untuk obesitas, penurunan berat badan yang intensif, nutrisi parenteral yang berkepanjangan, tidak seimbang, akumulasi penyakit [17].

Juga ditentukan adalah obat-obatan yang asupannya sering disertai dengan pengembangan NASH, seperti amiodarone, glukokortikosteroid, tetrasiklin, NSAID, metotreksat, estrogen sintetik, tamoxifen.

Telah ditunjukkan bahwa tetrasiklin mengurangi laju beta-oksidasi FFA. Amiodarone menghambat proses oksidasi beta dan mempromosikan pembentukan radikal oksigen aktif, juga menghambat metabolisme lipid lisosom. Estrogen mengurangi oksidasi beta, mempengaruhi fungsi dan struktur mitokondria [17].

Dengan demikian, fitur umum dari patogenesis ABP dan NAFLD dilacak, pertama-tama, aktivasi peroksidasi lipid, stres oksidatif, kerusakan fosfolipid membran mitokondria, gangguan hubungan sistemik dan seluler dari metabolisme lipid, gangguan sistemik dan hubungan seluler dari metabolisme lipid.

Anda juga dapat mengasumsikan faktor predisposisi "salib" dari obesitas, resistensi insulin, hiperlipidemia, pencernaan usus..

Patologi pencernaan yang mengarah ke NASH disertai dengan penurunan asupan metionin, kolin, yang terlibat dalam metabolisme lipid, dan penurunan tingkat antioksidan..

Dalam gambaran klinis AFLD, peran penting dimainkan oleh konsekuensi sistemik multi-organ HAI. Selain itu, konsekuensi organ dari HAI, seperti pankreatitis kronis dengan insufisiensi eksokrin, gastritis atrofi kronis, menyebabkan malabsorpsi, yang merupakan faktor etiologis pada NAFLD sekunder. Alkohol enteritis, pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil dapat menyebabkan endotoksemia.

Sebagai faktor umum, gangguan makan juga bisa dipertimbangkan. Diketahui bahwa sepertiga dari pasien dengan AFLD memiliki peningkatan indeks massa tubuh (BMI) [21]. Ini dijelaskan oleh tambahan kalori beralkohol (1,0 g etanol - 7 kkal), stimulasi produksi asam oleh alkohol, yang mengarah pada peningkatan nafsu makan, camilan, asupan makanan yang tidak terkontrol dengan kelebihan lemak hewani. Dengan mabuk "lapar", kekurangan protein, asam lemak tak jenuh, antioksidan, vitamin.

Beberapa posisi yang serupa dapat dicatat dalam analisis patogenesis AFLD dan NAFLD.

Dengan HAI, gangguan metabolisme lipid diamati, yang memanifestasikan dirinya dalam peningkatan kadar TG dan kolesterol dalam darah. Koneksi "puncak" meningkat dengan kelebihan alkohol dan sindrom penarikan alkohol (AAS) dilacak [21].

Sebuah studi tentang tingkat insulin dalam darah selama alkoholisme menunjukkan peningkatan di dalamnya, tingkat peningkatan jelas terkait dengan sifat lesi: misalnya, jika pada kelompok kontrol tingkat insulin immunoreactive pada perut kosong adalah 13,8 ± 1,2, maka dalam kasus RHD, itu 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), dan dengan hepatitis alkoholik 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Terungkap bahwa dengan penyakit alkohol pada individu dengan peningkatan berat badan, BMI meningkat secara signifikan. Sebuah studi tentang C-peptide mengkonfirmasi keberadaan hiperinsulinisme pada ASD dan ASH [22].

Salah satu bidang yang menjanjikan adalah studi tentang sifat nutrisi, obesitas dan resistensi insulin sebagai faktor predisposisi terhadap manifestasi sifat toksik etanol..

Pengembangan keseluruhan yang berlebihan dari jaringan adiposa dapat berkontribusi pada pengembangan dan perkembangan ABP karena tingginya tingkat produksi radikal bebas, faktor alfa tumor nekrosis (TNF-alpha) dan zat profibrogenik (angiotensin II, katekolamin, neuropeptida Y dan leptin).

Salah satu kriteria untuk diagnosis NASH adalah: tidak adanya konsumsi alkohol dalam dosis hepatotoksik, yaitu, identifikasi NASH didasarkan pada penentuan dosis non-hepatotoksik [15, 16, 23]. Akan ideal untuk memasukkan dalam kriteria NASH posisi "pengecualian konsumsi alkohol". Tapi ini tidak nyata.

Ketika menentukan jumlah alkohol yang dikonsumsi, harus dipertimbangkan bahwa pasien cenderung mengurangi dosis mabuk dalam dialog dengan dokter..

Sebuah riwayat harus menunjukkan bahwa dosis yang dikonsumsi lebih dari yang direncanakan, bahwa ada keinginan yang konstan untuk minum, dan ada kegagalan untuk berhenti minum alkohol bahkan dalam situasi yang tidak pantas. Cacat aktivitas sosial dan profesional, perubahan toleransi, dan sindrom mabuk layak mendapat perhatian khusus..

Dalam diagnosis diferensial dengan NAFLD, perhatian harus diberikan pada: vasodilatasi hidung, injeksi skleral, eritema sawit, serta pembesaran kelenjar parotis, genicomastia, kontraktur Dupuytren.

Penanda obyektif KhAI adalah hasil tes laboratorium:

  • peningkatan aktivitas dalam darah gamma-glutamyltranspeptidase (GGT);
  • peningkatan IgA darah;
  • peningkatan volume rata-rata sel darah merah;
  • peningkatan aktivitas darah dari aspartate aminotransferase (AST), melebihi aktivitas alanine aminotransferase (ALT);
  • peningkatan kadar transferin dalam darah.

Hasil utama yang memungkinkan pemeriksaan fisik untuk merealisasikan asumsi patologi hati adalah deteksi hepatomegali dan jauh lebih jarang splenomegali. Dalam praktiknya, hepatomegali biasanya terdeteksi dalam situasi berikut: identifikasi "faktor risiko" AHLD dan NAFLD, dengan keluhan dan anamnesis yang menyarankan patologi hati, dengan studi biokimia "patologis", hepatomegali sering terdeteksi secara kebetulan - dengan ultrasound..

Dengan NAFLD dan AHLD, pasien lebih sering mengeluh karena patologi yang bersamaan, karena NAFLD dan AHLD sendiri tidak memiliki tanda-tanda klinis spesifik. Perlu dicatat bahwa dalam kelompok pasien dengan NASH dan ASH ada perbedaan dalam keluhan dan data klinis yang dinyatakan. Pasien dengan ASH cenderung mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan (atau lebih sedikit mengeluh). Diketahui bahwa pasien dengan patologi terkait alkohol dibedakan oleh fitur ini: nyeri mereka kurang jelas, ini adalah efek analgesik, antidepresan, efek euforia alkohol dan konsekuensi dari polineuropati visceral yang diinduksi alkohol. Keluhan asthenic lebih sering terjadi pada individu dengan ASH..

Dengan AFLD mungkin ada keluhan yang termasuk dalam "sindrom akhir pekan" ketika pada hari Senin (setelah minum alkohol pada hari Jumat dan Sabtu) ada sindrom asthenik dan sindrom dispepsia lambung dan usus. Dengan NAFLD, pasien mengalami keluhan yang paling sering disebabkan oleh diskinesia kandung empedu, dan karakteristik keluhan dispepsia lambung fungsional, baik sebagai sindrom nyeri epigastrium atau sebagai sindrom tekanan postprandial.

Dengan ASH, gejala dispepsia usus lebih sering diamati. Dengan NASH, tanda-tanda "keterlibatan" kantong empedu lebih sering dicatat. Indikator laboratorium sitolisis pada NASH mencerminkan tingkat keparahan aktivitas hepatitis. "Titik" dalam diagnosis adalah biopsi tusukan hati. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan etiologi, tingkat aktivitas, tingkat keparahan fibrosis, memverifikasi sirosis, mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Harus diingat bahwa biopsi hati adalah intervensi invasif dengan kemungkinan perkembangan komplikasi dari minor (sekitar 30% pasien mengalami nyeri) menjadi lebih parah (termasuk mortalitas pada sekitar 0,03% kasus). Selain itu, rasa sakit di lokasi tusukan dan efek samping anestesi memaksa hingga 1/3 pasien untuk menghindari biopsi, yang mengarah pada keterlambatan dalam keputusan untuk memulai terapi antivirus dan untuk memperpanjang lama rawat inap [40].

Dalam hal ini, pentingnya metode non-invasif untuk menilai keadaan struktural hati meningkat. Wajib adalah pemindaian ultrasound (ultrasound). Saat ini, USG di samping ukuran, struktur, sifat parenkim, menggunakan peralatan khusus, memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat infiltrasi lemak dan fibrosis. Empat tanda USG utama steatosis hati dibedakan [16]:

  • atenuasi gema distal;
  • hiperekoogenisitas difus parenkim hati ("hati yang cerah");
  • peningkatan echogenisitas hati dibandingkan dengan ginjal;
  • pola pembuluh darah fuzzy.

Praktik ini mencakup metode penilaian non-invasif terhadap derajat fibrosis - elastografi, skala diagnostik.

Indikator laboratorium sitolisis di ASH tergantung pada waktu berlalu sejak penggunaan alkohol, tetapi jelas tingkat GGT di ASH secara signifikan lebih tinggi daripada di NASH. Ini menjelaskan manifestasi histologis kolestasis kanalikuli di zona centrolobular.

Perjalanan dan prognosis NASH dan ASH sangat menentukan keberadaan faktor umum perkembangan, seperti: obesitas tinggi, hipertrigliseridemia, resistensi insulin, aktivitas tinggi enzim darah hati, usia tua, malnutrisi. Kombinasi faktor etiologi ABP dan NAFLD didefinisikan sebagai komorbiditas [24]. Larangan konsumsi alkohol dianggap wajib dalam pengobatan NAFLD.

Telah dicatat bahwa lebih dari 10 tahun, perkembangan NASH dengan perkembangan fibrosis dan sirosis terjadi pada 10% pasien [24]. Perkembangan ASH tergantung pada durasi KhAI, jumlah alkohol yang dikonsumsi, jenis konsumsi, sifat makanan. Prognosis untuk ASH jauh lebih buruk, untuk NASH, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 59%, dan untuk ASH, itu adalah 15% [10].

Tautan umum patogenesis memungkinkan kami untuk mendiskusikan posisi umum dalam pendekatan terhadap pengobatan ABP dan NAFLD.

Karena obesitas dan resistensi insulin adalah faktor utama dalam pengembangan NAFLD dan NASH, tujuan utama terapi non-obat adalah untuk mengurangi kalori dalam makanan terutama karena lemak dan karbohidrat, dan meningkatkan aktivitas fisik. Penurunan berat badan bersifat individual. Prinsip umum - penurunan berat badan yang lambat (1,5-2 kg per bulan), membatasi asupan karbohidrat sederhana, lemak jenuh. Diet harus mencakup serat makanan dalam jumlah yang cukup (30-40 g / hari), disarankan untuk menggunakan dedak gandum, biji rami.

Diketahui bahwa hingga 1/3 pasien mematuhi rekomendasi untuk berhenti minum alkohol. Pengobatan penyakit hati alkoholik meliputi: penolakan alkohol, peningkatan protein dalam makanan (1,0-1,5 g / kg), peningkatan asam lemak tak jenuh, penggunaan fosfolipid esensial, penggunaan produk herbal yang mengandung flavonoid, persiapan asam ursodeoksikolat, ademethionine colchicine.

Menolak alkohol adalah faktor perawatan yang penting. Dipercaya bahwa 1/3 mengurangi dosis alkohol, dan 1/3 terus dikonsumsi dalam volume yang biasa. Orang dengan toleransi rendah, tanpa atau tanpa sindrom mabuk, orang yang mencurigakan (coding!) Dan orang dengan status sosial tinggi, sebagai aturan, berhenti minum..

Penggunaan fosfolipid esensial dengan latar belakang penurunan dosis alkohol, tetapi dengan pemberian rata-rata 40 g etanol setiap hari, menurunkan tingkat pembentukan fibrosis pada pasien dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo [25].

Dengan ASH dan NASH, ada faktor umum yang mempengaruhi steatosis hati. Ini terutama merupakan diet yang tidak seimbang. Sekitar sepertiga dari pengguna alkohol memiliki kelebihan berat badan, yang terutama disebabkan oleh peningkatan nafsu makan ketika merangsang produksi asam oleh alkohol, penurunan kontrol diet dan nilai energi alkohol yang tinggi (1 g etanol = 7 kkal). Kategori lain dari kelompok "minum lapar" memiliki kekurangan berat badan dan diet tanpa protein dan vitamin.

Untuk mencapai penurunan berat badan, penghambat lipase pankreas dan lambung digunakan, agen yang meningkatkan perasaan kenyang, meningkatkan sensitivitas insulin.

Dengan sangat hati-hati harus diambil dengan pengangkatan obat yang bertujuan menghilangkan hipertrigliseridemia dan dislipidemia. Penting untuk menggunakan obat dengan efek hepatoprotektif dan antioksidan..

Fosfolipid esensial, asam alfa lipoat, ademethionine, flavonoid, asam ursodeoksikolat, vitamin E, vitamin C digunakan dalam terapi NAFLD..

Fosfolipid esensial adalah obat yang terbukti secara patogenetika paling penting, terbukti dengan baik yang ditujukan untuk mengobati mata rantai utama yang merusak..

Fosfolipid esensial adalah fosfatidilkolin, yang meliputi asam lemak tak jenuh ganda, terutama linoleat (sekitar 70%), serta linolenat dan oleat. Fosfatidilkolin yang mengandung sejumlah besar asam lemak tak jenuh ganda juga disebut dengan istilah "polienilfosfatidilkolin" (polyenylphosphatidilcholine, PPC). Seseorang yang sehat menerima asam lemak tak jenuh ganda dari makanan, terutama dari minyak nabati. Untuk keperluan industri, RRS diekstraksi dari kedelai untuk membuat obat. Dalam komposisi PPC adalah sangat penting dan menyumbang 50% dari 1,2-dilinoeleylphosphatidylcholine (DLPC). Zat inilah yang memiliki bioavailabilitas tertinggi dan bertindak sebagai bahan aktif dalam obat fosfolipid esensial [26].

Mekanisme tindakan mereka beragam dan terdiri dari beberapa komponen utama, seperti [27]:

  • aksi perlindungan membran: mempertahankan fluiditas normal dan memperbaiki membran hepatosit dengan mengembalikan komposisi fosfolipidnya dengan memasukkan molekul fofolipid eksogen ke dalam membran sel yang rusak;
  • efek antioksidan: pengurangan stres oksidatif dengan mencegah oksidasi lipid dalam hepatosit;
  • penekanan peradangan dan fibrosis pada parenkim hati dengan mengurangi sintesis sitokin proinflamasi (TNF-alpha dan interleukin IL-1-beta);
  • perlindungan enzim mitokondria dan mirosom dari kerusakan;
  • memperkuat detoksifikasi, ekskresi dan potensi metabolisme hepatosit;
  • efek antifibrotik: mencegah perkembangan fibrosis dan mempercepat perkembangannya dengan memperlambat sintesis kolagen, meningkatkan aktivitas kolagenase, serta menghambat transformasi sel hati stellate menjadi myofibroblast penghasil kolagen.

Juga dalam mekanisme efek terapi fosfolipid esensial dipertimbangkan [31]:

  • intensifikasi pemulihan integritas membran hepatosit karena peningkatan sintesis fosfolipid endogen;
  • aktivasi enzim membran;
  • penurunan transformasi sel Ito dalam sel mirip myofibrinoblast;
  • penurunan aktivitas apoptosis;
  • membalikkan perkembangan RAP;
  • normalisasi metabolisme lipid sistemik.

Essentiale® Forte N secara meyakinkan menempati posisi terdepan dalam kelompok hepatoprotektor. Obat ini telah digunakan secara luas dan berhasil di banyak negara selama lebih dari 50 tahun [28]. Kemanjuran dan keamanan Essentiale® Forte N telah ditunjukkan dalam sejumlah besar studi klinis, termasuk, yang penting, dalam double-blind. Sampai saat ini, produsen obat generik belum melakukan penelitian serupa [26]. Obat Essentiale® Forte N adalah yang paling banyak dipelajari di antara persiapan yang mengandung fosfolipid esensial.

Spektrum patogenetik yang luas dari tindakan terapeutik, hasil positif yang dapat diandalkan dari penggunaan klinis telah memungkinkan Essentiale® Fort N menjadi hepatoprotektor terkemuka di Rusia selama lebih dari 30 tahun.

Efek positif pada metabolisme membran sel dan mitokondria, efek antioksidan, dan efek normalisasi pada metabolisme lipid adalah kunci keberhasilan penggunaan Essentiale® Forte N untuk AHD dan NAFLD, dengan mempertimbangkan patogenesis "silang" [29-32]. Selain itu, terbukti bahwa kandungan fosfatidilkodin pada pasien dengan NAFLD berkurang secara signifikan dibandingkan dengan yang sehat [43].

Dalam karya-karya yang ditujukan untuk penggunaan Essentiale® Fort N untuk degenerasi lemak hati dari genesis alkoholik dan nonalkohol, ditunjukkan penurunan hepatomegali dan peningkatan gambaran echografi hati [33, 34].

Sebuah studi acak, double-blind, terkontrol plasebo pasien dengan penyakit hati berlemak terbukti secara histologis dilakukan pada 30 pasien, dibagi menjadi dua kelompok 15 orang. Kelompok pertama menerima Essentiale® Forte N, yang kedua menerima plasebo. Durasi terapi adalah 6 bulan. Menurut hasil penelitian, penurunan ukuran hati yang signifikan ditemukan pada pasien yang menggunakan Essentialia Forte N, berbeda dengan kelompok pasien yang menggunakan plasebo [44].

Terapi dengan Essentiale® Forte N untuk ASH dan NASH telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam aktivitas ALT, AST, GGT, bilirubin dan, yang sangat penting, untuk peningkatan gambaran histologis, termasuk penurunan elemen peradangan dan kurangnya perkembangan fibrosis bila dibandingkan dengan kontrol [35, 36].

Kemanjuran Essentialia Forte N dalam kerusakan hati alkoholik telah terbukti dalam sejumlah penelitian..

Dalam studi double-blind, terkontrol plasebo pasien dengan hepatitis alkoholik akut, 53 pasien menerima Essentialia Forte N 12 kapsul / hari, 51 pasien menerima plasebo selama 2 tahun. Selama penelitian, ada kecenderungan yang nyata untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada kelompok studi dibandingkan dengan plasebo (masing-masing 69% dan 49%, p = 0,11) [42].

Dalam studi double-blind, terkontrol plasebo lainnya, 40 pasien dengan hepatosis lemak alkoholik ambil bagian: 20 pasien menggunakan kapsul Essentiale Forte N 2 3 kali / hari selama 12 minggu, 20 pasien menggunakan plasebo. Sebagai hasil dari terapi, pada pasien dari kelompok pertama yang menerima Essentiale® Fort N, ada penurunan yang signifikan dalam aktivitas ALT, AST, GGT dan alkaline phosphatase, bilirubin [45].

Efek hepatoprotektif dari Essentiale® Forte N adalah dasar untuk penggunaan obat yang efektif untuk kerusakan hati obat [37].

Hasil yang berhasil diamati ketika NAFLD dikombinasikan dengan sindrom metabolik, di mana risiko komplikasi kardiovaskular sangat tinggi, terutama pada wanita selama menopause [38, 39].

Durasi penggunaan obat Essentiale® Forte N (kapsul) tidak terbatas pada instruksi [41]. Kursus Essentiale® Forte N yang direkomendasikan terdiri dari pemberian 5-10 mL (1-2 ampul) secara intravena selama 10-15 hari dan secara bersamaan mengambil 2 kapsul 3 kali sehari dengan makanan, kemudian mengambil 2 kapsul 3 kali / hari selama 2-3 bulan. Dianjurkan melakukan 2-3 program per tahun. Hasil yang signifikan secara klinis dapat dicapai dengan penggunaan jangka panjang. Mengkonsumsi obat dapat bertahan 6-12 bulan atau lebih. Obat ini ditoleransi dengan baik.

Dengan demikian, penyakit hati alkoholik dan penyakit hati berlemak non-alkoholik adalah penyakit dalam patogenesis yang banyak memiliki kesamaan. Ini menjelaskan fakta bahwa Esensial fosfolipid merupakan bagian integral dari terapi patologi hati yang berasal dari toksik dan metabolik, di antaranya Essentiale® Forte N adalah obat asli yang dibuktikan secara patogenetika dan sangat efektif. Essentiale® Forte N adalah obat yang telah terbukti efektif dalam berbagai lesi hati dalam banyak studi klinis dan dalam praktik sehari-hari. Dalam banyak hal, memenuhi persyaratan saat ini untuk hepatoprotektor, Essentiale® forte N sebanding dengan sebagian besar hepatoprotektor lain di pasar Rusia, dan karenanya dapat direkomendasikan sebagai hepatoprotektor pilihan dalam pengobatan penyakit hati berlemak alkohol dan nonalkohol..

literatur

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Penyakit hati alkoholik: mekanisme perkembangan, manifestasi morfologis, diagnosis banding dan pendekatan patogenetik terhadap terapi // Konsilium medium. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 27–34.
  2. Moiseev V.S. Masalah diagnosis dan pengobatan patologi terkait alkohol / Ceramah untuk praktisi. Kongres Nasional Rusia "Manusia dan Kedokteran". M., 2004. S. 370-381.
  3. Kostyukevich O. I. Kerusakan hati alkoholik: terdengar sosial, konsekuensi klinis dan aspek terapi patogenetik // kanker payudara. 2007, 2, hlm. 62–67.
  4. Moiseev S.V. Kekalahan organ dalam pada penyakit alkoholik // Dokter. 2004, hlm. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Masalah penting pada zaman kita - penyakit hati alkoholik // Ros. jurnal gastroenterologi dan hepatologi. 2003, 2, hlm. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Asupan bir, anggur, dan semangat, serta risiko minum berlebihan dan sirosis alkohol // Biol. Res. 2004, vol. 37, No. 2, hal. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Meningkatkan beban penyakit hati alkoholik di Eropa. Silabus pascasarjana. Penyakit hati alkoholik. EASL kongres hati internasional. 2012, hlm. 11–16.
  8. Makhov V.M. Diagnosis dan pengobatan patologi tergantung alkohol pada sistem pencernaan. M., 2005.24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: praktik langsung. Per. dari bahasa Inggris di bawah kepemimpinan redaksi Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Peran patogenetik fosfolipid esensial dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Konsilium medumum: Pelepasan ekstra. 2001, hal. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Struktur penyakit hati kronis menurut biopsi dan studi morfologi jaringannya // Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi, Kolopraktologi Rusia. 2007, 1, hlm. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitis dan dampak hepatitis: Per. dengan dia. M.: Geotar-Med. 720.S. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. Penyakit hati dan sistem bilier. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Penyakit Hati Alkohol. Kursus Pascasarjana EASL. Barselona. Spanyol 18–19 April 2012. Tautan email 13 Juli 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Statohepatitis non-alkohol: Pengalaman Meyo Clinic dengan penyakit yang sampai sekarang tidak disebutkan namanya // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Penyakit hati berlemak non-alkohol: epidemiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan // Consilium medicum. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 35–40.
  17. Vovk E. I. Pengobatan penyakit hati berlemak non-alkohol dalam praktek seorang terapis: Apa? Dimana? Kapan? // Kanker payudara. 2011, 11, hal. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogenesis, pengobatan dan epidemiologi NAFLD - apa yang baru? Epidemiologi NAFLD di Rusia // kanker payudara. 2011, 28, hal. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I. Sindrom metabolik. M.: MIA, 2010.S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Resistensi insulin, adiponectin, sitokin dalam NASH: Yang merupakan target terbaik untuk mengobati // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V.M. Perilaku gizi, obesitas dan alkohol. Koleksi bahan untuk Kongres Ilmiah Interdisipliner 1 "Man and Alcohol-2007". St. Petersburg: Renome, 2007; 44–52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Penilaian fungsi produksi hormon pankreas dalam alkoholisme kronis // Pekerjaan laboratorium. 1987, 1, hlm. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Steatohepatitis non-alkohol // Penyakit alat pencernaan. 2000, 2, hlm. 41–45.
  24. Penyempurnaan Seitz H. K. Alcohl sebagai faktor pendamping penyakit hati lainnya. Silabus pascasarjana. Penyakit hati alkoholik. EASL kongres hati internasional. 2012, hlm. 121–130.
  25. Shulpekova, Yu O. Penyakit hati alkoholik: mengandalkan karya luar biasa dari Charles S. Lieber // Kanker Payudara. 2010, 13, hal. 815–818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-choline - elemen utama Essential? // Konsilium medium. Gastroenterologi. 2010, 8, hal. 3–7.
  27. Gundermann K. Data terbaru tentang mekanisme aksi dan kemanjuran klinis fosfolipid esensial // Klin. prospek gastroenterologi, hepatologi. 2002, 2, hlm. 28–31.
  28. Kurtz E. Fosfolipid esensial dalam hepatologi - 50 tahun percobaan eksperimental dan klinis // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, hal. 7–13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Fosfolipid esensial dalam terapi kompleks steatohepatitis dari genesis campuran // Klin. perspektif. gastroenterol. dan hepatol. 2008, No. 1, hlm. 17–22.
  30. Minushkin O. N. Pengalaman dalam pengobatan penyakit hati dengan fosfolipid esensial // Obat Consilium. Rilis ekstra. 2001, hal. 9–11.
  31. Podymova S. D. Peran patogenetik fosfolipid esensial dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Konsilium medumum. Rilis ekstra. 2001, hal. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essential Forte N - pengalaman menggunakan obat dalam penyakit hati alkoholik // Konsilium medium. Rilis ekstra. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Bilur. 1977, vol. 30, hal. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, hlm. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36, hal. 217–221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterologi. 1990, vol. 2, hal. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Kerusakan obat pada hati // Kanker Payudara. 2009, 1, hlm. 1–4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Penyakit hati berlemak non-alkohol dan risiko kardiovaskular: pengaruh wanita // Farmateka. Gastroenterologi / Hepatologi. 2010, 15, hal. 1–5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapi steatohepatitis non-alkoholik pada sindrom metabolik: fokus pada fosfolipid esensial // Dokter yang Menghadiri. 2010, 2, hal. 18-24..
  40. Velkov V.V. Biomarker fibrosis non-invasif. Selamat tinggal, biopsi? // Konsultasi klinis dan laboratorium. 2009; 30: 34–44.
  41. Petunjuk penggunaan medis Essentiale forte N. Reg. Nomor: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterologi. 1990, vol. 2, hal. 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O. Signifikansi patogenetik lipid dalam NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Terapi Lemak Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, hal. 517–210.

V. M. Makhov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor

GBOU VPO MGMU Pertama mereka. I. M. Sechenov dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moskow

Obesitas hati - penyebab dan pengobatan

Jika hati membesar, dan orang tersebut mengkhawatirkan rasa sakit pada hipokondrium kanan, maka kita dapat berbicara tentang gangguan pada hati dan saluran empedu. Fungsi utama tubuh adalah detoksifikasi racun dan agen patogen. Penyakit hati melumpuhkan kerja semua organ dan sistem. Patologi yang umum adalah obesitas hati atau hepatosis berlemak. Apa yang harus dilakukan dengan diagnosis seperti itu? Kami akan mencari tahu penyebab proses patologis dan metode perawatan dari artikel di bawah ini.

Obesitas hati - apa itu??

Lokasi anatomi hati adalah hypochondrium kanan manusia. Vena cava inferior mengalir ke organ, membawa darah ke jantung. Di sel-sel hati, darah dan cairan getah bening disaring. Cairan biologis yang dibebaskan dari agen patogenik terus berlanjut, dan makrofagositosis (pemisahan dinding protein mikroorganisme asing) dipicu dalam tubuh..

Hati memiliki banyak fungsi penting bagi tubuh manusia. Selain fakta bahwa hepatosit menetralkan protein asing, organ melakukan fungsi-fungsi berikut:

  • pengendapan unsur jejak penting, vitamin, zat makro;
  • partisipasi dalam proses metabolisme;
  • sintesis sterol dan bilirubin;
  • terlibat dalam pencernaan makanan;
  • kemampuan untuk menonaktifkan zat berbahaya dan beracun.

Berbagai penyakit mengganggu fungsi normal tubuh, dan juga merupakan penyebab banyak penyakit sekunder.

Obesitas hati adalah proses patologis di mana organ mengalami perubahan distrofik dan hepatosit digantikan oleh timbunan lemak. Dengan tidak adanya perawatan, organ "tumbuh" dengan jaringan adiposa, kehilangan fungsinya, dan proses masuk ke tahap kronisitas. Untungnya, proses patologis bersifat reversibel, dan di samping itu, dapat dicegah dengan merawat organ.

Menurut penelitian, infeksi hati berlemak terjadi pada orang yang menjalani gaya hidup yang tidak benar (konsumsi makanan yang tinggi lemak dan alkohol). Lebih sedikit warga yang kecanduan narkoba. Penyakit ini memiliki gambaran klinis yang jelas, gejala eksternal patologi dan konsekuensi negatif karena tidak adanya terapi yang tepat waktu.

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap:

  • pada tahap awal, tetes lemak muncul, sementara ada tanda-tanda kerusakan difus;
  • pada tahap II, hepatosit pecah dan bercak berserat terbentuk, "bercak" lemak meningkat, menangkap sebagian besar organ;
  • pada stadium III, hati terisi penuh dengan adiposit (unit struktural jaringan adiposa), fungsi organ terganggu, dan pemulihan tidak mungkin;
  • Tahap IV - ditandai dengan pembentukan kista lemak yang melampaui parenkim organ.

Tahap III dan IV - menunjukkan timbulnya sirosis hati, oleh karena itu, tindakan pengobatan radikal digunakan, namun, sering terapi dimulai terlambat dan pasien meninggal.

Penyebab penyakit

Infiltrasi lemak rentan terhadap orang-orang dengan ketergantungan alkohol, serta orang-orang dengan obesitas. Etanol (turunan dari etil alkohol) yang masuk ke dalam tubuh rusak, menyebabkan perubahan distrofik pada hepatosit. Sel menyusut, dan secara bertahap mati. Sebagai gantinya, infiltrat terbentuk dalam bentuk jaringan adiposa, serta bekas luka dari serat jaringan ikat. Dalam tubuh wanita, proses patologis terjadi beberapa kali lebih cepat karena latar belakang hormon yang tidak stabil.

Dalam kasus penyalahgunaan makanan, hal yang sama terjadi, hanya tubuh yang secara negatif dipengaruhi oleh racun, lemak, protein dan alergen yang ada dalam produk. Ahli hepatologi mengidentifikasi beberapa penyebab obesitas hati lainnya:

  • faktor keturunan (paling sering dikaitkan dengan gangguan fungsi metabolisme saluran pencernaan kandung empedu);
  • kolesterolemia (hasil obesitas pencernaan);
  • terapi hormon jangka panjang (dianggap sebagai ketergantungan obat);
  • insufisiensi pencernaan kronis dari bentuk yang diperoleh;
  • diet bebas protein;
  • puasa untuk mengurangi berat badan;
  • riwayat organ gastrointestinal;
  • hiperlipidemia dan sindrom metabolik (ditemukan pada penderita diabetes dari bentuk insulin-independen);
  • keracunan dengan racun;
  • makan makanan pedas;
  • terapi antibiotik jangka panjang;
  • kekurangan gizi;
  • ketidakseimbangan hormon.

Dapat dicatat dengan aman bahwa setiap efek negatif mempengaruhi kondisi organ. Ini disebabkan oleh fakta bahwa hati menyaring zat yang masuk, dan dengan kelimpahannya tidak sesuai dengan volume.

Ada sejumlah orang yang berisiko terkena penyakit ini. Ini termasuk pecandu alkohol, pecandu narkoba, pecandu narkoba, orang gemuk, terlepas dari tahap penyakitnya.

Gejala

Penyakit hati disertai dengan peningkatan organ, namun, pada tahap awal, peningkatan tidak signifikan dan pasien sendiri tidak akan dapat meraba organ. Tanda-tanda utama obesitas hati pada tahap awal adalah gangguan dispepsia (mual, muntah, kekurangan feses) dan perasaan pahit di mulut. Dengan perkembangan penyakit, gejala khas infiltrasi lemak hepatosit berkembang:

  • peningkatan nyeri pada hipokondrium kanan;
  • mual parah dan kehilangan nafsu makan;
  • pembesaran organ;
  • kembung dan perut kembung;
  • sembelit, atau sebaliknya, diare yang banyak (sambil mengubah konsistensi dan warna tinja);
  • kesulitan dalam proses mencerna makanan (sering mulas);
  • peningkatan kepahitan di mulut;
  • pembentukan lapisan kuning pada lidah dan perubahan warna sklera mata (penampilan warna icteric).

Pasien diatasi oleh lekas marah, susah tidur, kehilangan nafsu makan. Sakit kepala, pusing tidak dikecualikan. Dengan tidak adanya terapi, warna kulit berubah (warna kekuningan), tremor pada ekstremitas, peningkatan keringat muncul. Hati mencapai ukuran besar, terlihat dengan mata telanjang, perut tumbuh dan asites berkembang..

Gejala-gejala pada tahap awal penyakit ini dapat disembuhkan, dan jika suatu penyakit terdeteksi pada waktunya, perawatan dilakukan, organ akan secara bertahap pulih dan kembali untuk memenuhi tugasnya..

Diagnostik

Tidak mungkin mendiagnosis patologi secara independen pada tahap awal. Penggantian lemak adalah proses panjang yang memanifestasikan dirinya sebagai gangguan metabolisme minor. Secara eksternal, pasien mungkin melihat kulit kendur, ruam di wajah, kekebalan tubuh. Hal ini disebabkan berkurangnya kemampuan hati untuk menetralkan racun yang dibawa melalui tubuh melalui aliran darah..

Diagnosis patologi hati yang terlibat dalam gastroenterologis dan hepatologis. Untuk diagnosis, perangkat keras dan metode diagnostik laboratorium disediakan. Metode laboratorium meliputi:

  • tes umum darah, urin, dan feses;
  • penentuan tingkat ESR;
  • deteksi pigmen empedu dalam urin;
  • penelitian biokimia dengan identifikasi wajib konsentrasi fraksi bilirubin, kolesterol, trigliserida, protein dan enzim;
  • sistem koagulasi untuk menilai fungsi tubuh;
  • deteksi antibodi terhadap rubella dan hepatitis;
  • konsentrasi darah dari hormon perangsang tiroid.

Selain tes laboratorium, metode yang sangat informatif dilakukan dengan menggunakan peralatan modern:

  1. Diagnosis ultrasonografi - untuk menilai karakteristik morfologis organ dan menentukan stadium penyakit.
  2. Pemindaian MRI;
  3. Biopsi jaringan organ yang rusak (analisis paling informatif yang memungkinkan Anda mengidentifikasi "hati berlemak" dari banyak patologi hati lainnya).
  4. Tes napas - memungkinkan Anda untuk membangun kemampuan tubuh untuk mendetoksifikasi, serta mengidentifikasi persentase hepatosit yang rusak dan sehat.

Hanya dengan kombinasi beberapa metode diagnostik adalah diagnosis ditegakkan, tingkat kerusakan hati dan tahap infiltrasi lemak. Berdasarkan gejala yang didiagnosis, rencana perawatan dan taktik untuk mengobati obesitas hati ditetapkan. Metode diagnostik yang sangat sensitif mengungkapkan tidak hanya penyakit, tetapi juga kemungkinan penyebab yang menyebabkan penyakit.

Pengobatan

Tujuan mengobati patologi hati adalah normalisasi jaringan organ dan identifikasi penyebabnya, untuk mencegah kekambuhan penyakit. Terapi untuk obesitas hati lama, membutuhkan kepatuhan pada resep medis dan gaya hidup yang tepat. Ada beberapa cara untuk mengobati obesitas hati:

  • koreksi gaya hidup;
  • terapi obat;
  • operasi radikal pergi.

Metode terapi tergantung pada keadaan organ, gambaran klinis dan tahap proses patologis.

Terapi obat

Pengobatan obesitas hati melibatkan asupan wajib hepatoprotektor, enzim, dan antioksidan. Obat-obatan diberikan secara parenteral atau oral, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

  1. Hepatoprotektor meliputi Ursosan, Ursofalk, Phosphogliv, Heptral.
  2. Antioksidan Biasa Digunakan - Hepa-Merz.
  3. Enzim seperti Creon, Acipol.

Terapi ini dilengkapi dengan obat pengencer darah (Curantil atau Trental), penggunaan vitamin kompleks dan obat-obatan untuk mengurangi konsentrasi sterol dalam darah. Pengobatan simtomatik dilakukan, misalnya, jika penyakit utamanya disertai dengan hipertermia atau perut kembung..

Terapi radikal

Dengan tidak adanya efek terapeutik, atau deteksi proses patologis tahap 3 dan 4, eksisi daerah yang terkena organ dilakukan. Intervensi bedah dikaitkan dengan berbagai risiko, tetapi hati adalah organ yang mampu pulih. Tindakan radikal selalu disertai dengan terapi obat jangka panjang..

Pengobatan obat tradisional obesitas hati

Obat-obatan yang tidak konvensional dalam perawatan infiltrasi lemak sangat populer. Banyak tanaman, bumbu dan makanan memiliki efek koleretik. Resep alternatif dapat digunakan secara terpisah, tetapi pada tahap awal penyakit, serta untuk pencegahan, dan dalam kombinasi dengan metode pengobatan tradisional.

Bagaimana cara menghilangkan obesitas hati dengan cara tradisional? Tiga metode efektif dan terjangkau untuk memerangi penyakit hati:

  1. Irisan labu panggang dan apel di oven tanpa gula. Konsumsi hingga 5 kali sehari. Daging panggang memiliki efek koleretik yang sangat baik, dan vitamin membantu memulihkan hepatosit yang melemah.
  2. Campur susu hangat dalam proporsi yang sama dengan jus wortel segar. Gunakan hangat saat perut kosong setiap hari. Jus wortel bisa diganti dengan bubur labu.
  3. Daun thistle dikukus dalam segelas air mendidih, berkeras beberapa jam dan makan dua kali sehari sebelum makan.

Memberikan preferensi terhadap metode tradisional, orang seharusnya tidak mengharapkan hasil dari beberapa resep resep penyembuhan. Seperti halnya perawatan tradisional, terapi berlangsung setidaknya 2 bulan, dan kadang-kadang mencapai enam bulan.

Diet untuk obesitas hati

Untuk menghilangkan obesitas pada organ parenkim, Anda harus mempertimbangkan kembali dietnya, karena diet terapeutik merupakan bagian integral dari terapi anti-lemak. Kepatuhan dengan nutrisi yang tepat membantu memulihkan fungsi hati, meningkatkan kekebalan dan penyerapan obat-obatan. Apa yang bisa saya makan dengan obesitas hati?

Dengan patologi hati dalam bentuk hepatosis lemak, aturan nutrisi berikut harus diperhatikan:

  • makanan harus dikukus tanpa penambahan minyak lemak;
  • larangan kunyit, minuman berkarbonasi, alkohol, daging asap dan acar;
  • dalam makanan haruslah ikan, sereal, sayuran segar, kaya serat (kentang dilarang);
  • volume cairan yang diminum minimal 2 liter.

Pasien dilarang makan makanan cepat saji, serta "menikmati" makanan ringan kering. Diet terapi untuk tabel hati nomor 5 diamati selama beberapa tahun, dan terkadang seumur hidup.

Kemungkinan komplikasi

Terapi tepat waktu membantu mencegah efek negatif dari obesitas hati. Jika pengobatan dimulai terlambat atau teknik yang dipilih tidak efektif, komplikasi seperti fibrosis, hepatitis atau sirosis tidak dikecualikan. Penyakit itu serius dan merusak tidak hanya hati, tetapi juga tubuh manusia secara keseluruhan. Sebagai hasil dari proses patologis, gagal hati berkembang dengan semua konsekuensi: penurunan kekebalan, pelanggaran hemostasis, patologi organ internal.

Pencegahan

Tindakan pencegahan itu sederhana dan tergantung pada keinginan orang tersebut untuk menjadi sehat. Anda harus menjalani gaya hidup aktif dan makan dengan benar, sehingga berat badan berlebih tidak buruk. Perlu untuk meninggalkan kecanduan yang membunuh sel-sel hati dan jantung. Sama pentingnya untuk minum obat tepat waktu untuk menjaga fungsi hati..

Hati adalah organ penting dari sistem pencernaan dan tubuh secara keseluruhan. Warga harus lebih memperhatikan kondisinya, mengunjungi dokter tepat waktu, dan tidak menolak menjalani pemeriksaan medis. Pencegahan dan perawatan yang tepat waktu mendukung kerja tubuh, melindungi tubuh dari efek negatif racun dan produk peluruhan.